Хипоксия - хипоксична, кръвоносна, тъканна, хемична и други видове

Нормоксията е артериално насищане на кръвта с кислород на ниво 97.5%, или 19.5% обемни (с кислороден капацитет на хемоглобина 20% обемни), наситеността на венозната кръв е 73%, или 14.5% обемни. Но хипоксията не е просто намаляване на насищането на кислород в кръвта, има няколко вида хипоксия.

Така артериалната кръв дава на тъканите около 5% обем кислород. Налягането на кислородно налягане в тъканните капиляри е много високо (60 mmHg). При нормални условия не се използва подправка. Киселинното парциално налягане на венозната кръв е 40 mmHg. Чл. Дисоциацията на оксихемоглобин в тъканните капиляри води до освобождаване на хемоглобин, чиято химична активност веднага води до неговата комбинация с свободна въглеродна киселина. В същото време хемоглобиновият буферен капацитет неутрализира въглеродната киселина. Дълбочината на дисоциация на оксихемоглобина в капилярите се определя от съдържанието на въглероден диоксид, така че с увеличаването на окислителните процеси се увеличава степента на дисоциация на оксихемоглобина. В същото време се увеличава обемният кръвен поток в капилярите на тъканите с повишен метаболизъм.

Хипоксична хипоксия

Характеризира се с лоша кръвна наситеност с кислород в капилярите на белодробната тъкан от намаляване на парциалното кислородно налягане във въздуха или поради влошаване на дифузията на кислород през алвеоларната мембрана. Така, с артериално насищане на кръвта с 50% (10 об.%) И нормален обем на абсорбция на кислород от тъканите (5 об.%), Кислородното гладуване не се дължи на липсата на кислород в кръвта, а поради нарушаване на условията на миграция на кислород към тъканите, като градиент на "снабдяване" с кислород ще бъде 25 mm Hg. Чл. В условия на липса на кислород се натрупва окислен продукт на метаболизма, което води до развитие на метаболитна ацидоза (или, както понякога се нарича, хипоксична ацидоза). Пациентът развива недостиг на въздух, тахикардия, а при тежки случаи - психични разстройства, делириум, загуба на съзнание.

Кръвоносна хипоксия

Различава забавянето на притока на кръв през тъканните капиляри. Насищането на кислород в кръвта в капилярите е нормално (до 97,5%). В тъканните капиляри, където има рязко забавяне на кръвния поток, кислородът, пренасян от кръвта, не е достатъчен, за да се гарантира метаболизма в тъканите, въпреки дълбокото използване на кислород от тъканите (насищането на венозната кръв се намалява до 30%). В тъканите се развива метаболитна (хипоксична) ацидоза, а в тежки случаи се присъединява и газова ацидоза поради нарушено отстраняване на въглероден диоксид от тъканите.

Тъканна хипоксия

Този тип хипоксия се развива в случаи на невъзможност на клетките да използват доставения им кислород. Причината е в пълното или частично блокиране на дихателните ензими и най-често на цитохромепидазата или инхибирането на ензимната активност на дехидрогеназата (в случай на отравяне с барбитурати, морфин или други анестетици). В резултат се развива хипотоксична (тъканна) хипоксия с всичките му последствия. Известно е, че тъканната хипоксия се проявява със значителен оток на тъканите, поради инхибиране на дифузията на кислород в тъканите. Кислородното съдържание на венозната кръв се увеличава драстично (до 85%).

Хемична хипоксия (анемична)

Спад в кислородния капацитет на кръвта е свързан с намаляване на хемоглобина, например при загуба на кръв. Хемоглобинът в капилярите е наситен, както при здрави хора, т.е. до 97,5%. Обаче, намаляването на абсолютното количество води до развитие на кислородно гладуване на тъканите, т.е. до метаболитна (не-газова) ацидоза. Отстраняването на въглеродния диоксид от тъканите поради липса на хемоглобин става трудно - присъединява се газова ацидоза. Подобна картина се наблюдава и при частично блокиране на хемоглобина от специфични отрови (например при отравяне с въглероден окис).

цианоза

Синият цвят на кожата и видимите лигавици се определя от наличието в капилярна кръв на определено количество (7-6 g%) от намаления хемоглобин и не зависи от съотношението на редуциран и окислен хемоглобин. И така при анемия със съдържание на хемоглобин от 20% от нормата, дори пълното възстановяване на хемоглобина няма да доведе до синьо оцветяване на кожата. При полицитемия при 200% ще се наблюдава цианоза, дори ако само 20% от хемоглобина е в намалено състояние. Цианозата се наблюдава при хипоксична и циркулаторна хипоксия и не се среща в анемични и хистотоксични форми. Понятията "цианоза" и "кислородно гладуване" не винаги са еквивалентни. Хипоксията може да бъде без цианоза, а цианозата може да бъде без хипоксия.

За клиничната проява на цианоза е важно в коя част на капиляра кръвта да стане напълно венозна. Възможни са три възможности:

1. връщането на кислород е еднакво в целия капиляр;
2. кръвта става венозна само в крайната част на капиляра;
3. кръвта става венозна в началото на капиляра.

Цианозата ще бъде най-забележима в третия вариант. Третият вариант най-често се наблюдава при забавяне, а вторият - с ускоряване на капилярния кръвен поток.

Хипоксична хипоксия е

Хипоксичната хипоксия се развива в резултат на намаляване на р02 в инхалирания въздух. Това се случва в следните случаи:
- планинска болест (с дълго изкачване в планините, намираща се във високите планини или в камера под налягане с намалено барометрично налягане, т.е. с хигробариум);
- височинна болест (с бързо покачване на различни самолети с различна височина);
- дишане с газови смеси с недостатъчен pO2, включително с дефектен дихателен апарат;
- дишане в затворени пространства (подводници, резервоари, бункери, хангари, складове).

При хипоксична хипоксия намаляването на рО в инхалирания въздух води до намаляване на рО в алвеолите, артериалната кръв и различни тъкани. Това обикновено се придружава от такива промени:
- намаляване на съдържанието на O2 в кръвта, свързано с хемоглобин и физически разтворено в плазмата (обикновено е 0,3%);
- дразнене на O2-чувствителни хеморецептори (особено сино-каротидни образувания);
- увеличаване на възбудимостта на дихателния център, особено на CO2;
- развитието на хипервентилация, водещо до следните допълнителни промени в организма:

- намаляване на рСО2 в артериална кръв и тъкани (т.е. хипокапния);
- респираторна алкалоза;
- повишаване на екскрецията на бикарбонатния анион, след това на Na + катиона и накрая водата чрез бъбреците (водещо до разграждане на CBS и намаляване на BCC);
- намаляване на дисоциацията на оксихемоглобин (HbO2);
- падане на тонуса на сърдечно-съдовите и дихателните центрове;
- отслабване на кръвообращението в мозъка, сърцето и други органи.
По този начин, хипоксията и хипокапнията играят важна роля в патогенезата и клиничните прояви на хипоксичната хипоксия.

Когато човек се издига в планината, в зависимост от нивото на рО на артериалната кръв, А.З. Kolchinskaya et al. (1979-1999) разграничават следната тежест на хипоксичната хипоксия.

Първата степен на хипоксия (латентна хипоксия) се развива, когато се издига на височина 1,5 км над морското равнище и се характеризира със следните промени:
- падането на рО2 в инхалирания въздух до 150-135 mm Hg. (не повече от 30 mmHg);
- намаляване на рО на артериалната кръв с не повече от 15 mm Hg;
- намаляване на артериалното кислородно насищане до 96-94%;
- липсата на субективни прояви на хипоксия, с изключение на усещането за приток на енергия в тялото, високо настроение, ускоряване на речта и движенията;
- развитие на диспнея и тахикардия само по време на тренировка.

Втората степен на хипоксия (компенсирана хипоксия) се развива, когато се издига на височина от 1,5 до 3,5 км над морското равнище и се характеризира с такива промени:
- спад на рО2 в инхалирания въздух до 135–100 mm Hg;
- намаляване на артериалната кръв pO2 не повече от 20-30 mm Hg;
- намаляване на наситеността на артериална кръв с кислород до 94-90%;
- липсата на субективни чувства на „липса на въздух” (състоянието на тялото се оценява като добро);
- развитие на обективни признаци на липса на О2 в организма:
- активиране на възбуждащи процеси в централната нервна система;

- ускоряване на скоростта на речта и движенията; -разработване на полипное (увеличаване на ТО и МОД);
- нарушение на фината координация на движенията;
- поява на тахикардия, увеличаване на МОК;
- намален кръвен байпас в белите дробове;
- освобождаването на кръв от органите на депото, увеличаването на BCC и кислородния капацитет на кръвта;
- повишена работа на дихателните мускули;
- повишена консумация на кислород от организма и др.

Третата степен на хипоксия (субкомпенсирана хипоксия) се развива при изкачване на височина от 3,5 до 5 км и се характеризира със следните промени:
- спад на рО2 в инхалирания въздух до 95–85 mm Hg;
- намаляване на рО2 от артериална кръв с 35-45 mm Hg;
- намаляване на наситеността на кислород в артериалната кръв до 88-80% и др.

Въпреки интензивната активност на компенсаторните механизми, рО2 намалява до стойност под критичната стойност, не само постепенното доставяне на О2 в тъканите, но и използването на О2 в тъканите, тъканната хипоксия и венозната хипоксемия.

Появяват се и се развиват субективни чувства на липса на въздух и се засилват обективните признаци на хипоксия, характеризиращи се със следните признаци:
- нарушение на висшата нервна дейност;
- намаляване на умствената и физическата активност (с 20–40% в сравнение с изходните данни);
- разстройство на процесите на инхибиране;
- влошаване на краткосрочната памет;
- появата и засилването на хипноидното инхибиране и сънливостта;
- намаляване и загуба на чувствителност;
- забавяне, отслабване и некоординиране на доброволните движения;
- появата и увеличаването на признаците на сърдечна и дихателна недостатъчност.
Жертвата развива прекоматозно състояние.

Четвъртата степен на хипоксия (декомпенсирана хипоксия) се развива, когато се издига на височина от 5 до 8 км и се характеризира с такива промени:
- спад на рО2 в инхалирания въздух до 85-55 mm Hg;
- намаляване на рО на артериалната кръв с 50–65 mm Hg;
- намаляване на наситеността на артериалната кръв до 78-60%;
- повишена хипоксия на мозъка, сърцето и другите органи и тъкани;
- намаляване на честотата на дишането и пулса;
- рязко намаляване на скоростта на поетапно доставяне на кислород до тъканите и последното му използване;
- рязко увеличаване на тъканната хипоксия;
- загуба на съзнание, мускулна ригидност, неволно уриниране и дефекация;
- появата на гърчове и възможен сърдечен арест. Жертвата развива мозъчна кома.

5-та степен на хипоксия <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- спад на рО2 в инхалирания въздух под 50 mm Hg;
- намаляване на pO2-артериалната кръв до 25–20 mm Hg;
- намаление на наситеността на артериалната кръв до 60-50% и по-малко.
В същото време се нарушава сърдечната дейност, дишането се забавя, става агонално (apneisis, или задъхване) и накрая изчезва напълно. Появява се клинично, и ако не предоставяте навременна помощ, тогава необратима биологична смърт.

Хипоксия: ефекти, причини, признаци, симптоми, лечение

Хипоксията (буквален превод от гръцки - "малко кислород") е състояние на кислородно гладуване на целия организъм и на отделни органи и тъкани, причинено от различни външни и вътрешни фактори.

Причини за хипоксия

1. Хипоксичен (екзогенен) - с намаляване на съдържанието на кислород в инхалирания въздух (задушни непроветрени помещения, условия на високи планини, висок полет без кислородно оборудване);
2. Дихателна (дихателна) - при пълно или частично нарушаване на въздушния поток в белите дробове (пример: задушаване, удавяне, подуване на бронхиалната лигавица, бронхоспазъм, белодробен оток, пневмония и др.);
3. Хеми (кръв) - с намаляване на кислородния капацитет в кръвта, т.е. когато кръвта загуби способността си да прикрепи кислород към хемоглобина на червените кръвни клетки (основния кислороден носител). Най-често се среща при отравяне с въглероден окис, с хемолиза на еритроцитите, с анемия (анемия);
4. Кръвоносните - при сърдечно-съдови нарушения, когато движението на кръвта, обогатена с кислород до тъканите и органите, е трудно или невъзможно (пример: миокарден инфаркт, сърдечни дефекти, васкулит, съдови увреждания при диабет и др.);
5. Хистотоксичен (тъкан) - в нарушение на абсорбцията на кислород от тъканите на тялото (пример: някои отрови и соли на тежки метали са способни да блокират ензимите, участващи в "тъканното дишане");
6. Претоварване - поради прекомерно функционално натоварване на органа или тъканта (например: прекомерен стрес върху мускулите по време на тежка работа, когато нуждата от кислород е по-висока от действителния му приток в тъканта);
7. Смесен - комбинация от няколко от горните опции.

Признаци и симптоми на хипоксия, защитни механизми на организма срещу хипоксия

Признаците на хипоксия са много разнообразни и почти винаги зависят от степента на тежест, продължителността на експозицията и причината. Даваме най-основните симптоми и обясняваме причините за тяхното развитие.

Хипоксията е остра (се развива след няколко минути, часове) от началото на експозицията на причинителя или може да бъде хронична (развива се бавно в продължение на няколко месеца или години).

Острата хипоксия има по-изразена клинична картина и тежки бързо развиващи се ефекти върху организма, които могат да бъдат необратими. Хронична хипоксия развива бавно, позволява на тялото на пациента да се адаптира към него, така че пациентите с тежка дихателна недостатъчност на фона на хронични белодробни заболявания живеят дълго време без драматични симптоми. В същото време, хроничната хипоксия също води до необратими последствия.

Основните механизми за защита на организма от хипоксия

1) Повишена честота на дишане, за увеличаване на снабдяването с кислород на белите дробове и по-нататъшното му транспортиране с кръв. Първо, дишането е често и дълбоко, но тъй като дихателният център изчерпва, става рядък и плитък.

2) Увеличаване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и повишаване на сърдечния дебит. Така организмът, изпитващ кислороден глад, се опитва да „разпредели“ колкото е възможно повече и по-бърз кислород в тъканта.

3) Освобождаване на депозирана кръв в кръвния поток и повишено образуване на червени кръвни клетки - за увеличаване на броя на кислородните носители.

4) Забавяне на функционирането на определени тъкани, органи и системи, за да се намали консумацията на кислород.

5) Преход към "алтернативни източници на енергия". Тъй като няма достатъчно кислород за пълно задоволяване на енергийните нужди на организма, се пускат алтернативни източници на енергия, за да се осигурят почти всички процеси, протичащи в организма. Този защитен механизъм се нарича анаеробна гликолиза, т.е. разграждането на въглехидратите (основният източник на енергия, която се освобождава по време на разпадането им) без кислород. Обратната страна на този процес обаче е натрупването на нежелани продукти като млечна киселина, както и промяната на киселинно-алкалния баланс към киселата страна (ацидоза). В условията на ацидоза, пълната тежест на хипоксията започва да се проявява. Нарушават се микроциркулацията в тъканите, дишането и кръвообращението стават неефективни и в крайна сметка се постига пълно изчерпване на резервите и прекратяване на дишането и кръвообращението, т.е. смърт.

Горните механизми за остра хипоксия краткотрайно бързо се изчерпват, което води до смърт на пациента. При хронична хипоксия те са способни да функционират дълго време, като компенсират кислородния глад, но носят постоянни страдания на пациента.

Първо страда централната нервна система. Мозъкът винаги получава 20% от общия кислород в тялото, това е т.нар. „Дълг на кислорода“ на тялото, което се обяснява с огромната нужда на мозъка от кислород. Леките нарушения по време на хипоксия на мозъка включват: главоболие, сънливост, сънливост, умора, нарушена концентрация. Тежки признаци на хипоксия: дезориентация в пространството, увреждане на съзнанието, включително кома, подуване на мозъка. Пациенти, страдащи от хронична хипоксия, придобиват тежки личностни разстройства, свързани с т.нар. хипоксична енцефалопатия.

Ниското съдържание на кислород в тъканите се проявява чрез оцветяването им в цианозен цвят (цианоза). Цианозата може да бъде дифузна (обща) например с бронхоспазъм. Има акроцианоза, синия цвят на пръстите и нокътните пластини и може да има цианоза на назолабиалния триъгълник. Например при остра и хронична сърдечна и дихателна недостатъчност.

Преобразуване на ноктите и дисталните фаланги на пръстите. При хронична хипоксия ноктите се сгъстяват и се закръгляват, наподобявайки "чаши за гледане". Дисталните (нокти) фаланги на пръстите се сгъстяват, давайки на пръстите появата на „барабанни пръчки“.

Диагноза за хипоксия

В допълнение към описания по-горе характерен комплекс от симптоми се използват лабораторно-инструментални методи за изследване за хипоксия.

• Пулсовата оксиметрия е най-лесният начин за определяне на хипоксията. Достатъчно е да поставите пулсов оксиметър на пръста си и след няколко секунди да се определи наситеността (насищането) на кръвта с кислород. Обикновено този показател не е по-нисък от 95%.

• Проучване на газовия състав и киселинно-алкалния баланс на артериалната и венозната кръв. Тази гледна точка позволява количествена оценка на доминиращите показатели на хомеостазата на тялото: парциалното налягане на кислорода, въглеродния диоксид, рН - кръвта, състоянието на карбонатен и бикарбонатен буфер и др.

• Анализ на отработените газове. Например, капнография, CO-метрия и др.

Лечение на хипоксия

Терапевтичните мерки трябва да са насочени към премахване на причините за хипоксия, борба с липсата на кислород, коригиране на промените в системата на хомеостазата.

Понякога, за да се борим с хипоксията, достатъчно е да проветрите стаята или да се разхождате на чист въздух. В случаи на хипоксия в резултат на заболявания на белите дробове, сърцето, кръвта или отравянето, са необходими по-сериозни мерки.

• Хипоксичен (екзогенен) - използване на кислородно оборудване (кислородни маски, кислородни болони, кислородни възглавници и др.);

• Респираторни (дихателни) - използване на бронходилататори, антихипоксични лекарства, дихателни аналептици и др., Използване на кислородни концентратори или централизирано снабдяване с кислород до изкуствена вентилация на белите дробове. При хронична респираторна хипоксия, лечението с кислород става един от основните компоненти;

• Хеми (кръв) - кръвопреливане, хемопоетична стимулация, кислородна терапия;

• Кръвоносните - коригиращи операции на сърцето и / или съдовете, сърдечните гликозиди и други лекарства с кардиотропно действие. Антикоагуланти, антитромбоцитни средства за подобряване на микроциркулацията. В някои случаи се използва кислородна терапия.

• Хистоксична (тъканна) - антидоти за отравяне, изкуствена вентилация на белите дробове, препарати, подобряващи използването на кислород от тъканите, хипербарна оксигенация;

Както може да се види от горното, при почти всички видове хипоксия, лечението с кислород от кислородния концентратор до изкуствено дишане намира приложение. В допълнение, за борба с хипоксията, лекарствата се използват за възстановяване на киселинно-алкалния баланс в кръвта, невро- и кардиопротекторите.

Какъв концентратор на кислород да избере по време на хипоксия?

Абсолютните лидери в класа на надеждност и доверие на опитни медицински специалисти са кислородните концентратори, произведени в Германия.

Основните предимства на тези устройства са: висока надеждност, стабилна работа, дълъг експлоатационен живот, най-ниско ниво на шума, висококачествена филтрираща система, най-новите разработки в алармената система.

Обикновено на второ място можете да поставите кислородни устройства, произведени в САЩ. Те не са много по-ниско от гледна точка на основните характеристики на немските устройства, но може би основният им недостатък е покупната цена. Въпреки че е невъзможно да не се отбележи тежестта на американските устройства, те са най-леките в класа на стационарните кислородни концентратори (теглото на някои модели устройства достига само 13,6 кг.).

От броя на бюджетните модели на кислородните концентратори, ние препоръчваме да се обърне внимание на надеждни устройства, разработени и произведени в Китай от марката Armed.
Основното предимство на тези устройства е тяхната ниска цена в сравнение със западните кислородни устройства.

За ценителите на допълнителния комфорт на движението и желанието да се максимизира мобилният начин на живот препоръчваме да се обърне внимание на придобиването на най-удобните и компактни преносими кислородни концентратори.
Пациентите, които използват тези преносими кислородни концентратори, имат пълна свобода на движение. Устройството може да се окачи на рамото или да се транспортира с удобна количка. Преносимите кислородни концентратори се използват и като автономен източник на кислород за пациента у дома, който се нуждае от непрекъсната кислородна терапия, но по някаква причина има прекъсвания на електричеството в дома му. На запад много пациенти постепенно се отказват от стационарни кислородни концентратори, като предпочитат тези устройства:

Статия подготвя Гершевич Вадим Михайлович
(Гръден хирург, кандидат на медицински науки).

Имате въпроси? Обадете ни се на безплатна линия 8 800 100 75 76 и ние ще се радваме да ви помогнем при избора на кислороден апарат, компетентно да съветвате и да отговаряте на всички ваши въпроси.

хипоксия

Хипоксията (от гръцки. Хипо - малко и латински. Оксигений - кислород) е състояние, което се случва, когато липсва достатъчно кислород към тъканта или ако използването му от клетките е нарушено по време на биологичното окисление.

Хипоксията е основен патогенетичен фактор, който играе водеща роля в развитието на много заболявания. Етиологията на хипоксията е много разнообразна, но нейните проявления в различни форми на патология и компенсаторни реакции, които се срещат, имат много общо. На тази основа хипоксията може да се счита за типичен патологичен процес.

Видове хипоксия. VV Pashutin предложи да се прави разлика между два вида хипоксия - физиологични, свързани с повишен стрес, и патологични. D. Barcroft (1925) идентифицира три вида хипоксия: 1) аноксичен, 2) анемичен и 3) застой.

В момента класификацията, предложена от I.R. Петров (1949), който разделя всички типове хипоксия на: 1) екзогенни, възникващи при намаляване на рО₂ в инхалиран въздух; тя е разделена, на свой ред, на хипо- и нормобарична; 2) ендогенни, произтичащи от различни заболявания и патологични състояния. Ендогенната хипоксия е голяма група и в зависимост от етиологията и патогенезата включва следните видове: а) дихателна (белодробна); б) циркулаторна (сърдечно-съдова); в) хемична (кръвна); г) тъкан (или хистотоксична); д) смесени, в допълнение към това се излъчват хипоксия на субстрата и претоварване.

С потока на хипоксия се отличава светкавица, развиваща се за няколко секунди или десетки секунди; остър - в рамките на няколко минути или десетки минути; подостра - в рамките на няколко часа това е иронична, продължителна седмица, месец, година.

Според тежестта на хипоксията се разделя на леки, умерени, тежки и критични, обикновено с фатален изход.

Според разпространението хипоксията е често срещана (системна) и локална, простираща се до един орган или определена част от тялото.

Екзогенна хипоксия настъпва с намаляване на рО₂ в инхалирания въздух и има две форми: нормобарични и хипобарични.

Хипобаричната форма на екзогенна хипоксия се развива при изкачване на високи планини и при изкачване на голяма надморска височина с използване на самолети от отворен тип без отделни кислородни устройства.

Нормобаричната форма на екзогенна хипоксия може да се развие при пребиваване в мини, дълбоки кладенци, подводници, водолазни костюми, при оперирани пациенти с неправилно функциониране на анестезиологично и дихателно оборудване, смог и газово замърсяване в мегаполиси, когато има недостатъчен брой О.₂ в инхалиран въздух при нормално общо атмосферно налягане.

За хипобарични и нормобарични форми на екзогенна хипоксия е характерно понижение на парциалното налягане на кислорода в алвеолите, поради което процесът на оксигениране на хемоглобина в белите дробове се забавя, процентът на оксихемоглобин и кислородното налягане в кръвта, т.е. Съществува състояние на хипоксемия. В същото време се увеличава съдържанието на възстановен хемоглобин в кръвта, което е съпроводено с развитие на цианоза, като разликата между нивата на кислородно напрежение в кръвта и тъканите намалява, а скоростта на навлизане в тъканите се забавя. Най-ниското напрежение на кислорода, при което все още може да се извърши тъканно дишане, се нарича критично. При артериална кръв критичното напрежение на кислорода е 27–33 mm Hg, за венозна кръв - 19 mm Hg. Наред с хипоксемията се развива хипокапния поради компенсаторна хипервентилация на алвеолите. Това води до изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво поради увеличаване на силата на свързване между хемоглобина и кислорода, което го прави по-трудно

кислород в тъканта. Развива се дихателна (газова) алкалоза, която по-късно може да бъде заменена с декомпенсирана метаболитна ацидоза, дължаща се на натрупване на окислени продукти в тъканите. Друг неблагоприятен ефект от хипокапнията е влошаването на кръвоснабдяването на сърцето и мозъка поради свиване на артериолите на сърцето и мозъка (това може да доведе до припадък).

Има специален случай на нормобарична форма на екзогенна хипоксия (намираща се в затворено пространство с нарушена вентилация), когато намалено съдържание на кислород във въздуха може да се комбинира с увеличаване на парциалното налягане на CO във въздуха.₂. В такива случаи едновременното развитие на хипоксемия и хиперкапния. Умерената хиперкапния има благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на сърцето и мозъка, повишава възбудимостта на дихателния център, но значително натрупва CO t₂ в кръвта е придружен от газова ацидоза, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина надясно поради намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода, което допълнително усложнява процеса на оксигениране на кръвта в белите дробове и влошава хипоксията и тъканната хипоксия.

Хипоксия при патологични процеси в организма (ендогенна)

Респираторната (белодробна) хипоксия се развива с различни видове дихателна недостатъчност, когато по една или друга причина кислород от алвеолите трудно влиза в кръвта. Това може да се дължи на: 1) алвеоларна хиповентилация, в резултат на което парциалното налягане на кислорода попада в тях; 2) тяхното срутване поради липса на повърхностноактивно вещество; 3) намаляване на дихателната повърхност на белите дробове поради намаляване на броя на функциониращите алвеоли; 4) трудността на дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана; 5) нарушено кръвоснабдяване на белодробната тъкан, развитието на оток в тях; 6) появата на голям брой перфузирани, но не вентилирани алвеоли; 7) повишено шунтиране на венозна кръв в артерията на нивото на белите дробове (пневмония, едем, емболия а. Pulmonalis) или сърцето (с неразрез на канала, овален отвор и др.). Тези смущения намаляват рО₂ в артериалната кръв, съдържанието на оксихемоглобин намалява, т.е. Съществува състояние на хипоксемия. По време на хиповентилация на алвеолите се развива хиперкапния, която намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, като измества t

дисоциация на оксихемоглобин в дясно и още повече усложнява процеса на оксигениране на хемоглобина в белите дробове. В същото време, съдържанието на възстановения хемоглобин се увеличава в кръвта, което допринася за появата на цианоза.

Скоростта на кръвния поток и кислородния капацитет по време на дихателната хипоксия са нормални или увеличени (като компенсация).

Кръвоносна (сърдечно-съдова) хипоксия се развива с нарушения на кръвообращението и може да бъде генерализирана (системна) или локална по природа.

Причината за развитието на генерализирана циркулаторна хипоксия може да бъде: 1) сърдечна недостатъчност; 2) намаляване на съдовия тонус (шок, колапс); 3) намаляване на общата маса на кръвта в тялото (хиповолемия) след остра загуба на кръв и дехидратация; 4) повишено отлагане на кръвта (например в коремните органи с портална хипертония и др.); 5) нарушаване на притока на кръв при случаи на утайки от червени кръвни клетки и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC); 6) централизиране на кръвообращението, което се проявява при различни видове шок. Кръвоносна хипоксия от местен характер, която улавя всеки орган или област на тялото, може да се развие с такива локални нарушения на кръвообращението като венозна хиперемия и исхемия.

За всички тези състояния се характеризира с намаляване на обемната скорост на кръвния поток. Общото количество на притока на кръв към органи и части от тялото намалява, а обемът на доставения кислород намалява съответно, въпреки че неговото напрежение (рО)₂) в артериалната кръв, процентът на оксихемоглобина и кислородния капацитет може да е нормален. При този вид хипоксия се наблюдава повишаване на степента на използване на кислорода в тъканите, поради увеличаване на времето за контакт между тях и кръвта, когато скоростта на кръвния поток се забави, освен това, скоростта на потока на кръвта забавя и насърчава натрупването на въглероден диоксид в тъканите и капилярите, което ускорява процеса на дисоциация на оксихемоглобина. Съдържанието на оксигемоглобин във венозната кръв в този случай намалява. Артериовенозната кислородна разлика се увеличава. Пациентите имат акроцианоза.

Не се наблюдава увеличаване на използването на кислород от тъканите в случай на повишено шунтиране на кръвта по протежение на артериоларно-венулярната анастомоза, дължащо се на спазъм на предкапилярните сфинктери или

разрушаване на капилярната проходимост по време на подслаждане на еритроцити или развитието на DIC. При тези условия съдържанието на оксигемоглобин във венозната кръв може да бъде повишено. Същото се случва, когато транспортирането на кислород се забавя в сегмента на пътя от капилярите към митохондриите, което се случва с интерстициален и вътреклетъчен оток, намалявайки пропускливостта на стените на капилярите и клетъчните мембрани. От това следва, че за правилната оценка на количеството кислород, консумирано от тъканите, определянето на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв е от голямо значение.

Хемична (кръвна) хипоксия се развива, когато кислородният капацитет на кръвта намалява поради намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки (така наречената анемична хипоксия) или поради образуването на сортове хемоглобин, които не могат да пренасят кислород, като карбоксихемоглобин и метхемоглобин.

Намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки се наблюдава при различни типове анемия и хидремия, в резултат на прекомерно задържане на вода в организма. С анемия рО₂ в артериалната кръв и процентът на оксигениране на хемоглобина не се отклонява от нормата, но общото количество кислород, свързано с хемоглобина намалява и неговият поток в тъканта е недостатъчен. При този вид хипоксия общото съдържание на оксихемоглобин във венозната кръв се намалява в сравнение с нормата, но артериовенозната разлика в кислорода е нормална.

Образуването на карбоксихемоглобин настъпва при отравяне с въглероден оксид (СО, въглероден оксид), който е прикрепен към молекулата на хемоглобина на същото място като кислорода, докато афинитетът на хемоглобина към СО 250-350 пъти (според различни автори) надвишава афинитета към кислорода. Следователно, в артериалната кръв, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява. Когато съдържанието на 0,1% въглероден оксид във въздуха повече от половината от хемоглобина бързо се превръща в карбоксигемоглобин. Както е известно, СО се образува при непълно изгаряне на гориво, работа на двигатели с вътрешно горене и може да се натрупва в мини. Важен източник на СО е пушенето. Съдържанието на карбоксигемоглобин в кръвта на пушачите може да достигне 10-15%, при непушачите е 1-3%. Отравяне с CO се получава и при вдишване на големи количества дим по време на пожари. Общ източник на СО е метиленхлорид - общ разтворител.

бои. Той влиза в тялото под формата на пара през дихателните пътища и през кожата, влиза в кръвта в черния дроб, където се разпада и образува въглероден оксид.

Карбоксигемоглобин не може да участва в транспорта на кислород. Образуването на карбоксихемоглобин намалява количеството оксихемоглобин, способен да пренася кислород, и също така усложнява дисоциацията на оставащия оксигемоглобин и освобождаването на кислород в тъканите. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява. Кривата на дисоциация на оксихемоглобина в този случай се измества наляво. Следователно, инактивирането на 50% от хемоглобина по време на неговото превръщане в карбоксихемоглобин е придружено от по-тежка хипоксия, отколкото липсата на 50% хемоглобин при анемия. Също така е фактът, че при отравяне със СО няма рефлексно стимулиране на дишането, тъй като парциалното налягане на кислорода в кръвта остава непроменено. Токсичният ефект на въглеродния оксид върху организма се осигурява не само от образуването на карбоксихемоглобин. Малка част от въглеродния оксид, разтворен в кръвната плазма, играе много важна роля, тъй като прониква в клетките и увеличава образуването на активни кислородни радикали и пероксидацията на ненаситени мастни киселини. Това води до нарушаване на структурата и функцията на клетките, главно в централната нервна система, с развитието на усложнения: респираторна депресия, спад в кръвното налягане. В случаи на тежко отравяне бързо се появява кома и настъпва смърт. Най-ефективните мерки за подпомагане на отравянето с СО са нормална и хипербарна оксигенация. Афинитетът на въглеродния оксид към хемоглобина намалява с увеличаване на телесната температура и под действието на светлината, както и с хиперкапния, което е причина за употребата на карбоген при лечението на хора, отровени от въглероден оксид.

Карбоксигемоглобинът, образуван от отравяне с въглероден оксид, има ярък червено-червен цвят и неговото присъствие не може да бъде визуално идентифицирано по цвета на кръвта. За определяне на съдържанието на СО в кръвта се използва спектрофотометричен кръвен тест, цветни химически проби с вещества, придаващи съ-съдържащ цвят на малина в кръвта (формалин, дестилирана вода) или кафяво-червен оттенък (КОН) (виж раздел 14.4.5).

Метемоглобинът се различава от оксихемоглобина в присъствието на железен хем в състава и по същия начин като карбоксихемоглобина.

бин, има по-голям афинитет към хемоглобина от кислорода и не е в състояние да пренася кислород. При артериална кръв по време на образуването на метхемоглобин, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява.

Има голям брой вещества - образуващи метхемоглобин. Те включват: 1) нитросъединения (азотни оксиди, неорганични нитрити и нитрати, нитрати, органични нитро съединения); 2) амино съединения - анилин и неговите производни в състава на мастилото, хидроксиламин, фенилхидразин и др.; 3) различни багрила, например метиленово синьо; 4) окислители - бертолетна сол, калиев перманганат, нафталин, хинони, червена кръвна сол и др.; 5) лекарства - новокаин, аспирин, фенацитин, сулфонамиди, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Веществата, които причиняват превръщането на хемоглобина в метхемоглобин, се образуват в редица промишлени процеси: в производството на силаж, работа с ацетиленови апарати за заваряване, хербициди контакт с нитрити и нитрати се среща и при производството на взривни вещества, консервиране на храни и в селскостопански дейности; нитратите често присъстват в питейната вода. Има наследствени форми на метхемоглобинемия, поради недостига на ензимни системи, участващи в трансформирането (редукцията) на непрекъснато формирания в малки количества метхемоглобин в хемоглобин.

Образуването на метхемоглобин не само намалява кислородния капацитет на кръвта, но и драстично намалява способността на останалия оксигемоглобин да освобождава кислород в тъканите, поради преместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява.

Съставителите на метхемоглобин могат също така да имат пряк инхибиторен ефект върху тъканното дишане, дисоциирано окисление и фосфорилиране. По този начин има значително сходство в механизма на развитие на хипоксия в случай на отравяне с образуващите СО и метхемоглобин. Симптомите на хипоксия се откриват, когато 20-50% хемоглобин се превръща в метхемоглобин. Превръщането в метхемоглобин на 75% хемоглобин е фатално. Наличието на метхемоглобин в кръвта над 15% дава на кръвта кафяв цвят ("шоколадова кръв") (вж. Точка 14.4.5).

При метхемоглобинемия се появява спонтанна деметмоглобинизация, дължаща се на активиране на еритроцитната редуктазна система.

и натрупването на окислени продукти. Този процес се ускорява от действието на аскорбиновата киселина и глутатиона. При тежко отравяне с образуващите метхемоглобин, обменното преливане, хипербаричната оксигенация и вдишването на чист кислород могат да имат терапевтичен ефект.

Тъканната (хистотоксична) хипоксия се характеризира с нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород, доставян от тях в нормален обем, поради разрушаване на системата от клетъчни ензими в електронната транспортна верига.

В етиологията на този вид хипоксия играе роля: 1) инактивиране на дихателните ензими: цитохромоксидаза под действието на цианиди; клетъчен дехидраз - под действието на етер, уретан, алкохол, барбитурати и други вещества; инхибиране на респираторните ензими също се осъществява под действието на йони на Cu, Hg и Ag; 2) нарушение на синтеза на дихателните ензими с недостиг на витамин В₁, B₂, РР, пантотенова киселина; 3) отслабване на конюгацията на процесите на окисление и фосфорилиране под действието на фактори на отцепване (отравяне с нитрити, микробни токсини, тироидни хормони и др.); 4) увреждане на митохондриите чрез йонизиращо лъчение, продукти от липидна пероксидация, токсични метаболити с уремия, кахексия и тежки инфекции. Хистоксична хипоксия може да се развие и с отравяне с ендотоксин.

При тъканната хипоксия, дължаща се на дисоциация на окислението и фосфорилирането, консумацията на кислород от тъканите може да се увеличи, но преобладаващото количество генерирана енергия се разсейва като топлина и не може да се използва за нуждите на клетката. Синтез на високоенергийни съединения се намалява и не покрива нуждите на тъканите, те са в същото състояние, както при липса на кислород.

Подобно състояние възниква при липса на окислителни субстрати в клетките, което се случва в случай на тежка форма на гладуване. На тази основа изолирана субстратна хипоксия.

При хистотоксични и субстратни форми на хипоксия, напрежението на кислорода и процентът на оксихемоглобин в артериалната кръв са нормални, а в венозната кръв - повишена. Артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява поради намаленото използване на кислород от тъканите. Цианозата не се развива при тези видове хипоксия (Таблица 16-2).

Таблица 16-2. Основните показатели характеризират различни видове хипоксия

Най-чести са смесените форми на хипоксия. Те се характеризират с комбинация от два основни типа хипоксия или повече: 1) при травматичен шок, заедно с кръвообращението, може да се развие респираторна форма на хипоксия поради нарушена микроциркулация в белите дробове („шоков бял дроб”); 2) при тежка анемия или масивно образуване на карбокси или метхемоглобин се развива миокардна хипоксия, която води до намаляване на нейната функция, понижаване на кръвното налягане - в резултат на това се наблюдава натрупване на кръвообращение при анемична хипоксия; 3) отравяне с нитрати причинява хемични и тъканни форми на хипоксия, тъй като под действието на тези отрови се образува не само метхемоглобин, но и дисоциация на окислителни и фосфолационни процеси. Разбира се, смесените форми на хипоксия могат да имат по-силен увреждащ ефект от всеки друг вид хипоксия, тъй като водят до разрушаване на редица компенсаторно-адаптивни реакции.

Развитието на хипоксия допринася за състоянието, в което се увеличава нуждата от кислород - повишена температура, стрес, високо физическо натоварване и др.

Претоварващата форма на хипоксия (физиологична) се развива при здрави хора с тежка физическа работа, когато притокът на кислород в тъканта може да стане недостатъчен поради високата необходимост от него. В същото време коефициентът на консумация на кислород от тъканите става много висок и може да достигне 90% (вместо 25% в нормата). Метаболитна ацидоза, която се развива по време на тежката физическа работа и увеличава силата на връзката между хемоглобина и кислорода, допринася за повишено доставяне на кислород в тъканите. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв е нормално, както и съдържанието на оксигемоглобин, а в венозната кръв, тези цифри са рязко намалени. Артериовенозната кислородна разлика в този случай се увеличава поради увеличеното използване на кислород от тъканите.

Компенсаторно-адаптивни реакции по време на хипоксия

Развитието на хипоксия е стимул за включване на комплекс от компенсаторни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на нормалното снабдяване с кислород на тъканите. При противодействие на развитието на хипоксия, системите на кръвоносните органи, дишането, кръвта

Има активиране на редица биохимични процеси, които допринасят за отслабването на кислородния глад на клетките. Адаптивните реакции, като правило, предшестват развитието на тежка хипоксия.

Съществуват значителни различия в характера на компенсаторно-адаптивни реакции при остри и хронични форми на хипоксия. Спешните реакции, които се проявяват по време на остро развиваща се хипоксия, се изразяват главно в промяната на функцията на кръвоносните и дихателните органи. Наблюдава се увеличаване на минималния обем на сърцето, дължащ се както на тахикардия, така и на увеличаване на систоличния обем. Повишават се кръвното налягане, скоростта на кръвния поток и връщането на венозната кръв към сърцето, което допринася за ускоряване на доставянето на кислород в тъканите. В случай на тежка хипоксия, кръвообращението е централизирано - значителна част от кръвта се втурва към жизненоважни органи. Разширете мозъчните съдове. Хипоксията е мощен вазодилататор на коронарните съдове. Обемът на коронарния кръвен поток се увеличава значително с намаляване на съдържанието на кислород в кръвта до 8–9% по обем. Съдовете на мускулите и органите на коремната кухина обаче са стеснени. Притокът на кръв през тъканите се регулира от присъствието на кислород в тях, и колкото по-ниска е концентрацията му, толкова повече кръв тече в тези тъкани.

Вазодилатиращият ефект на продуктите от разпадането на АТР (ADP, AMP, неорганичен фосфат) и CO t₂, Н + - йони, млечна киселина. По време на хипоксия техният брой нараства. В условията на ацидоза възбудимостта на α-адренорецепторите по отношение на катехоламините намалява, което също допринася за разширяването на кръвоносните съдове.

Неотложните адаптивни реакции на дихателните органи се проявяват с увеличената му честота и задълбочаване, което допринася за подобряване на вентилацията на алвеолите. Резервните алвеоли са включени в акта на дишане. Повишено кръвоснабдяване на белите дробове. Алвеоларната хипервентилация води до развитие на хипокапния, която увеличава афинитета на хемоглобина към кислорода и ускорява оксигенацията на кръвта, която тече към белите дробове. В рамките на два дни от началото на развитието на остра хипоксия, съдържанието на 2,3-DFG и АТР се увеличава в еритроцитите, което допринася за ускоряване на освобождаването на кислород в тъканите. Сред реакциите към остра хипоксия е увеличаване на масата на циркулиращата кръв, дължащо се на изпразването на депото на кръвта и ускореното извличане на червените кръвни клетки.

от костния мозък; това увеличава кислородния капацитет на кръвта. Адаптивните реакции на нивото на тъканите с кислородно гладуване се изразяват в увеличаване на конюгацията на процесите на окисление и фосфорилиране и в активирането на гликолизата, поради което нуждите от клетъчна енергия могат да бъдат задоволени за кратко време. Когато гликолизата се засили, млечната киселина се натрупва в тъканите, развива се ацидоза, която ускорява дисоциацията на оксихемоглобина в капилярите.

В екзогенната и дихателната хипоксия една от характеристиките на взаимодействието на хемоглобина с кислорода е от голямо адаптивно значение: намаляване на рН_иох₂ от 95-100 до 60 mm Hg. Чл. слабо въздействие върху степента на оксигенация на хемоглобина. Така че, на p_иох₂, равно на 60 mm Hg, 90% от хемоглобина ще бъде свързан с кислород, и ако доставката на оксихемоглобин в тъканите не е нарушена, тогава с този значително намален pO₂ при артериална кръв няма да изпитат хипоксия. И накрая, още една проява на адаптация: в условията на остра хипоксия, функцията и следователно потреблението на кислород на много органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на кислород на организма, намалява.

Дългосрочни компенсаторно-адаптивни реакции се наблюдават при хронична хипоксия на базата на различни заболявания (например, вродени сърдечни дефекти), с дълъг престой в планините, със специално обучение в камери за налягане. При тези условия се наблюдава повишаване на броя на еритроцитите и хемоглобина, дължащо се на активирането на еритропоезата под действието на еритропоетина, енергично секретирано от бъбреците по време на хипоксията. В резултат на това се увеличава кислородният капацитет на кръвта и нейният обем. В еритроцитите се увеличава съдържанието на 2,3-DFG, което намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, което ускорява връщането му в тъканите. Дихателната повърхност на белите дробове и техният жизнен капацитет нарастват поради образуването на нови алвеоли. Хората, живеещи в планините на голяма надморска височина, увеличават обема на гръдния кош, развиват хипертрофия на дихателните мускули. Съдовото легло на белите дробове се разширява, кръвното му набъбване се повишава, което може да бъде съпроводено с миокардна хипертрофия главно поради дясното сърце. В миокарда и дихателните мускули се увеличава съдържанието на миоглобин. В същото време броят на митохондриите и

повишава афинитета на дихателните ензими към кислорода. Капацитетът на микроваскулатурата в мозъка и сърцето се увеличава поради разширяването на капилярите. При хора, които са в състояние на хронична хипоксия (например при сърдечна или дихателна недостатъчност), се повишава васкуларизацията на периферните тъкани. Един от признаците на това е увеличаване на размера на крайните фаланги с загуба на нормалния ъгъл на нокътното легло. Друга проява на компенсация при хронична хипоксия е развитието на колатерално кръвообращение, при което има затруднения в притока на кръв.

Има известна особеност на адаптационните процеси по време на всеки тип хипоксия. Адаптивните реакции в по-малка степен могат да се проявят чрез патологично променени органи, отговорни за развитието на хипоксия във всеки отделен случай. Например, хемична и хипоксична (екзогенна + дихателна) хипоксия може да предизвика увеличаване на сърдечния минутен обем, докато циркулаторната хипоксия, която се появява при сърдечна недостатъчност, не е придружена от такъв адаптивен отговор.

хипоксия

Хипоксията е патологично състояние, характеризиращо се с кислородно гладуване на отделните органи и тъкани или на организма като цяло. Тя се развива, когато липсва кислород в кръвта и вдишания въздух или когато биохимичният процес на тъканно дишане е нарушен. Последиците от хипоксията са необратими промени в жизнените органи - мозъка, централната нервна система, сърцето, бъбреците и черния дроб. За предотвратяване на усложнения се използват различни фармакологични средства и методи, които увеличават доставката на кислород към тялото и намаляват нуждата от тъкани за него.

Симптоми на хипоксия

Всички симптоми на хипоксия могат да бъдат разделени на патологични и компенсаторни.

Патологичните признаци на недостиг на кислород включват:

• Хронична умора;
• Депресирани състояния;
• безсъние;
• Нарушено зрение и слух;
• Чести главоболие;
• Болки в гърдите;
• Синусова аритмия;
• Пространствена дезориентация;
• Задух;
• Гадене и повръщане.

Компенсаторни симптоми на хипоксия могат да бъдат всяко нарушаване на работата на различни органи или системи на тялото:

• Дълбоко и тежко дишане;
• Сърцебиене;

• Промяна в общия обем на кръвта;
• Повишени нива на белите кръвни клетки и червените кръвни клетки;
• Ускоряване на окислителните процеси в тъканите.

Класификация на хипоксията

В зависимост от причините за появата се различават следните видове хипоксия:

• Екзогенно - намаляване на парциалното налягане на кислорода във въздуха, който дишаме при ниско атмосферно налягане, в затворени помещения и при високи планини;
• Дихателни - липса на кислород в кръвта по време на дихателна недостатъчност;
• Hemic - понижаване на кръвната способност по време на анемия и инактивиране на хемоглобина с окислители или въглероден оксид;
• Кръвоносна система - недостатъчност на кръвообращението в сърцето или съдовете в комбинация с голяма артериовенозна разлика в кислорода;
• Хистотоксично - неправилно използване на кислород от тъканите;
• Претоварване - прекомерни натоварвания върху органи и тъкани по време на тежка работа, епилептични припадъци и други случаи;
• Произведен от човека - постоянен престой в замърсена среда.

Хипоксията е остра и хронична. Острата форма е краткотрайна и се появява, като правило, след интензивна физическа активност - джогинг или фитнес. Този вид кислородно гладуване има мобилизиращ ефект върху човека и предизвиква механизми за адаптация. Но понякога острата хипоксия може да бъде причинена от патологични процеси - обструкция на дихателните пътища, сърдечна недостатъчност, белодробен оток или отравяне с въглероден окис.

Всеки орган има различна чувствителност към кислородния дефицит. Мозъкът страда първо. Например, в задушна, непроветрена стая, човек много скоро става бавен, неспособен да се концентрира, изпитва умора и сънливост. Всичко това са признаци на изчезване на мозъчните функции, дори и при леко понижение на нивото на кислород в кръвта, което бързо се връща към нормалното на чист въздух.

Хроничната хипоксия е придружена от повишена умора и може да настъпи при заболявания на дихателната и сърдечно-съдовата системи. Пушачите също постоянно страдат от липса на кислород. Качеството на живот е значително намалено, въпреки че необратимите промени във вътрешните органи не настъпват веднага.

Степента на развитие на тази форма на хипоксия зависи от много фактори:

• Вид патология;
• локализация;
• Продължителност и тежест;
• Условия на околната среда;
• Индивидуална чувствителност;
• Характеристиките на метаболитните процеси.

Опасността от хронична хипоксия е, че тя води до нарушения, които намаляват способността на тъканите да абсорбират кислород. В резултат на това се образува порочен кръг - патологията се подхранва, не оставяйки шанс за възстановяване. Това се отнася както за общото, така и за местното заболяване, което засяга само част от тялото при атеросклероза, тромб, емболия, оток и тумори.

Ефектите на хипоксията

Хипоксията засяга работата на всички системи на тялото:

• Това влошава детоксикиращите и екскреторните функции на бъбреците и черния дроб;
• Нарушава нормалното функциониране на храносмилателната система;
• Насърчава дистрофичните промени в съединителната тъкан;
• Това води до образуване на остеопороза, артроза, артрит, остеохондроза.

От страна на централната нервна система се наблюдава забавяне на мисловния процес, намаляване на количеството на анализираната информация, влошаване на паметта и скоростта на реакциите.

Последици от хипоксия, опасни за здравето и живота:

• Преждевременно стареене на тялото;
• Намален имунитет и чувствителност към инфекции;
• Отслабването на антитуморната защита;
• Изчерпване на резервите за адаптация.

Поради тези причини навременното диагностициране и определяне на етиологията на хипоксията е важно.

Лечение на хипоксия

Профилактиката и лечението на хипоксия се извършват, като се вземат предвид причините, които са причинили липсата на кислород. Като правило, в острата форма, инжекциите с директно действащи антихипоксични лекарства се използват като първа помощ. Това са лекарства като Амтизол, Актовегин, Инстенон, Милдронат, Натриев Оксибутират, Триметазидин и др. В случай на хронична хипоксия се предпочита фитотерапия. Изборът на растение антихипоксант зависи от това кой орган е засегнат.

Третирането с хипоксия се извършва в различни посоки:

• Възстановяване на енергийния метаболизъм;
• Активиране на кислород в тъканта;
• Подобрен метаболизъм и детоксикация;
• Намалена консумация на кислород в тъканите.

Хипоксията трябва да бъде диагностицирана и лекувана навреме, за да се предотврати развитието на други хронични заболявания. Също толкова важно е да се предприемат превантивни мерки, тъй като липсата на кислород е по-лесна за предотвратяване, отколкото за отстраняване на нейните последици. За да направите това, трябва да водят здравословен начин на живот, да се отървете от лошите навици, както и редовно да се ангажират с физически упражнения и закаляване.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!