3.4. Електроенцефалография с медицински преглед при пациенти с нарколепсия
Проучването на способността за работа и рехабилитацията на пациенти с нарколепсия е невъзможно само въз основа на клиничните прояви на заболяването. Идентифициране на патофизиологични механизми, които се състоят от неврофизиологични и метаболитни процеси в централната нервна система. В тази връзка, важна роля в обосновката на основните разпоредби на ВТЕ по време на нарколепсията, заедно с други изследователски методи, принадлежи към клиничната ЕЕГ.
При нарколепсия се наблюдават следните промени в ЕЕГ:
1) промяна в диапазона на алфа ритъма: неправилно разпределение на алфа ритъма (вж. 1.4); междудвойна асиметрия на алфа ритъма; липса на амплитудна модулация на алфа ритъма (алфа-ритъм тънко с слабо изразени вретена, алфа-ритъм с форма на машина); записват се алфа ритъмни свръхсинхронни светкавици;
2) огнища на бавно вълнова активност (понякога генерализирана) с фокус в предните централни области на мозъка;
3) високочестотните ритми се наблюдават под формата на редовен компонент или под формата на чести проблясъци с преобладаваща локализация в фронто-централните или централните области на мозъка;
4) пристъпи на императивно заспиване, въпреки факта, че самата процедура на изследване предизвиква промени в активационния характер, които се проявяват в ЕЕГ чрез генерализирана бавно вълнова активност; сънят, като правило, не достига значителна дълбочина;
5) при единична светкавица (OVS), при повечето пациенти се отбелязва добре изразена реакция на ориентация, екстинкцията на ориентационната реакция се ускорява или в нормалните граници; с ритмична фотостимулация (RFU), разширяването на лентата на ритъмната асимилация към ниските честоти, асиметрията на асимилацията на ритъма, появата на патологични ритми; при 30% от пациентите с нарколепсия се наблюдава разширяване на обхвата на овладяване на ритъма в двете посоки от границите на нормата (вж. точка 2.2); разширяването на обхвата на ритъмната асимилация показва намаляване на стабилността на функционалното състояние на мозъка по отношение на ритмичната сензорна стимулация и показва нарушение на механизмите на адаптивна саморегулация на мозъка.
Отличителна черта на нарколепсията е сомогенният ефект на фотостимулацията на спусъка (TFS). Съдейки по динамиката на ЕЕГ, сън под влияние на ТПС може да се развие спазмодично и да достигне максимална дълбочина, заобикаляйки междинните етапи. Липсата на ясни граници между ЕЕГ модела в състоянието на пасивното будно състояние и проявлението на сомногенния ефект на ДПС предполага, че този сомногенен ефект на ДПС се развива само при определено патологично състояние на сомногенните синхронизиращи мозъчни структури. Селективният отговор на мозъка към TPS е следствие от факта, че задействащият стимул е адресиран в този случай към най-слабата връзка, регулираща сън-будността. По този начин, отговорите на TPS при пациенти с нарколепсия показват специфична нестабилност на функционалното състояние на мозъка поради нарушени механизми, включени в регулирането на будността (Lebedeva, 1979).
3.5. Електроенцефалография по време на медицински преглед при пациенти с хипертония и атеросклероза.
При диагностицирането на различни прояви на мозъчно-съдова патология, електроенцефалографията и реоенцефалографията са най-информативни. При пациенти с начални форми на съдови заболявания на мозъка, се наблюдава леко намаляване на амплитудата на алфа ритъма, в някои случаи намаляване на честотата му до 8 вибрации / сек, изглаждане на вретените или дори появата на машинно подобен образ на алфа ритъма. При хипертонична болест (ГБ), съпътствана от криза и нарушения на мозъчната циркулация с динамичен характер, върху ЕЕГ се регистрира генерализирана бавна активност или плосък ЕЕГ. В този случай, по правило се наблюдава широк спектър от реакция на асимилация на ритъма (RUR) по време на ритмична фотостимулация (RFU) и предизвикани реакции по време на фотостимулация на задействането (TFS). Картината на ЕЕГ е подобна на тази, когато активиращите ефекти на ретикуларната активираща система (RAS) са засилени и свидетелства за неговата дисфункция на мезо-диенцефалното ниво на мозъчния ствол. С развитието на церебрална артериосклероза (3-та степен хипертония), развитието на хронична мозъчна циркулационна недостатъчност (CNMC) на ЕЕГ, делта и тета ритмите се записва с намаляване на активиращите ефекти на мозъчния ствол.
В случай на вертебробазиларна недостатъчност, причинена от атеросклероза на съдовете на вертебробазиларната система, се регистрира сплескването на вертебралните артерии с остеофити или ставни процеси на прешлени, установява се плоска ЕЕГ или нискочестотна бета активност и се открива липсата на реакции към светлинните ефекти.
Промените в ЕЕГ се увеличават при извършване на функционални натоварвания на удължаване на врата, завъртане и накланяне на главата встрани. В същото време, в някои случаи, ЕЕГ промени се случват в тези позиции, които причиняват началото или засилването на неврологичните симптоми при пациентите.
При пациенти с първоначална атеросклероза, която не е усложнена от хипертония, ЕЕГ не се различава рязко от нормата. По-често тези различия се проявяват само чрез промени в алфа-ритъмната лента: амплитудата намалява, алфа-ритъмът е вретенообразен с слабо изразени вретенообразни или машинно-формирани.
В малко по-късен период от развитието на атеросклероза на мозъчни съдове се увеличава представянето на нискочестотен бета ритъм, който се наслагва върху сплескан алфа ритъм. Това води до разделяне, удвояване на върховете на алфа ритъма, изкривяване на синусоидалната му форма. Появява се ниска амплитудна, нечесто изразена бавна активност с амплитуда до 20 µV. Реактивността на мозъчната кора при експозиция на функционални натоварвания е намалена.
При значителна тежест на церебралната атеросклероза се наблюдават следните промени в ЕЕГ:
1) алфа ритъмът напълно изчезва;
2) доминира алфа-подобен нискочестотен бета ритъм с ниска амплитуда, който се наслагва на ниско амплитудна полиморфна бавна активност;
3) ясна асиметрия между едни и същи области на полукълба показва наличието на исхемични процеси там; обаче липсата на клинични данни за органични мозъчни лезии не показва отсъствие на мозъчна субстратна лезия, тъй като тази лезия не може да бъде открита чрез конвенционални или други изследователски методи;
4) с приблизително натоварване, латентните периоди на ориентационната реакция са удължени и няма едновременна поява на депресия на алфа ритъм в различни части на мозъка (виж раздел 2.2); в случая на XPS, стесняване на диапазона на асимилация на ритъма, ниски амплитуди на асимилация на ритъма и субгармоника в диапазона на асимилация на ритъма (вж. раздел 2.2). TPS подобрява патологичните промени.
Може да има случаи, при които с очевидни клинични симптоми на засягане на функции в ЕЕГ модел, не се наблюдават значими признаци на органично мозъчно увреждане. Когато дифузната атеросклероза е налице при сравняване на клиничната картина на болестта и ЕЕГ данните, е необходимо да се вземе под внимание, че лезиите на конвекситалната повърхност на мозъка водят до по-слабо изразени промени в биоелектричната активност, отколкото при базална или интрацеребрална локализация, и че по-дълбокото локализиране на органични огнища поради дифузни пренареждания може да прикрие местните повърхностна симптоматика на ЕЕГ.
Моделът на ЕЕГ при инсулт отразява мозъчните прояви на съдова катастрофа и регионални процеси в резултат на инсулт. При леки удари към момента на насочване към VTEK обикновено се регистрират леки фокални прояви в областта на инсулт с дразнещо или дразнещо-дистрофично естество. Тези промени са добре компенсирани от една до година и половина.
При умерени и тежки инсулти по време на възстановителния период (т.е. 4-6 месеца след инсулт), ЕЕГ се характеризира с: намаляване на амплитудата на алфа ритъма, намаляване на неговата честота до 8-9 Hz; наличие на фокални прояви в областта на мозъчния инсулт с появата на тета и делта активността. ЕЕГ по това време се характеризира с инертност към ритмични влияния. В съответствие с тежестта на инсулт TPS значително причинява появата на патологична активност. По време на възстановителния период се наблюдава намаляване на бавната активност с едновременно увеличаване на индекса на алфа ритъма. По време на следващия период на възстановяване амплитудата му се увеличава и реактивността към напрежението се увеличава (в някои случаи активността на бавните вълни в зоната на инсулта се заменя с висока честота, която може да се съхранява в ЕЕГ в продължение на много години).
Наличието на високоамплитуден алфа ритъм с честота 9–12 осцилации / s, висок индекс, с умерено намалена активност и отсъствие на патологична активност при ДПС, показва регредиращ характер на заболяването и благоприятна социална и трудова прогноза до края на първата година след инсулт.
Първичен преглед при ВТЕК на пациенти след инсулт изисква определяне на прогнозата за възстановяване на нарушените функции. Признаците, потвърждаващи целесъобразността от удължаване на временното увреждане, са: ЕЕГ в нормални граници; леки и умерени ЕЕГ нарушения на мозъчния характер; липса на полусферични асиметрии; стабилност на честотата на алфа ритъма в честотната лента 9-10 вибрации / сек; доминирането на алфа ритъма с амплитуда повече от 50-60 uV; липса на фокални прояви на ЕЕГ; леки и умерени, дразнещи или дразнещи и дистрофични нарушения; ясни и бързи реакции на светкавица; реакцията на ускорение на ритъма в нормалните граници; за TPS, бавната активност на тета и делта не е възбудена.
Следните показатели на ЕЕГ показват забавянето на процеса на възстановяване и нецелесъобразността на удължаване на временната неработоспособност:
1) господство в ЕЕГ на бавно вълновата активност, или нискочестотен бета-ритъм, или ниско амплитудна полиморфна бавна активност;
2) наличието на фокален процес с дистрофичен характер със значителна или умерена тежест;
3) наличието на алфа ритъм върху ЕЕГ с индекс над 30%;
4) появата на EEG-почивка или с функционални натоварвания на делта-ритъма;
5) амплитуда на амплитудата между полусферичната асиметрия над 30%.
3.6. Електроенцефалография по време на медицински преглед при пациенти с неврозоподобни нарушения на мозъчно-органичен произход
В невротични състояния няма специфични ЕЕГ промени, отразяващи психологическите конфликти на пациента. Данните на ЕЕГ показват само състояние на напрежение, тревожност, безпокойство и страх, което присъства във всяка или почти всяка невроза и тяхното използване може да помогне за разграничаване на неврози от неврозоподобни нарушения на органичния генезис.
При пациенти с неврозоподобни нарушения се наблюдават следните промени на ЕЕГ:
1) както в процеса на едно изследване, така и по време на повторни ЕЕГ, той е силно летлив; особено характерно за нормализирането на ЕЕГ при многократни изследвания;
2) ЕЕГ-признаци на фокални мозъчни лезии не се появяват, редовната делта и тета активността не се изразява;
3) основните нарушения на биоелектричната активност се наблюдават в обхвата на алфа ритъма: запазва се коректността на зоновото й разпределение, амплитудните стойности и фузиорноста, но индексът му намалява; алфа ритъмът се изразява чрез светкавици, които продължават до няколко секунди, разделени един от друг чрез участъци с ниска амплитудна полиморфна бавна активност; прекъсвания между светкавици на алфа ритъм могат също да бъдат напълнени с плосък ЕЕГ;
4) присъствието на алфа-подобен редовен високочестотен бета ритъм и гама ритъм при неврозоподобни нарушения не е характерно;
5) състоянието на декомпенсация при пациенти с неврозоподобни нарушения обикновено се изразява в депресия на алфа ритъма и увеличаване на амплитудата на нискочестотния бета ритъм;
6) при пациенти с астенични и реактивни състояния алфа ритъмът се заменя с плосък ЕЕГ с ниска амплитуда;
7) машинно подобен високоамплитуден алфа ритъм при пациенти с неврозоподобни нарушения като неврастения или истерия е неблагоприятен симптом и корелира със състоянието на летаргия; подобрението е придружено от бърза нормализация на ЕЕГ;
8) по време на истерични припадъци и невроциркулаторен синкоп не се наблюдават епилептични промени в ЕЕГ модела; дори и по време на истеричен припадък, придружен от гърчове, при пациента се наблюдава плосък ЕЕГ и след припадъка настъпва бърза нормализация на биоелектричната активност; това рязко отличава истеричен припадък от епилептик, в момента на който се наблюдава ясна епилептична активност на ЕЕГ и след припадък се записва бавна активност и отделни епилептични комплекси;
9) ориентационната реакция под формата на депресия на алфа ритъм в тази група пациенти е много ясна, районите на десинхронизация са рязко увеличени в сравнение с нормата, изчезването на ориентиращата реакция е драстично забавено; обхватът на ритъмната асимилация в ритмичната фотостимулация е в нормалните граници; Забележете продължителна депресия на алфа ритъма, особено в нискочестотната лента на стимулация; реакции за задействане на фотостимулация при пациенти с неврозоподобни нарушения не се различават съществено от нормата: не се причиняват патологични ритми, но за разлика от здравите хора се появяват продължителни депресии на алфа-ритъм;
10) има сходства в картината на ЕЕГ-почивка при пациенти с неврозоподобни нарушения (особено с реактивни и астенични състояния) и пациенти с органични поражения на мозъчния ствол в късни периоди на травматично заболяване или невроинфекция; диференцирането на тези две форми се осъществява от гледна точка на стабилност или нестабилност на биоелектричната активност в покой, както и на реактивната ЕЕГ.
В групата на психопатичното ниво, особено при психопатичните състояния на органичния генезис, се открива двустранен синхронен тета ритъм, главно в постцентралните части на мозъка. Този тета ритъм рядко надвишава фоновата активност с амплитуда. В предните области на хемисферите често се записва симетрична делта и тета активност, която лесно се блокира от светли стимули. Тези данни могат също да допринесат за обективирането на признаци на психотичен модел на поведение, което е изключително важно, когато се прави експертно мнение при пациенти с органични мозъчни лезии на не-психопатично ниво на симптоматика. Тези симптоми са свързани с „незрялост”, инфантилизация на мозъка, която обикновено е резултат от органичен процес - раждане, възпалителни и съдови заболявания, тежки метаболитни нарушения или ендокринни нарушения. Най-честите и най-изразени промени на ЕЕГ се наблюдават при лица с психични разстройства от взривоопасен характер.
Психично-подобно поведение с експлозивност, инконтиненция засяга, според ЕЕГ, такива пациенти с пациенти с темпорална епилепсия, тъй като тези и други имат фокус на бавно вълновата активност с честота от 3-5 осцилации в задната част на темпоралната област, в някои случаи по-добре изразена в дясно.
3.7. Съвременни възможности за използване на електроенцефалография в медицинско-трудовия преглед за психично заболяване.
Досега не е било възможно да се открият специфични промени в различните психични заболявания. Напротив, беше показано, че различни патологични прояви в ЕЕГ могат да се проявят при едни и същи психопатични състояния и същото с различни. Това се обяснява с факта, че биоелектричната активност на мозъка не отразява естеството на патологичния процес, а функционалното състояние на мозъка по време на изследването. Въпреки това, при някои синдроми, ЕЕГ данните ви позволяват да уточните тяхната структура и тежестта на техните нарушения. И най-важното е, че ЕЕГ им позволява да се регистрират обективно, което е особено важно за ВТЕ при психични заболявания.
Въз основа само на допълнителни методи, включително ЕЕГ, не е възможно да се вземе експертно решение. Въпреки това, при оценката на клиничната и трудовата прогноза, еднократно и особено динамично изследване на ЕЕГ може да осигури много допълнителен материал, който да ги изясни.
ЕЕГ има голямо значение за изясняване на характера и динамиката на хода на психичното заболяване, както и за оценка на състоянието на компенсация за нарушените функции. Например, намаляването или изчезването на епилептична активност върху ЕЕГ по време на антиконвулсивна терапия показва наличието на компенсация. Записването на ЕЕГ в динамиката е особено важно за органични мозъчни заболявания с психични разстройства, например ефектите на енцефалит, наранявания на главата, за диференциална диагноза на неврози и неврозоподобни нарушения на органичната генезис, за диференциалната диагноза на шизофрения и подобни на шизофрени нарушения.
При синдроми с нарушено съзнание е препоръчително да се проведе ЕЕГ проучване, за да се изясни дълбочината на нарушеното съзнание. По-специално, за диференциация между сопори и зашеметяващи, сопори и кома. При кома, сопори, зашеметяване има признаци за намаляване на активността на ретикуларната активираща система (РАС): увеличаване на амплитудата на алфа ритъма, например от честота 12kg / s, алфа ритъмът може да бъде намален до 8 вибрации / s; появата на вълни и пароксизми на делта ритъма. В зависимост от тежестта на състоянието (зашеметяване, ступор, кома) - субдоминация или господство на алфа-тита тета ритъм.
Реакциите на функционални натоварвания са бавни по време на зашеметяването и липсват при кома. При анирични, делрирани, аминтролни синдроми, може да се появи полиритмична активност на ЕЕГ, както и бавни потенциали в делта и тета диапазоните, шипове и пикове. Особено важни са ЕЕГ данните при пароксизмални състояния. Например, регистрацията на ЕЕГ на епилептична активност (шипове, върхове, бавни вълни, комплекси с пикови вълни, пароксизми на бавно вълновата активност) позволява да се изясни не само наличието на конвулсивна готовност, но може да се използва и в диференциалната диагноза, за да се направи разграничение между абортиращи гърчове от диенцефаличен кризи и припадъци като каталепсия.
Много по-малко информативни при използване на ЕЕГ могат да бъдат получени при изследване на пациенти със синдроми на формално непроменено съзнание (халюциноза, параноичен, халюцинаторно-параноичен синдром). Установена е корелация между халюцинаторно-заблуждаващите симптоми и ниската стойност на индекса на алфа ритъма. Но тези данни се нуждаят от проверка. Няма съмнение обаче, че в тези случаи ЕЕГ данните могат да бъдат използвани за изясняване на диагнозата на тези психопатологични нарушения. Например, за да се изясни етиологията на халюцинозата е ендогенна, органична или съдова. С афективни разстройства, по-специално, може да се запише страх, тревожност, напрежение, изразена бета активност. Клиничните корелации между афективните разстройства и тяхната промяна под влиянието на невролептици се потвърждават от ЕЕГ проучвания, по-специално наличието или изчезването на бета активността. Някои форми на словесна халюциноза могат да бъдат свързани с активиране на темпоралните области, така че при изследването на пациенти с вербална халюциноза е открита специална активност на темпоралната област. Тук се откриват шипове, върхове, полиритмична активност, делта активност и тета активност, която сближава този ЕЕГ модел с картина на латентна епилепсия. Определени корелации с ЕЕГ данни могат да се намерят и в астеничния синдром и астеничния вариант на психоорганичния синдром. В същото време, ЕЕГ данните показват увеличаване на активиращите ефекти на ретикуларната активираща система (RAS).
При пациенти с шизофрения в повечето случаи (до 80%) не са открити патологични промени в ЕЕГ. Въпреки това, на синдромно ниво, някои промени в ЕЕГ могат да се наблюдават при шизофрения. Например, в състояние на емоционален стрес при пациенти с шизофрения, се записва алфа-ритъм-ЕЕГ с преобладаване на нискоамплитудна бета активност от 25 вибрации / сек., Които могат да бъдат дифузни или локални, периодични или непрекъснати. Не е ясно обаче колко специфични са тези промени. В някои случаи шизофренията привлича вниманието към нестабилността на алфа ритъма, превръща се в алфа активност (Приложение 2). В състояние на остра психомоторна възбуда в челните области на мозъка, делта активността се записва с честота 2, 5–4 вибрации / сек.
По-категорични резултати се получават чрез проучване с ЕЕГ при пациенти с симптоми, подобни на шизофрения. Епилептично-подобна активност се открива при 25% от тези пациенти, което е представено от светкавици на двустранни синхронни множествени върхове, размити комплекси от пиков тип бавно вълна и бавни вълни. За разлика от пароксизмалните епилептични разряди, те имат ниска амплитуда, т.е. те не превишават фоновата активност и се записват главно в задните мозъчни области. Ритмичните комплекси на бавните вълни с слабо изразен пик се записват само с къси светкавици. Това ни позволява да говорим за органичната генезис на тези състояния и може да послужи като допълнителен диференциален диагностичен характер за разграничаване на шизофренията от подобни на шизофрения нарушения. В случай на изразени апатоаболични нарушения, реакцията на ритъмната асимилация при ритмична фотостимулация (RFU) или отсъства, или има само ниски честоти.
При афективните синдроми с различен генезис, както маниакални, така и депресивни, има и някои промени в ЕЕГ. Така, в случая на ЕЕГ депресивен синдром, доминира добре изразен алфа ритъм, който има най-голяма амплитуда в челните области, т.е. неравномерно разпределение. Освен това тук, в челните области, често се записва делта ритъмът. Бързите колебания са слабо изразени или изобщо липсват. Тези данни могат да бъдат използвани в клинична и експертна практика за обективна регистрация на дълбочината на депресивната фаза и определени корелации между субективния ефект на терапията и нейната обективна регистрация. Тези данни са от голяма диагностична стойност за оценка на работоспособността на пациенти с депресия и особено при продължителна и лека депресия. За маниакални състояния с различен генезис е характерна ритмичната нестабилност с преобладаването на бързи колебания - бета и гама ритми; намаляване на индекса на алфа ритъма; появата на бавни ритми, които също могат да се използват за обективизиране на тежестта и продължителността на маниакалната фаза. 3. 8. Промени в електроенцефалограмата за заболявания на вътрешните органи и тяхното значение за медицинската и трудовата експертиза
При заболявания на вътрешните органи функционалното състояние на мозъка се променя по много определен начин, поради което промените в биоелектричната активност не могат да бъдат пренебрегнати. Нарушения на хемодинамиката в основната и малка циркулация, венозна конгестия и подуване на мозъка, нарушаване на киселинно-алкалния баланс, повишено налягане в аортата, както и редица други фактори, които са неизбежни при вродени сърдечни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза с развитието на чернодробна t енцефалопатиите водят до нарушена церебрална хемодинамика и морфофункционална структура на мозъка.
При сърдечни заболявания най-големите промени в ЕЕГ се наблюдават при пациенти с вродени малформации. За ВТЕ, ЕЕГ данните са особено важни за професионалната ориентация на пациентите, лекувани за вродени сърдечни дефекти. Необходимостта от проучване на ЕЕГ и значимостта на получените резултати се дължи на факта, че повечето пациенти, лекувани за вродени сърдечни дефекти, имат намалени функционални възможности на мозъка като орган като цяло. Намалената активация, липсата на активиращи структури, ниското ниво на активиране на мозъчната кора показват ограничение в избора на професии, свързани с продължително внимание (особено при високо ниво на постъпващата информация), необходимостта от оперативна работа с ясен и бърз отговор на промените в ситуацията, както и работа. с регулиран времеви цикъл.
При пациенти, лекувани за открит аортен дефект, дефекти на камерната преграда, септален дефект, се наблюдават следните промени на ЕЕГ: увеличаване на амплитудата на алфа ритъма до 80-100 μV; преместването на алфа ритъма към ниските честоти, което показва намаляване на нивото на активиране от дълбоки структури; доминиране или субдоминация на делта или тета ритъма; в RFS, обхватът на ритъм овладяване се стеснява; Намаляването на реактивността към външни влияния също потвърждава намаляване на нивото на активиране. Увеличаването на амплитудните стойности на алфа ритъма, изместването на неговите честоти до 8 Hz, както и субдоминантността на ниските честоти създават в някои случаи модел на ЕЕГ, наподобяващ характера на такъв детски мозък. В същото време, моделът на педиатричната ЕЕГ е най-силно изразена при пациенти, претърпели хирургична намеса за хиперволемични сърдечни дефекти (с увеличаване на обема на циркулиращата кръв). При пациенти, лекувани за дефект на камерна преграда, при 75% от пациентите се появява детски тип ЕЕГ. Промени от този тип се наблюдават при оперирани за вродени сърдечни дефекти от различна възраст и не са свързани с определена възраст в линейна връзка. Така, при пациенти на възраст 19-20 години се открива ЕЕГ характеристика на възраст 3-4 години. Трябва да се подчертае, че описаният по-горе ЕЕГ модел, въпреки отсъствието на изразени неврологични симптоми, показва сериозни лезии на централната нервна система. И в някои случаи, този ЕЕГ модел трябва да се разглежда като последица от значителни увреждания на мозъчния ствол или атрофия на мозъчната кора, което несъмнено е важно за ВТЕ на тази група пациенти.
При пациенти, оперирани за коарктация на аортата, се регистрират следните ЕЕГ промени: ЕЕГ модел с ниска амплитудна основа (плоска ЕЕГ и пълна неотговорност към стреса). Тези промени показват участието на булбарните региони на мозъка.
С последствията от малформации с увеличаване на кръвоснабдяването на белите дробове (хиперволемия на белодробната циркулация) и тетрадката на Fallot, се наблюдава забележимо намаляване на активиращите ефекти на svola и намаляване на нивото на активиране на мозъчната кора.
При заболявания на сърдечно-съдовата система, съпроводено с намаляване на сърдечния дебит (хипертрофична кардиопатия, аортна стеноза, аортна клапана и др.), Което води до церебрална исхемия, особено във вертебробазиларния басейн. Наблюдават се следните промени на ЕЕГ: намаляване на индекса на алфа ритъма, преобладаване на полиморфна активност с ниска амплитуда на бавно освобождаване и реактивност към външни влияния.
ЕЕГ промени в бъбречните заболявания се наблюдават при състояния, водещи до автоинтоксикация. И при остра, и при хронична бъбречна недостатъчност са изолирани редица функционални нарушения. Особеност е преместването на честотата на алфа ритъма в посока на бавните вълни и дори появата на тета ритъма. В допълнение, реактивността намалява с приблизително натоварване: реакцията на ориентация бързо изгасва, което показва намаляване на нивото на активиране на мозъка. Очевидно в резултат на интоксикация и азотемия намалява възбудимостта на елементите не само на кората, но и на дълбоките структури. Това води до намаляване на тоничното и физическото активиране (Приложение 2), без да се нарушава връзката между ствола и стеблото. Хроничната интоксикация води до дразнещи и дистрофични нарушения. С нарастването на интоксикацията нараства бавната активност, която преминава от огнища на тита и делта дейности до тяхното господство. Подобряването на състоянието на пациента води до нормализиране на спектралното състояние на ЕЕГ. Установена е ясна корелация (Povorinsky et al., 1984) между всяко отклонение на биоелектричните процеси на мозъка от нормата и намаляване на трудовите способности на пациента. Това не означава, че промените в биоелектричната активност показват, че пациентът е инвалидизиран, но показва, че нарушеното функционално състояние на мозъка и намалените възможности за заетост на пациенти с бъбречни заболявания са причинени от едни и същи фактори. Тези данни ни позволяват успешно да прилагаме ЕЕГ в експертна практика за бъбречни заболявания.
При заболявания на черния дроб при ЕЕГ се наблюдават следните промени: промени в честотата на биоелектричната активност от страна на бавните вълни; с нарастване на патологичния процес се появява чернодробна енцефалопатия, наблюдава се увеличаване на амплитудата на алфа ритъма, намаляване на честотата му и преход към алфа-подобен тета ритъм; чести огнища и пароксизми на бавна активност; в зависимост от теглото на процеса, реактивността спрямо външните влияния намалява: продължителността на ориентационната реакция и нейната яснота намаляват, скоростта на нейното изчезване се увеличава значително.
С развитието на чернодробна кома в стадия на предкоматозното състояние, наред с психичните разстройства, изразени в емоционална нестабилност, при ЕЕГ преобладават чувства на меланхолия, апатия, еуфория, забавено мислене, бета активност и плоска ЕЕГ. На етапа на развитие на кома, заедно с по-дълбоки увреждания на съзнанието, изразени в объркване, се записват редуване на пристъпи на възбуда с депресия и сънливост, поява на делириални състояния, алфа-ритъм нестабилност, огнища на делта и тета активност. В ступорния стадий, бавната делта и тета активността доминират в ЕЕГ. В терминалния стадий на кома, ЕЕГ се приближава към изолин.
Трябва да се има предвид, че дори при сегашното клинично състояние на пациентите, които са доста проспериращи, появата на делта ритъм на ЕЕГ е доказателство за бързо нарастваща кома и може да бъде сериозен прогнотичен симптом. Продължителното доминиране на тита и делта ритмите с висока амплитуда и висок индекс на ЕЕГ трябва да се разглежда като много неблагоприятен прогностичен знак. Известно е, че всички пациенти, които са имали подобен модел на ЕЕГ и не са били подложени на радикално лечение, са починали в рамките на три години.
EEG промени при пациенти с цироза на черния дроб, като правило, следват промените в биохимичния състав на кръвта и могат да бъдат допълнителен признак за динамиката на клиничното състояние на пациента и следователно могат да бъдат използвани като критерий за оценка на неговото текущо състояние, което е важно за ВТЕ.
При хепатолентната дегенерация (болест на Wilkenson-Konovalov), EEG запазва своя нормален спектрален състав, дори с известна тенденция към преминаване към високочестотна активност.
Eeg с удар
Веднага след като мисля, че всичко е добро и ние сме като всички останали, ние се подлагаме на някакъв преглед и всичко се оказва неправилно (
Дори не знам откъде да започна. Дете 4,5, лявостранен хемипареза. ЕЕГ е правена приблизително на всеки шест месеца, всичко винаги е било нормално. Нито гърчовете, нито нападенията не бяха.
Преминали са PMPK. Искахме да влезем в градината на логото, групите там са малки, но не можем в нормалната група по здравословни причини. Дете с увреждане след нараняване на главата и инсулт. Не бяха открити проблеми с речта (въпреки че неврологът силно препоръча натиск върху логопедията). Нещо повече, в заключението ни не ни дадоха логопед, защото се страхуваха, че имаме дейност по еег! Въпреки че нашата реч не е перфектна, предложенията само на ниво домакинство, тези около него не разбират. Детето е на 3 години. И вече не един лекар.
Не знам защо отидохме при невролог с това дете в друга клиника, но нашият педиатър я възкликна много! Казват, че такъв невролог, тя ще седи в изследователски центрове, а не в клиниката. Като цяло ме интересуваше защо нашият неврологичен увреждания (миналата година увреждане на главата с инсулт), както и пренатална инфекция, от този калцемини в мозъчните съдове, плюс истерични припадъци, плюс забавяне на речта, не дават мед. оттегляне. На което тя отговори.
Дъщеря след инсулт има голяма киста във фронто-теменната киста, което естествено е риск от епилепсия. От годишнината започнахме редовно да правим eegs. Винаги е обичайната ЕЕГ, с фотостимулация, около двадесет минути. Последните две записи (4 месеца между тях) показват наличие на епиактивност. По принцип се очакваше. Атаките никога не са били (ttt), но ако погледнем тези резултати, решихме да отидем при епилептолога. Нека да отидем в клиниката при невролог, затова тя изпрати препратка в регионалната болница. Говорихме и тя отбеляза, че епилептологът.
Преминал е прегледът и резултатите са следните - Вероника променя формата на епилепсия към по-лошо, а лекарят не казва, че е възможно пълно възстановяване. Диагнозата сега е криптогенна фокална епилепсия с полиморфни припадъци. Изглежда, че това е нищо, но седиментът остава. Лекарят е нормален, обяснява заедно. Притеснен, той предложи миотонични припадъци (това са необясними падания. Като че ли някой удари коленете си и Вероника падаше, през август ставаше все по-често. Имаше и счупени колене и рани на краката, ръце, ожулвания по главата и подутини.) Но той каза това, когато вече.
на 2 месеца дъщеря ми е подложена на операция на открито за отстраняване на диабета. На третия ден имаше гърчове, 4 пъти на всеки 3 часа. Дъщерята беше опъната със струна, зениците бяха големи, очите й бяха избутани нагоре и в купчина, не реагираха на светлина и звук, продължиха около 10-20 минути. Беше ужасна гледка. Исках да викам от неразбиране на случващото се. Прилага се антиконвулсант, след което дъщерята заспива и гърчовете не се повтарят. Ултразвуковото сканиране на мозъка е извършено няколко пъти (и дори по време на конвулсии), ЕЕГ е добре. Лекарите казват, че това не е епилепсия и.
Създавам такъв пост от време на време, сега тук е отново. Може да чуете важни съвети. Детето е 3,8 години, преди най-силната истерия, която се повтаряше не рядко, веднъж месечно точно вклинена. Аз не го наричам друг начин, мисля, че някой е имал, той ще разбере: просто от нищото, без видима причина, детето копае до някои невероятно глупави дреболии и отива в истерика, която е трудно да се спре. Аз го наричам pereklinilo. Сега има малко такива "клинове", но понякога.
Пристигнахме)) днес бяха отписани с Янус! Как ги пропуснах !! Новините са различни. Първоначално те се адаптирали там, Ник два пъти бил много болен. И плачеше за всички процедури. Първоначално, когато пристигнаха, китайските лекари ахнаха, много трудно и безнадеждно дете каза, че не ги е грижа за децата с такова тегло. Но има малък шанс, те казаха, че след един месец лечение, според резултатите от ЯМР и ЕЕГ, има смисъл да се продължи. Оказа се, че смисълът беше. Те останаха там за 2,5 месеца (курс от 3 месеца, но не успяха).
Таки взе ръцете си, за да рисува всичко. Преди всичко, за да не загубите цялата информация, впечатления и полезни моменти. Ще разчитам на историята в преследването на скъпата ми МамаВладика. Ще започна от самото начало. Специалист по този въпрос ни беше посъветван в Наб. Челни след диагностика на LHC. И това не е много упорито, в препоръчваща форма, тъй като имах много въпроси по същество, да речем, че не можах да отговоря в нашия град. Ние сме точно в преследване започна да се обадя и ни бяха предложени.
В медицинския център "Авиценна" е открита неврофизиологична лаборатория, в която е инсталирано съвременно оборудване на експертно ниво: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Япония. С помощта на това оборудване могат да се извършват неврологични изследвания: електроенцефалография (ЕЕГ), електромиография (ЕМГ), електронейромиография (ЕНМГ), изследване на предизвикани зрителни и слухови потенциали (ЕП).Електроенцефалографията се използва за определяне на състоянието на мозъка - функционален, физиологичен. Можете също да определите наличието на локални лезии и фокални лезии. Основните индикации за провеждане на ЕЕГ са: - подозрение за епилепсия; Затворници на загуба на съзнание; - нарушения на съня (ходене в сън, кошмари); - Диагностика на инсулт.
„С помощта на кръв от пъпна връв се лекуват все повече и повече болести. Германските лекари обявиха случай на излекуване на дете, диагностицирано с церебрална парализа (церебрална парализа) след трансплантация на собствените клетки от пъпна кръв. Бебето е трансплантирано след инсулт през 2009 г. и днес се развива почти по същия начин като неговите връстници Лечение на церебрална парализа: резултатите са окуражаващи Дори през 2009 г., пациентът, който е бил на 2.5 години, е претърпял масиран исхемичен мозъчни увреждания, които, както казват лекарите, са довели до.
Тя забременее през март 2015 г., с която беше изключително доволна, тъй като не е имало овулация в продължение на 2 години. Единственото нещо, което засенчи това събитие, беше белодробната ми болест, аз седях на хормонални препарати. Съпругът ми и аз веднага се втурнахме към моя грижещ се с въпроса: мога ли да се роди. Той, разбира се, поклати глава, но казва, че тъй като Бог ни е изпратил през този период, това означава, че трябва да родим. Решихме - така да бъде. Бременността беше сравнително лесна - месец на токсемия и още няколко месеца на вкус.
Момичета, това е моят вик за душата, тя вече не може да мълчи.
Интерес представлява разработването и научната обосновка на немедикаментозните здравословни технологии, сред които са важни физиотерапевтични методи, които премахват автономните, метаболитни, психоемоционални и когнитивни дисбаланси, които лежат в основата на оценката на здравословното ниво на практически здрав човек (Орехова Е.М., Кончугова Т.В.)., 2009). През последните години бе получен нов тласък за развитие и разширяване на възможностите за лекарствено приложение на лекарства, по-специално на Cortexin, заобикаляйки кръвно-мозъчната бариера, която намалява фармакологичното натоварване на пациента пет пъти, улеснявайки неговото проникване през кръвно-мозъчната бариера директно в цереброваскуларното легло с малки дози.
Електростимулация - като метод за експозиция без наркотици.
Пиша този пост с надеждата, че тази информация със сигурност ще помогне на някой.. Нашата операция вървеше добре, а седмица по-късно ни изпратиха у дома.. Седмицата, в която живеехме и бяхме щастливи, но в събота, една седмица по-късно, бебето ми се смени., течеше изобилно, слюни, престана да реагира на нас, на звуците, на светлината. Започнах гърчове, изтичахме в поликлиниката, веднага ни заведоха в интензивното отделение, лекарят по реанимация излезе и ми каза, че имаме мозъчен оток, анемия и тежка дехидратация, Не съм сигурен, че детето ще живее до сутринта.. Момичета, аз съм г малка, което ме.
Дата на раждане: 04/28 / 2009Основната клинична диагноза: церебрална парализа, тежка тежка пареза, дисфункция на тазовите органи, ЗПРР.Миз писмо: Здравейте! Казвам се Лена, аз съм майката на Даниил. Даниел е роден на 28 април 2009 г. Бременността е добра, без усложнения. Всички тестове са нормални, ултразвукът на всички етапи на бременността е нормален. Затова нямах опасения, че нещо в труда ще се обърка. Раждания в период от 40 седмици, с продължителност 18 часа. Когато пробиха мехура, водите се отдалечиха от тъмнината, детето се изтръгна от утробата в дълги съкращения. Какво ще кажете.
Преди около година отидох там, за да разбера цените на техните услуги, днес получих писмо по пощата, го копирам тук, изведнъж ще му бъде полезно за някого
Детето ми претърпя инсулт на третия ден след раждането. И това казва всичко. Синът ни вече е на 5 години и през цялото време ние лекуваме последствията: десен хемипареза. Приемани абсолютно с всички проблеми, взели ги, лечението на детето сега е моят начин на живот. Мислех, че всички ужасни проблеми свършват, но се отпуснах рано. Кистата, която се образува в резултат на кръвоизлив, не ни дава почивка. Ние редовно правим КТ за контрол и всеки път се изпращаме за консултация с неврохирург. Неврохирургът предлага маневриране, мислех си за дълго време, не спях през нощта, научих всичко.
Детето ми претърпя инсулт на третия ден след раждането. И това казва всичко. Синът ни вече е на 5 години и през цялото време ние лекуваме последствията: десен хемипареза. Приемани абсолютно с всички проблеми, взели ги, лечението на детето сега е моят начин на живот. Мислех, че всички ужасни проблеми свършват, но се отпуснах рано. Кистата, която се образува в резултат на кръвоизлив, не ни дава почивка. Ние редовно правим КТ за контрол и всеки път се изпращаме за консултация с неврохирург. Неврохирургът предлага маневриране, мислех си за дълго време, не спях през нощта, научих всичко.
източник: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Детска поликлиника: Василий Ноговицин Невролог Василий Ноговицин за епилепсия, лечение "само в случай", главоболие и причини за лошо представяне.
Реших да започна тази статия за опасностите от рентгеновото изображение с "скандално" изявление. Прочетете го, моля: Не ви съветвам да идвате за рутинна проверка, ако не ви безпокоят нищо. Дори и да имате някакви оплаквания, отиването на лекар не винаги е полезно. Целият процес на диагностика - от момента, в който се появи в кабинета на лекаря, до момента, в който го оставите с рецепта или препращане - не е нищо повече от ритуал, който рядко се облагодетелства. Може би един ядосан пациент се отвращава от медицинския персонал? Може би.
Така ме впечатли, не мога да споделя! За операциите в различни страни, вътрешната и германската система за рехабилитация, приобщаващото образование и отношението на обществото към хората с увреждания, той често пише в блога си Кати Шабуцки, майка на портала. С разрешението на Кати Шабуцки публикуваме откъси от нейните записи и авторски коментари към тях. Бяхме твърдо казали, че козявката ще живее от сила за няколко месеца. “След три седмици лежане в Морозовска, бяхме твърдо казани, че козявката ще живее от нас още няколко месеца. И какво?
ЕЕГ нарушения при заболявания
ЕЕГ с мозъчни тумори
Туморите на мозъчните хемисфери причиняват появата на бавни вълни на ЕЕГ. Когато се включват средни структури, двустранно-синхронните смущения могат да бъдат свързани с местни промени. Характерно е прогресивно увеличаване на тежестта на промените с туморен растеж. Екстрацеребралните доброкачествени тумори причиняват по-леки нарушения. Астроцитомите често са придружени от епилептични припадъци и в такива случаи се наблюдава епилептична активност на съответната локализация. При епилепсия редовната комбинация от епилептиформна активност с постоянна и увеличаваща се тета вълни в зоната на фокусиране показва повтаряща се неопластична етиология.
ЕЕГ при мозъчно-съдови заболявания
Тежестта на нарушенията на ЕЕГ зависи от тежестта на мозъчното увреждане. Когато поражението на мозъчните съдове не води до тежка, клинично проявена церебрална исхемия, промените в ЕЕГ могат да липсват или да са гранични с нормата. При дисциркуляторни нарушения във вертебробазиларния канал могат да се наблюдават десинхронизация и сплескване на ЕЕГ.
При исхемични инсулти в острия стадий промените се проявяват с делта и тета вълни. При каротидната стеноза патологичните ЕЕГ се срещат при по-малко от 50% от пациентите, при каротидна тромбоза - при 70%, а при средна тромбоза на мозъчната артерия - при 95% от пациентите. Устойчивостта и тежестта на патологичните промени в ЕЕГ зависи от възможностите на кръвообращението и тежестта на мозъчното увреждане. След остър период се наблюдава намаляване на тежестта на патологичните промени в ЕЕГ. В някои случаи, в дългосрочен период, прехвърленият ЕЕГ инсулт се нормализира дори ако клиничният дефицит продължава. При хеморагични инсулти, промените в ЕЕГ са много по-груби, устойчиви и широко разпространени, което съответства на по-тежка клинична картина.
ЕЕГ с травматично увреждане на мозъка
Промените в ЕЕГ зависят от тежестта и наличието на местни и общи промени. При сътресение в периода на загуба на съзнание се наблюдават генерализирани бавни вълни. В близко бъдеще могат да се появят не-груби дифузни бета-вълни с амплитуда до 50-60 µV. Когато мозъкът е наранен, смачкан в засегнатата област, се наблюдават тета-вълни с висока амплитуда. При широко изпъкнало увреждане може да се открие зона на електрическа неактивност. При субдурален хематом се наблюдават бавни вълни, които могат да имат относително ниска амплитуда. Понякога развитието на хематом е съпроводено с намаляване на амплитудата на нормалните ритми в съответната област поради "екраниращото" действие на кръвта. В благоприятни случаи, в дългосрочен период след нараняване, ЕЕГ се нормализира. Прогностичният критерий за развитието на посттравматична епилепсия е появата на епилептиформна активност. В някои случаи, в дългосрочен период след нараняване, се развива дифузно сплескване на ЕЕГ, което показва неадекватност на активиращите неспецифични мозъчни системи.
ЕЕГ при възпалителни, автоимунни, прионни мозъчни заболявания
При менингит в острата фаза се наблюдават груби промени под формата на дифузна високоамплитудна делта и тета вълни, се наблюдават огнища на епилептиформна активност с периодични вълни на двустранно-синхронни патологични трептения, показващи намеса на средния мозък. Устойчивите локални патологични огнища могат да показват менингоенцефалит или абсцес на мозъка.
При паненцефалит се характеризират периодични комплекси под формата на стереотипна генерализирана висока амплитуда (до 1000 µV) разряди делта и тета вълни, обикновено комбинирани с къси вретена на колебания в алфа или бета ритъма, както и с остри вълни или шипове. Те възникват, когато болестта прогресира с появата на единични комплекси, които скоро придобиват периодичен характер, нарастващ по продължителност и амплитуда. Честотата на появата им постепенно се увеличава, докато се слеят в непрекъсната дейност.
При комплекси на херпесен енцефалит се наблюдават в 60-65% от случаите, главно при тежки форми на заболяването с лоша прогноза. Приблизително в две трети от случаите периодичните комплекси са фокални, което не е случаят с панэнцефалита на Van Bogarth.
При болестта на Кройцфелд-Якоб, обикновено след 12 месеца от началото на заболяването, се появява непрекъсната редовна ритмична последователност от комплекси с остър бавен тип вълна, следващи с честота 1,5-2 Hz.
ЕЕГ при дегенеративни и деонтогенетични заболявания
Данните на ЕЕГ в комбинация с клиничната картина могат да помогнат в диференциалната диагноза, в мониторинга на динамиката на процеса и в идентифицирането на локализацията на най-големите промени. Честотата на промените в ЕЕГ при пациенти с паркинсонизъм варира според различните източници - от 3 до 40%. Най-често се наблюдава забавяне на основния ритъм, особено типичен за акинетичните форми.
За болестта на Алцхаймер типични са бавните вълни в предните води, определени като "предна брадиритмия". Характеризира се с честота от 1-2,5 Hz, амплитуда по-малка от 150 µV, полиритмия и разпределение главно в предните и предно-темпоралните води. Важна особеност на "предната брадиритмия" е постоянството му. При 50% от пациентите с болест на Алцхаймер и при 40% с мултиинфарктна деменция, ЕЕГ е в рамките на възрастовата граница.
Церебролизин: EEG анализ при исхемичен инсулт
При анализиране на ЕЕГ, използвайки картографиране на биоелектрична активност, се открива стереотипна последователност на мозъчните отговори към приложението и увеличаване на дозата на церебролизина. Ефектът на лекарството ясно се проявява след 7-15 минути след въвеждането му чрез синхронизация на ЕЕГ, увеличаване на мощността на честотния спектър, главно поради доминиращите ритми - според първоначалния ЕЕГ модел. Ако началната доза церебролизин е недостатъчна, тези промени се записват само за 40-60 минути, след което се връща към оригиналния ЕЕГ модел (фиг. 15.19).
В случаите на прилагане на адекватна доза след първия етап на трансформации на биоелектрична активност, 30-40 минути след приложението на лекарството, има тенденция към качествена нормализация на ЕЕГ модела: постоянно увеличаване на мощността и някои честотни ускорения на алфа и бета вълни, намаляване на степента на междухерпична асиметрия в алфа -активност, намаляване на силата и ограничаване на зоновото разпределение на делта и тета вълни в исхемичното полукълбо (фиг. 15.19). В тези наблюдения, до 6-ия ден от заболяването се определя най-пълната нормализация на ЕЕГ модела под формата на надеждна регресия на хемисферната асиметрия в алфа-1 обхвата и предотвратяване на образуването (или минималната тежест) на бавната активност в проекцията на исхемичния участък на мозъка, чийто клиничен корелация е възстановяване на нарушените неврологични функции (фиг. 15.19).
Въвеждането на недостатъчно високи дози церебролизин води до значително повишаване на мощността на честотния спектър на ЕЕГ, главно поради бавните честотни диапазони, особено в засегнатото полукълбо, както и признаци на активиране на мозъчните образувания на средния ствол под формата на хиперсинхронни двустранни алфа-алфа вълни (фиг. 15.20)., В същото време до края на първия час на мониториране няма тенденция за нормализиране на модела на ЕЕГ.
Предозирането на церебролизин е особено опасно при пациенти с първоначално неблагоприятен прогностичен ЕЕГ модел, тъй като в тези случаи негативните тенденции, възникнали в първоначалния модел, са "фиксирани" и се съхраняват до 6 дни от инсулт: персистиращ център на бавни вълни в проекцията на исхемия, междухимична асиметрия в алфа-1-диапазон с преобладаване на мощност в "непокътнатата" полусфера.
Клиничните и неврофизиологични сравнения показват, че изборът на адекватна доза церебролизин в острия период на каротидния исхемичен инсулт определя ефективността на лечението и зависи не само от първоначалната тежест на състоянието на пациента, но и от индивидуалните характеристики на ЕЕГ модела. Повечето пациенти с умерен инсулт имат ефективна доза от 10 ml церебролизин. По-малки дози (2-5 ml) имат недостатъчен ефект, по-високи дози (20 и 30 ml) нямат значими предимства пред контролата и са по-ниски по ефективност до доза от 10 ml. Въвеждането на 20 и 30 ml от лекарството причинява нежелано дифузно увеличение на силата на бавните честотни ленти с тенденция да ги забавя в проекцията на исхемичния фокус. Тези промени продължават до 6-ия ден от инсулта и съответстват на образуването на персистиращ фокален неврологичен дефект. Само при ниско енергийно ниво на ЕЕГ спектъра (по-малко от 30 µV2 / Hz) и стабилен вид спектрограма без признаци на дразнене на средно-стволовите образувания на мозъка, доза от 20 ml води до по-пълна нормализация на ЕЕГ модела от 10 ml и е за предпочитане.
При тежки форми на инсулт, при повечето пациенти със средно и умерено ниско енергийно ниво на ЕЕГ спектъра (20-100 µV2 / Hz), най-адекватната дневна доза церебролизин е 20 ml; доза от 10 ml е недостатъчна; увеличаването на дозата до 30 ml се придружава от дифузно увеличение на силата на бавните диапазони. С едновременното прилагане на 30 ml церебролизин, вече на 5-та минута от наблюдението, се наблюдава реорганизация на EEG ритъма при забележимо забавяне на доминиращата част от спектъра; след 60-90 минути дифузно увеличаване на силата на делта и тета активността се заменя със своята различна латерализация в исхемичното полукълбо. До 6-ия ден от инсулт се регистрира силен фокус на бавна активност в проекцията на исхемичния фокус, който е съпроводен със значително инхибиране на нормалните ритми в исхемичното полукълбо. Клиничният аналог е образуването на резистентни фокални дефекти, резистентни на терапията. Само при тежко болни пациенти с първоначално десинхронна ниско-амплитудна ЕЕГ и ниско енергийно ниво на честотния спектър е обосновано въвеждането на церебролизин в дневна доза от 30 ml, което причинява по-значими положителни промени в биоелектричната активност от 20 ml. Напротив, с първоначалното високо енергийно ниво на ЕЕГ спектъра и признаците на двустранна синхронна активност, най-ефективната доза от лекарството е доза от 10 ml.
Статистически сравнявайки осреднените ЕЕГ картограми, записани на 1-ви и 6-ти ден от заболяването, в групата на пациентите, получили церебролизин в индивидуално подбрана адекватна доза, бе установено значително намаляване на силата на бавните честотни диапазони в исхемичната полукълба, както и увеличаване на силата на алфа-ритъма при окципитално-централни води на засегнатото полукълбо, което е съчетано с добро клинично възстановяване и ускорена регресия на фокални нарушения [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001].