Церебрална атрофия: особености на появата и хода

Церебралната атрофия е дегенеративно заболяване с прогресивен характер, което е съпроводено от заболявания на малкия мозък. Заболяването се диагностицира със сериозни усложнения, които влияят негативно на качеството на живот на човека.

Причини за патология

Мозъчна атрофия се появява при различни провокиращи фактори. Заболяването се диагностицира по време на други патологии в организма:

Менингит. Това е възпалително заболяване, което засяга кортекса на различни части на мозъка. Това е инфекциозно заболяване, което се развива, когато е изложено на вируси и бактерии. С дълготрайния си ефект върху съдовете се диагностицира развитието на атрофия на мозъка.

Ход. При патологията кръвообращението в мозъка се нарушава рязко на фона на кръвоизливи и краниални хематоми. При липса на кръв в лезиите тъканите умират. Последствията от патологията става атрофия.

Съдови заболявания. Причината за заболяването е атеросклероза на мозъка. При патологията съдовата пропускливост намалява, стените им стават по-тънки, тонусът намалява, а притокът на активни вещества се влошава, което води до атрофични промени.

Туморни процеси. Ако в задната ямка има новообразувания, това става причина за заболяването. Туморът постоянно се увеличава по размер и оказва натиск върху малкия мозък, което води до нарушена циркулация на кръвта и атрофични промени.

Мозъчната атрофия се диагностицира при хипертермия. Заболяването възниква при топлинен удар. Диагностицира се при заболявания, които са придружени от продължително повишаване на телесната температура. Заболяването се развива при продължителна употреба на определени лекарства.

През периода на заболяването мозъкът и малкият мозък не могат да работят напълно. Този процес води до необратими промени в организма.

Симптоми на патологията

Когато атрофията на мозъка е диагностицирана с определени симптоми. Патологичният процес е съпроводен с гадене, което се превръща в повръщане. Заболяването е придружено от остри главоболия и световъртеж. Пациентите се оплакват от сънливост. При пациенти с патология, нарушения в слуха.

При изследване на пациент се наблюдава повишаване на вътречерепното налягане. Късното лечение на заболяването води до леки или значими нарушения в процеса на ходене. Патологията е придружена от хипорефлексия.

Пациентите са диагностицирани с атаксия, при която координацията на доброволните движения е разстроена. Този симптом може да бъде временен или постоянен.

Заболяването е придружено от офталмоплегия. При патология в черепните нерви, които инервират мускулите на очите, се наблюдава парализа. Диагностицира временната проява на признака. Когато атрофия на малкия мозък се появява енуреза, която е придружена от уринарна инконтиненция. Пациентите говорят за появата на тремор. То е придружено от ритмични движения на крайниците или цялото тяло.

Атрофичният тип заболяване се проявява с нистагъм, при който човек неволно колебае очите си. При патология се наблюдава дизартрия, при която се нарушава артикулираната реч. Пациентът трудно се произнася или изкривява думите. В случай на заболяване има арефлексия, при която един или няколко рефлекса са нарушени.

По време на периода на атрофия на малкия мозък пациентите се диагностицират с изразени симптоми, които изискват спешно лечение на лекаря. Специалист след комплекс от диагностични мерки ще предпише ефективна терапия на пациента.

Диагностика на заболяването

Ако се появят признаци на атрофия на малкия мозък, пациентът трябва да потърси помощ от невролог. Специалистът ще прегледа пациента и ще събере анамнеза. По време на прегледа специалистът проверява нервните реакции на пациента и определя наличието на речеви и двигателни нарушения. Специалистът изучава историята, която му позволява да определи причината за заболяването.

Ако има промяна във функционирането на малкия мозък, тогава се препоръчва да се извърши магнитно-резонансна обработка. Това е надежден диагностичен метод, който се използва за определяне на нарушеното представяне на органите.

Този метод позволява да се определи точното местоположение и площта на увреждането на органа. Той също така осигурява способността да се идентифицират свързани лезии в други части на мозъка.

За атрофия на малкия мозък експертите съветват компютърна томография. Това е надежден диагностичен метод, чрез който е възможно да се потвърди диагнозата и да се получи допълнителна информация за характеристиките на протичането на заболяването. Назначаването на диагностична процедура се препоръчва, когато има противопоказания за магнитен резонанс.

За диагностициране на патология се препоръчва ултразвуково изследване. С негова помощ се определят обширни увреждания на органа, които възникват по време на инсулт, възрастови промени и наранявания. Използвайки този метод, се определят областите на атрофия и стадия на заболяването.

Атрофична терапия

Да се ​​излекува болестта е напълно невъзможно. Ето защо експертите предписват лечение, насочено към облекчаване на симптомите на патологията. Когато се препоръчва атрофия:

• Levomepromazina. С помощта на лекарства се излекуват хронични меланхолични състояния. Дозата на лекарството се изчислява от лекаря в съответствие с индивидуалните характеристики на пациента. Експертите препоръчват първоначално да се приемат по 0.025 грама лекарства три пъти дневно.

Постепенно дозата на лекарството се увеличава до 0,1 грама. След достигане на желания терапевтичен ефект, дозата постепенно намалява. При острата форма на заболяването се препоръчва интрамускулно инжектиране на 25% разтвор на лекарството.

• Alimemazin. Препоръчва се интрамускулно или интравенозно приложение на лекарството. Възрастните пациенти се препоръчват да приемат от 10 до 40 милиграма лекарства. В детска възраст дозата е 7,5-25 милиграма. Инжектирането се препоръчва 3-4 пъти дневно.

Това е успокоително, което има лек ефект. При заболявания на черния дроб, бъбреците и простатата, употребата на лекарството не се препоръчва.

• Teralen. Ако пациентът повиши нервността, тогава той трябва да вземе лекарство. Дневната доза на лекарството е 2-8 таблетки и се изчислява в съответствие с тежестта на симптомите. Ако пациентът има бъбречна и чернодробна недостатъчност или паркинсонизъм, употребата на лекарството е забранена.
• Тиоридазин. Лекарството се използва, ако пациентът има лека умора. Пациентите се препоръчват перорално лечение с доза 30-75 mg.

• Sonapaksa. Ако човек е диагностициран с леко психично разстройство, тогава той трябва да вземе от 30 до 75 милиграма лекарства. Ако умствените и емоционални разстройства са средни, то максималната доза е 200 милиграма. При остра депресия употребата на медикаменти е забранена.

Профилактика и прогноза

Субатрофията има лоша прогноза. Напълно лекува болестта е невъзможно. Животът на пациента може да се нормализира благодарение на подкрепата на роднините и назначаването на ефективно лечение.

Сериозна последица от патологията е невъзможността за самообслужване на пациента. Пациентът има синдром на пиянска походка, така че се чувства несигурен в движенията си. След известно време пациентът се деградира в обществото. Пациентът трудно изпълнява основни движения.

Специфична превенция на заболяванията не съществува. За да се предотврати появата на болестта е невъзможно, тъй като неговите причини в съвременната медицина не са напълно установени. С помощта на съвременни лекарства можете да спрете развитието на болестта.

За да се намали рискът от развитие на патология ще позволи активен начин на живот и правилното хранене. Също така, пациентите се насърчават да се откажат от пристрастяването.

Какви са последиците от атрофията на малкия мозък

Какво е това?

Атрофията на малкия мозък на мозъка е неспецифична патология, характерна за много заболявания на централната нервна система и придружена от намаляване на обема на органа.

Мозъчната атрофия е отделна болест. Той, като синдром, е включен в структурата на основните заболявания на нервната система. заболявания:

1. Атаксия на Фридрих. Това е наследствено заболяване, характеризиращо се с постепенно разрушаване на проводимите системи на гръбначния мозък и периферните нерви.
2. Спиноцеребеларна дегенерация на първия тип. Това е наследствено прогресивно невродегенеративно заболяване, проявяващо се в нарушение на координацията на движенията.
3. Синдром на Marinescu-Sjogren. Наследствено заболяване, при което има мозъчна атаксия, намален мускулен тонус, умствена изостаналост и растеж, аномалии на опорно-двигателния апарат.
4. Алкохолна атрофия на малкия мозък. Малък мозък се унищожава поради хронична употреба на алкохол.

причини

Мозъчното заболяване е вродено и придобито. Вродена атрофия е група от наследствени заболявания, които са предимно спорадични (настъпват внезапно без предшестващи фактори).

Придобитата атрофия се развива поради такива фактори:

• ЦНС.
• Хронични невродегенеративни заболявания.
• Алкохолизмът.
• Отложен ишемичен инсулт.
• Липса на витамини.

симптоми

Клиничната картина на заболяването е разнообразна и зависи от структурата на заболяването, към което принадлежи.

Алкохолна атрофия на малкия мозък

Основната засегната област е атрофия на мозъка. Атрофията, причинена от алкохол, се развива поради липса на хранителни вещества (хранителен дефицит). Мозъчната кора е чувствителна към тиаминови комплекси (витамин В1). Това е неговата липса, причинена от хроничен алкохолизъм.

Алкохолната атрофия на малкия мозък е включена в структурата на хроничната алкохолна енцефалопатия и е придружена от симптоми на дифузна неврологична картина, нарушение на съня, тревожност, кошмари, еректилна дисфункция, деменция и увреждане на мозъчно-червения червей.

При алкохолна атрофия на малкия мозък, походката на пациента е нарушена, точността на по-високите движения намалява. Пациентите едва успяват да се движат по права линия. Също така, в легнало положение, те имат тремор на долните крайници.

Синдром на Marinescu-Sjogren

Структурата на синдрома включва такива субсиндроми:

• катаракта;
• умствена изостаналост;
• аномалии на скелета.

Симптоми на атрофия на малкия мозък при синдром на Marcus-Sjogren:

1. атаксията е патология, при която се нарушава кохерентността на различните скелетни мускули;
2. липса на координация на движенията.

Атаксия на Фридрих

Заболяването се проявява чрез следната клинична картина: атаксия, нечетлив почерк, дизартрия, по-нисък мускулен тонус в долните крайници и загуба на слуха. Постепенно увеличава атрофията на скелетните мускули на краката. Към края на развитието се появява деменция. Първите симптоми се появяват през първата година от живота и постепенно се развиват през следващите десетилетия.

Спиноцеребеларна атаксия

Това заболяване е съпроводено с постепенна атрофия на мозъчната кора и червея на малкия мозък, разрушаване и демиелинизация на бялото вещество на малкия мозък. Най-често атрофиите реагират на гръбначно-мозъчния тракт, който свързва гръбначния мозък и малкия мозък.

Спиноцеребеларната атаксия се проявява чрез неудобни движения, нестабилно ходене и нестабилна работа. След 2-3 години, координацията на по-високите движения е грубо нарушена в пациента и се появява тремор на горните крайници. Това заболяване при спиноцеребеларна атаксия се проявява и с адиадохокинеза, състояние, при което координацията се нарушава при опит за противоположни движения. Например, пациентите не могат паралелно да завъртят дланта си с дясната си ръка и да завъртят дланта надолу отляво.

Мултисистемна атрофия

За първи път това заболяване се проявява чрез забавяне на движенията и появата на тремор, който може да наподобява болестта на Паркинсон. По-късно се свързват церебралната атаксия и уринарните смущения. При 25% от пациентите се оплакват от внезапна загуба на контрол и спад.

При мултисистемна атрофия на малкия мозък се наблюдава екстрапирамиден синдром. Повечето от тях проявяват нарушение на количествени или качествени показатели за движенията на скелетните мускули.

Наследствена атрофия на малкия мозък Pierre-Marie

Водещият синдром е церебеларна атаксия. Тя се проявява с нестабилна походка, отклонение на тялото от страните, адиадохокинеза, намаляване на точността на движенията, намаляване на артикулацията на речта и чревен тремор.

Клиничната картина на Пиер-Мари започва да показва нестабилна походка и болка в лумбалната област и долните крайници. Често тези болки "стреля". По-късно атаксията покрива горните крайници и се появява тремор. С прогресирането на клиничната картина мускулната сила намалява и се развива пареза.

Диагностика и лечение

В неврологичната практика се използват проби за идентифициране на лезии на малкия мозък.

• Тест на Ромберг. Пациентът е помолен да премести краката, да протегне ръцете напред и да затвори очите. Ако има атаксия, пациентът ще залита или може да падне.
• Стоя и върви по права линия. При атрофия на мозъка и атаксия пациентът няма да може да стои права в права линия без отклонения.

1. Paltsenosovaya тест. Пациентът е помолен да се изправи, затвори очи и да докосне пръста си до върха на носа.
2. Тест за пета-коляно. Пациентът лежи по гръб. От него се иска да вдигне десния си крак и да се наклони надолу върху коляното на левия си крак и след това да задържи петата от коляното до крака. При атаксия и атрофия, пациентите няма да попаднат върху патела с петата.

Магнитно-резонансната картина (MRI) се използва като невроизображение.

Лечението на атрофия на малкия мозък е само симптоматично. Задачите на консервативната терапия са премахване на клиничната картина и спиране на прогресията на заболяването.

Последици: болестта не се излекува напълно. Специфичните ефекти зависят от заболяването. Например, при атаксия човек може внезапно да падне, което причинява разкъсване на зъбите и поява на синини. Очакваната продължителност на живота често не се различава от тези, които нямат церебеларна атрофия.

Клинична картина и лечение на атрофия на малкия мозък

Сред различните заболявания на нервната система, церебралната атрофия се счита за една от най-опасните и често срещани. Заболяването се проявява като изразен патологичен процес в тъканите, причинен, като правило, от трофични нарушения.

Функции и структура на малкия мозък

Човешкият мозък има сложна структура и се състои от няколко части. Един от тях е малкия мозък, който също се нарича малък мозък. Този отдел изпълнява широк спектър от функции, необходими за поддържане на здравето на целия организъм.

Основната функция на описаната част на мозъка е моторната координация и поддържането на мускулно-скелетния тонус. Благодарение на работата на малкия мозък се осигурява възможност за координирана работа на отделните мускулни групи, което е необходимо за извършване на всякакви ежедневни движения.

В допълнение, малкият мозък е пряко включен в рефлексната дейност на тялото. Чрез невронни връзки, тя е свързана с рецептори в различни части на човешкото тяло. В случай на излагане на специфичен стимул, нервният импулс се предава към малкия мозък, след което се образува отговор в мозъчната кора.

Възможността за провеждане на нервни сигнали е възможна поради наличието в малкия мозък на специалните нервни влакна. Развитието на атрофията има пряк ефект върху тези тъкани, в резултат на което заболяването е съпроводено с различни двигателни нарушения.

Малък мозък е снабден с кръв през три групи артерии: предни, горни и задни. Тяхната функция е да осигуряват непрекъснато хранене с кислород и хранителни вещества. В допълнение, някои компоненти на кръвта осигуряват местен имунитет.

Малък мозък е една от основните части на мозъка, отговорна за моторната координация и много рефлексни движения.

Причини за атрофия

Като цяло атрофичните процеси в мозъка, и по-специално в малкия мозък, могат да бъдат предизвикани от голям брой причини. Те включват различни заболявания, излагане на патогенни фактори, генетична предразположеност.

При атрофия засегнатият орган не получава необходимото количество хранителни вещества и кислород. Поради това, развиват необратими процеси, свързани с прекратяване на нормалното функциониране на тялото, намаляване на неговия размер, общо изтощение.

Възможните причини за атрофия на малкия мозък включват следното:

1. Менингит. С това заболяване се развива възпаление в различни части на мозъка. Менингитът е инфекциозно заболяване, което, в зависимост от формата, се причинява от бактерии или вируси. Атрофията на малкия мозък на фона на заболяването може да се развие поради продължително излагане на съдовете, прякото влияние на бактериите, кръвта.
2. Тумори. Счита се, че рисков фактор е наличието на неоплазми в пациента в задната част на черепната ямка. С растежа на тумора нараства натискът върху малкия мозък и в непосредствена близост до мозъчните области. Поради това може да се наруши притока на кръв към органа, което в последствие провокира атрофични промени.
3. Хипертермия. Една от причините за поражението на малкия мозък е продължителното излагане на висока температура. Това може да се дължи на повишена телесна температура при наличие на заболяване или по време на топлинен удар.
4. Съдови заболявания. Често атрофията на малкия мозък възниква на фона на атеросклерозата на мозъка. Патологията е свързана с намаляване на съдовата пропускливост, изчерпване на техните стени и намаляване на тонуса, причинено от фокални отлагания. На фона на атеросклерозата се развива недостиг на кислород и вливането на вещества се влошава, което от своя страна води до атрофични промени.
5. Усложнения след инсулт. Ход - рязко нарушение на кръвообращението на мозъка, причинено от кръвоизливи, краниални хематоми. Поради липса на кръв в засегнатите области на тъканите, те изчезват. Церебралната атрофия действа като последица от този процес.

Описаните по-горе заболявания оказват пряко въздействие върху работата на малкия мозък, като причиняват необратими промени в него. Опасността от атрофия на всички части на мозъка се състои в това, че те се състоят главно от нервни тъкани, които на практика не се възстановяват дори и след продължително комплексно лечение.

Атрофията на малкия мозък може да бъде провокирана от такива фактори:

1. Постоянна употреба на алкохол.
2. Заболявания на ендокринната система.
3. Травматична мозъчна травма.
4. Наследствена предразположеност
5. Хронична интоксикация.
6. Дългосрочна употреба на някои лекарства.

По този начин атрофията на малкия мозък е състояние, свързано с остра липса на кислород и хранителни вещества, които могат да бъдат предизвикани от болести и широк спектър от вредни фактори.

Видове церебеларна атрофия

Формата на заболяването зависи от редица аспекти, сред които причината за лезията и нейната локализация се считат за най-значими. Атрофичните процеси могат да се появят неравномерно и в по-голяма степен изразени в някои части на малкия мозък. Това се отразява и на клиничната картина на патологията, поради което е често индивидуална за всеки отделен пациент.

Най-честата форма на заболяването е церебралната атрофия. Червеят на малкия мозък е отговорен за провеждането на информационни сигнали между различни мозъчни области и отделни части на тялото. Поради увреждането настъпват вестибуларни нарушения, проявяващи се в дисбаланси и координация на движенията.

Дифузна атрофия. Развитието на атрофични процеси в малкия мозък често се случва паралелно с подобни промени в други мозъчни области. Едновременната липса на кислород в нервните тъкани на мозъка се нарича дифузна атрофия. В преобладаващия брой случаи атрофията на няколко мозъчни области възниква на фона на промените, свързани с възрастта. Най-честите прояви на тази патология са болестта на Алцхаймер и Паркинсон.

Атрофични процеси на мозъчната кора. Атрофията на тъканите на мозъчната кора, като правило, е следствие от поражението на други части на органа. Патологичният процес най-често се движи от горната част на мозъчния червей, увеличавайки площта на атрофичните увреждания. В бъдеще атрофията може да се разшири до церебралните маслини.

Определянето на формата на заболяването е един от важните критерии за избор на метод за лечение. Често обаче не е достатъчно да се направи точна диагноза, дори когато се извършва цялостен хардуерен преглед.

Като цяло, съществуват различни видове атрофия на малкия мозък, отличителна черта на която е местоположението на лезията и естеството на симптомите.

Клинична картина

Характерът на симптомите на атрофия на малкия мозък се проявява по различни начини. Симптомите на заболяването често се различават по интензивност, тежест, която пряко зависи от формата и причината на патологията, индивидуалните физиологични и възрастови характеристики на пациента и възможните съпътстващи заболявания.

За атрофия на малкия мозък са характерни следните симптоми:

1. Нарушения на движението. Малък мозък е един от органите, които осигуряват нормалната физическа активност на човека. Поради атрофия се появяват симптоми както по време на движение, така и по време на покой. Те включват загуба на баланс, влошаване на моторната координация, синдром на пиянска походка, влошаване на моториката на ръцете.
2. Офталмоплегия. Това патологично състояние е свързано с увреждане на нервните тъкани, отговорни за провеждане на сигнали към очните мускули. По правило такова нарушение е временно.
3. Намалена умствена активност. Нарушаването на проходимостта на нервните импулси, причинени от атрофията на малкия мозък, засяга работата на целия мозък. Поради патологичния процес, паметта на пациента се влошава, способността за логическо и аналитично мислене. Също така се наблюдават нарушения на речта - объркване или потискане на речта.
4. Нарушения на рефлекторната активност. Поради поражението на малкия мозък, много пациенти проявяват арефлексия. При такова нарушение пациентът може да не реагира на никакви стимули, които при липса на патология причиняват рефлекс. Развитието на арефлексията е свързано с нарушаване на пропускливостта на сигнала в нервните тъкани, в резултат на което вече е образувана рефлексната верига.

Горните симптоми и прояви на атрофия на малкия мозък се считат за най-чести. Въпреки това, в някои случаи, поражението на мозъка трудно може да се прояви.

Клиничната картина понякога се допълва от следните прояви:

1. Гадене и редовно повръщане.
2. Главоболие.
3. Принудително уриниране.
4. Треперене в крайниците, възрастта на очите.
5. Неясен говор.
6. Повишено вътречерепно налягане.

Така, пациент с атрофия на мозъка може да изпита различни симптоми, чието естество зависи от формата и стадия на заболяването.

Диагностични методи

Да се ​​идентифицира атрофията на малкия мозък, използвайки различни методи и средства. В допълнение към директното потвърждаване на наличието на атрофични процеси, целта на диагностиката е да се определи формата на заболяването, да се открият съпътстващи заболявания, възможни усложнения и да се предскажат методите за лечение.

За осъществяване на диагностични процедури пациентът трябва да потърси помощ от невролог. Необходимо е да се посети медицинско заведение при прояви на атрофия, тъй като навременната помощ значително намалява вероятността от сериозни последици за здравето на пациента.

Основни методи за диагностика:

1. Изследването и разпитването на пациента е основният метод за диагностика, който има за цел да идентифицира оплаквания, признаци на заболяване. По време на прегледа невропатологът проверява нервните реакции на пациента, отбелязва възможните двигателни и говорни нарушения и други симптоми. В допълнение, изследването на историята - историята на заболявания, които могат да действат като провокиращ фактор на атрофия.
2. ЯМР се счита за най-надеждния диагностичен метод, тъй като позволява да се открият дори малки атрофични промени. Чрез този метод се определя точната локализация, областта на поражението на малкия мозък, както и възможните съпътстващи промени в други части на мозъка.
3. Компютърната томография е също много надежден метод за диагностика, който позволява да се потвърди диагнозата и да се получи допълнителна информация за естеството на заболяването. Обикновено се предписва в случаите, когато ЯМР по някаква причина е противопоказан.
4. Ултразвуково изследване. Този метод се използва за диагностициране на големи мозъчни увреждания, причинени от инсулт, травма, свързани с възрастта промени. Ултразвукът може да идентифицира области на атрофия и, подобно на други хардуерни методи, да определи етапа на заболяването.

Диагностика на атрофия на малкия мозък се извършва с различни хардуерни и неоперативни методи с появата на ранни признаци на заболяването.

терапия

За съжаление, не съществуват специални методи, насочени към елиминиране на атрофия на малкия мозък. Това се дължи на факта, че медицински, физиотерапевтични или хирургични методи на лечение не са в състояние да възстановят нервната тъкан, засегната от нарушения на кръвообращението и кислородното гладуване. Терапевтичните мерки се свеждат до премахване на патологичните прояви, намаляване на негативните последици за други части на мозъка и цялото тяло, предотвратяване на усложнения.

При внимателна диагноза се установява причината за заболяването. Елиминирането му позволява да се постигнат положителни промени в състоянието на пациента, особено ако лечението е започнало на ранен етап.

За отстраняване на симптомите могат да се използват следните лекарства:

Действието на тези средства е насочено към премахване на психотичните разстройства, причинени от патологични процеси на малкия мозък. По-специално, лекарствата се използват в маниакално-депресивни състояния, неврози, пристъпи на паника, повишена тревожност, проблеми със съня.

В зависимост от лекарството, приемът може да се извърши орално (с използване на таблетки), интравенозно и интрамускулно (в случай на използване на подходящи разтвори). Оптималният начин на приложение, дозировката и продължителността на терапевтичния курс се предписват индивидуално от невропатолог, в съответствие с диагнозата.

По време на терапевтичния период е наложително пациентът да се грижи за него. Поради това много експерти препоръчват началните етапи на лечение у дома. В същото време, самолечението и използването на нетрадиционни народни методи са строго забранени, тъй като те могат да причинят още по-голяма вреда.

Пациентът трябва редовно да се подлага на повторни прегледи и прегледи от невролог. Основната цел на вторичната диагноза е да следи ефективността на лечението, да дава препоръки на пациента, да коригира дозите на лекарствата.

По този начин атрофията на малкия мозък не се поддава на директни терапевтични ефекти, поради което лечението е симптоматично.

Без съмнение атрофията на мозъка е много сериозно патологично състояние, придружено от влошаване на функцията и смърт на тъканите на тази част на мозъка. Поради липсата на специални методи на лечение и високата вероятност за усложнения, трябва да се обърне внимание на потенциалните признаци на заболяване и да се посети своевременно невролог.

Прояви на малка мозъчна атрофия

Церебралната атрофия е дегенеративно и прогресивно заболяване на малкия мозък. Развива се със съдови нарушения, някои метаболитни нарушения, инфекции, тумори на нервната система. Атрофичните процеси водят до нарушена координация на движенията, речта, парализата.

Причини за атрофия на малкия мозък

Намаляването на масата на малкия мозък (малък мозък), неговата деградация възниква на фона на някои нарушения в организма. Причините за развитието на патологията могат да бъдат провали в кръвоносната система, метаболизма, невроинфекцията. Следните състояния водят до тази неврологична патология:

1. Атеросклероза на съдовете.
2. Хеморагичен или исхемичен инсулт.
3. Менингит, енцефалит в мозъчния ствол.
4. Туморни заболявания на тялото.
5. Кисти и белези след кръвоизлив.
6. Витамин Е дефицит на витамин Е
7. Ангиопатия при диабет.
8. Топлинен стрес (шок).
9. Интоксикация с алкохол, наркотици, токсични вещества.

Как се проявява тумора на малкия мозък: симптоми, лечение.

Нарушения на кръвообращението

Атрофичните промени често са причинени от нарушен кръвен поток. В същото време, храненето на нервните клетки на малкия мозък е ограничено, те умират, което причинява различни нарушения. Атеросклеротичното съдово увреждане води до нарушена циркулация на кръвта в полукълбите на малкия мозък.

Просветът на артериите се стеснява, стената губи своята еластичност. Такива съдове лесно се запушват с кръвни съсиреци, тъй като атеросклерозата също причинява увреждане на вътрешната обвивка - ендотелиума. Когато кръвообращението на малкия мозък се припокрива, клетките му претърпяват смърт, което води до намаляване на функционалната тъкан на малкия мозък. Често този процес се среща при възрастни хора и хора на средна възраст с метаболитни заболявания.

Изключва кръвния поток на мозъчния ствол и по време на инсулти. Хеморагичен инсулт обикновено се причинява от високо кръвно налягане, което не може да издържи на крехките съдове на мозъка при възрастен човек. Исхемичното кръвоизлив обикновено се причинява от тромбоза.

Съдовото заболяване при диабет също може да бъде причина за атрофичните процеси на нервната тъкан на малкия мозък. Патологията се нарича диабетична капиляропатия. Тромбозата и затварянето на лумена на кръвоносните съдове, което се проявява при системния васкулит, може да предизвика атрофични процеси. Това е възможно при системен лупус еритематозус, антифосфолипиден синдром.

Възпалителни процеси, интоксикация и органични патологии

Менингитът, енцефалитът в зоната в близост до малкия мозък причинява увреждане на клетките на Пуркине и малките мозъчни миелинови влакна. Има възпаление на фона на септични състояния, невроинфекции.

Тумори, кисти и белези в областта на малкия мозък могат да причинят атрофия на неговите клетки и появата на мозъчни нарушения. Може би развитието на атрофични процеси и с отравяне с тежки метали.

Хроничният алкохолизъм може да предизвика патологична промяна в нервните клетки на малкия мозък. Някои лекарства (фенитоин, литиеви лекарства) нарушават функцията на малкия мозък, като допринасят за неговата атрофия.

симптоми

Основните прояви на атрофия са двигателни, тъй като малкия мозък координира двигателните актове. Симптомите на атрофия включват:

1. Нистагм (неволеви движения на очите).
2. Тремор в покой или движение.
3. Нарушаване на речта (ритмично пеене на речта).
4. Намален мускулен тонус.
5. Промяна на походката (атаксия).
6. Disdiadohokinez.
7. Дисиметрия (проблеми при определяне на разстоянието между обекта и самия него).
8. Парализа - хемиплегия.
9. Офталмоплегия.
10. Разстройство при преглъщане.

Дисдиахокинезата е нарушение на координацията, при което пациентът не е в състояние да извършва бързи редуващи се движения. Дисиметрия - загуба на контрол върху амплитудата на движенията при пациент.

Дизартрия се проявява в размита дума на думи, неправилно изграждане на фрази, песнопение. Той е ритмичен, стресът в думите не е семантичен, а съответства на ритъма.

Умишлено тремор - треперещи крайници, когато се приближават до целта. Постурален тремор - принудителни трептения на части от тялото при опит за поддържане на стойка. Намаленият мускулен тонус е свързан с атрофия на нервните влакна. Атаксията се проявява в нестабилна походка. Офталмоплегия - парализа на очните ябълки.

Има и главоболие, придружено от гадене и повръщане, намалени рефлекси, неволно изпразване на пикочния мехур и червата. Често съществуват психични разстройства, които възникват на фона на причината, довела до атрофични промени.

С атрофични промени в малкия мозък, често са засегнати и други мозъчни структури: по-ниски маслини, мостови ядра. Може би развитието на инфекциозни процеси на фона на нарушения на кръвообращението.

Лечение на атрофия на малкия мозък

За нарушения на походката, парализа на очните ябълки или неволеви движения, нестабилната походка трябва да се консултира с невролог. Изследването на рефлексите ще разкрие локализацията на увреждане на централната нервна система. Магнитно-резонансната картина на главата е необходима за откриване на органични патологии. По-евтини методи са ултразвук и компютърна томография.

При атрофия на мозъка последствията са необратими и не могат да се лекуват. Терапията е насочена само към тяхната корекция и превенция на прогресията. Пациентите губят способността си за самообслужване и се нуждаят от помощ, получаваща обезщетения за инвалидност.

Всичко за мозъчен инсулт: причини, симптоми, лечение.

Ако заболяването е причинено от нарушена циркулация на кръвта или метаболизъм, тогава терапията трябва да бъде насочена, за да ги коригира. Наличието на тумори изисква лечение с цитостатици и други химиотерапевтични лекарства. В някои случаи е показана лъчетерапия или хирургична намеса.

При атрофия на малкия мозък лечението включва рехабилитация на пациента, използване на психотропни лекарства за корекция на тремор: клоназепам и карбамазепин. За да намалите интензивността на тремора, използвайте претегляне на крайниците.

заключение

При заболяване като церебрална атрофия, прогнозата е неблагоприятна, тъй като клетъчната смърт вече е настъпила. Въпреки това е необходимо да се предотврати по-нататъшното разграждане на нервната тъкан. Осигурено за инвалидност.

Церебрална атрофия

Церебрална атрофия - Това е изразена, бързо прогресивна патология, която се развива, когато метаболизмът се провали, често свързан със структурни анатомични аномалии.

Код ICD-10

Причини за атрофия на малкия мозък

Самият малкия мозък е анатомична формация (по-древна от средния мозък), състояща се от две полукълба, в свързващия жлеб, между който има червей на малкия мозък.

Причините за атрофия на малкия мозък са много различни и включват доста обширен списък от заболявания, които могат да изложат малкия мозък и свързаните с него връзки. Изхождайки от това, е доста трудно да се класифицират причините, породили болестта, но си струва да се подчертаят поне някои:

• Последиците от менингита.
• Мозъчни кисти, разположени в задната ямка.
• Тумори от една и съща локализация.
• Хипертермия. Достатъчно дълъг термичен стрес за тялото (топлинен удар, висока температура).
• Резултатът от атеросклерозата.
• Последиците от инсулт.
• Практически всички патологични прояви, свързани с процесите, протичащи в задната краниална област.
• Метаболитни нарушения.
• С вътрематочни лезии на мозъчните полукълба. Същата причина може да бъде стимул за развитието на атрофия на малкия мозък при дете в ранна детска възраст.
• Алкохолът.
• Реакция на някои лекарства.

Симптоми на атрофия на малкия мозък

Симптоматологията на това заболяване, както и причините за нея, е доста обширна и пряко свързана с болестите или патологиите, които я причиняват.

Най-честите симптоми на атрофия на малкия мозък:

• Виене на свят.
• Остри главоболия.
• Гадене, преминаване в повръщане.
• Сънливост.
• Увреждане на слуха.
• Леки или значими смущения в процеса на ходене (нестабилност при ходене).
• Хипорефлексия.
• Повишено вътречерепно налягане.
• Атаксия. Нарушения в координацията на доброволните движения. Този симптом се наблюдава както временно, така и постоянно.
• Офталмоплегия. Парализа на един или повече черепни нерви, инервиращи мускулите на окото. Може да се прояви временно.
• Арефлексия. Патология на един или няколко рефлекса, която е свързана с нарушение на целостта на рефлексната дъга на нервната система.
• Енуреза - уринарна инконтиненция.
• Дизартрия. Разстройството на артикулираната реч (трудност или изкривяване на изговорените думи).
• Тремор. Неволни ритмични движения на отделни части или на цялото тяло.
• Нистагъм. Принудително ритмично колебателно движение на очите.

Къде боли?

Какво ви притеснява?

форма

Атрофия на малък мозък

Червеят на малкия мозък е отговорен в човешкото тяло за равновесието на центъра на тежестта на тялото. За здравословно функциониране, церебралният червей получава информационен сигнал, който пътува по спиноцеребеларни пътища от различни части на тялото, вестибуларните ядра и други части на човешкото тяло, които са изцяло включени в корекцията и поддържането на моторния апарат в космическите координати. Това означава, че само атрофия на малкия мозък води до колапс на нормални физиологични и неврологични връзки, пациентът има проблеми с баланса и стабилността, както при ходене, така и в покой. Чрез контролиране на тонуса на реципрочните мускулни групи (главно мускулите на тялото и шията), червеят на малкия мозък отслабва функциите му по време на атрофията му, което води до нарушения в движението, постоянен тремор и други неприятни симптоми.

Здравият човек напряга мускулите на краката, когато стои. Когато е застрашен от падане, например в лявата страна, левият крак се движи в посоката на желаната посока на падането. В същото време десният крак се откъсва от повърхността, както при скачане. С атрофията на мозъчния вермис, комуникацията е нарушена в координацията на тези действия, което води до нестабилност и пациентът може да падне дори и от малък удар.

Дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък

Мозъкът с всичките му структурни компоненти е същият орган на човешкото тяло, както всичко останало. С течение на времето човек се старее, мозъкът му също остарява. Активността на мозъка е нарушена и в по-голяма или по-малка степен активността му атрофира: способността му да планира и контролира действията си. Това често води до изопачен поглед към нормите на поведение. Основната причина за атрофията на малкия мозък и целия мозък е генетичният компонент, а външните фактори са само провокативна и утежняваща категория. Разликата в клиничните прояви е свързана само с преобладаващото увреждане на една или друга област на мозъка. Основната обща проява на хода на заболяването е, че деструктивният процес постепенно напредва, до пълната загуба на лични качества.

Дифузната атрофия на мозъка и малкия мозък може да прогресира поради многобройни патологични процеси с различна етиология. В началния етап на развитие, дифузната атрофия, в нейните симптоми, е доста подобна на късната кортикална атрофия на малкия мозък, но с течение на времето и други симптоми, които са по-присъщи на тази конкретна патология, също се присъединяват към основните симптоми.

Травматичната мозъчна травма и хроничната форма на алкохолизъм могат да бъдат стимул за развитието на дифузна атрофия на мозъка и малкия мозък.

За първи път тази дисфункция на мозъка е описана през 1956 г., на базата на мониторинговото поведение и след смъртта, и директно върху изследването на самия мозък на американски войници, които са били подложени на посттравматичен автономен натиск от доста време.

Днес лекарите разграничават три вида умиращи мозъчни клетки.

• Генетичният тип е естествен, генетично програмиран процес на смърт. Човекът остарява, мозъкът постепенно умира.
• Некрозата е смъртта на мозъчните клетки поради външни фактори: натъртвания, наранявания на главата, кръвоизливи, исхемични прояви.
• "Самоубийствени" клетки. Под влиянието на определени фактори е разрушаването на клетъчното ядро. Тази патология може да бъде вродена или придобита под влияние на комбинация от възникнали фактори.

Така наречената "малка мозъчна походка" много прилича на движението на пияница. Във връзка с нарушена координация на движението, хората с атрофия на мозъка и дори мозъка като цяло се движат несигурно, като ги отклоняват от едната към другата страна. Особено тази нестабилност се проявява, ако е необходимо да се направи завой. Ако дифузната атрофия вече е преминала в по-тежък, остър стадий, пациентът губи способността не само да ходи, да стои, но и да седи.

Атрофия на мозъчния мозък

В медицинската литература, друга форма на тази патология е описана доста ясно - късна атрофия на мозъчната кора. Основният източник на разрушаването на мозъчните клетки е смъртта на клетките на Purkinje. Клиничните проучвания показват, че в този случай има демиелинизация на фибри (селективно-селективно увреждане на миелиновите слоеве, разположени в амниотичната зона на окончанията както на периферната, така и на централната нервна система) на назъбените ядра на клетките, които образуват малкия мозък. Зърнестият слой на клетките обикновено страда малко. Тя подлежи на промяна в случай на вече остър, тежък стадий на заболяването.

Клетъчната дегенерация започва от горната зона на червея, постепенно се разширява до цялата повърхност на червея и по-нататък до полукълбото на мозъка. Последните зони, които претърпяват патологични промени с пренебрегване на болестта и острата форма на неговото проявление, са маслините. През този период в тях започват да се появяват ретроградни (обратни) трансформационни процеси.

Еднозначната етиология на такива щети не е установена досега. Лекарите предполагат, въз основа на техните наблюдения, че причината за атрофията на мозъчната кора може да бъде различни видове интоксикация, развитие на рак, както и прогресивна парализа.

Но, за съжаление звучи, в повечето случаи не е възможно да се определи етиологията на процеса. Възможни са само изявления за промени в някои области на мозъчната кора.

Основната характеристика на атрофията на мозъчната кора е, че като правило тя започва при пациенти на възраст, но не се характеризира с бърз ход на патологията. Визуалните признаци на хода на заболяването започват да се проявяват в дисбаланс на походката, проблеми, когато стоят без подкрепа или подкрепа. Постепенно патологията улавя двигателните функции на ръцете. За пациента е трудно да пише, използва прибори за хранене и т.н. Патологичните нарушения обикновено се развиват симетрично. Появява се тремор на главата, крайниците и цялото тяло, речевият апарат също започва да страда, мускулният тонус намалява.

Усложнения и последствия

Последиците от церебралната атрофия са опустошителни за болния човек, тъй като в процеса на бързо развитие на заболяването възникват необратими патологични процеси. Ако не поддържате тялото на пациента в началния стадий на заболяването, крайният резултат може да бъде пълното разграждане на човека като човек - това е социално и пълната неспособност да се предприемат адекватни действия - физиологично.

На някакъв етап от заболяването процесът на атрофия на малкия мозък вече не може да бъде променен, но е възможно да се замразят симптомите колкото е възможно повече, като по този начин се предотвратява тяхното развитие.

Пациент с атрофия на малък мозък започва да се чувства неудобно:

• Има несигурност в движенията, синдрома на "пияната" походка.
• Трудно е за пациента да ходи, да стои без подкрепа или подкрепа на близки хора.
• Проблеми с речта започват: заблуден език, неправилно конструиране на фрази, невъзможност за ясно изразяване на мислите си.
• Постепенно прогресивни прояви на деградация на социалното поведение.
• Треморът на крайниците, главата и цялото тяло на пациента започва да се визуализира. За него става трудно да прави елементарни неща.

Диагностика на атрофия на малкия мозък

За да се установи правилната диагноза, пациент с горните симптоми трябва да се консултира с невролог и само той е в състояние да направи определена диагноза.

Диагностика на атрофия на малкия мозък включва:

• Методът на невроизобразяване, включващ визуален преглед от лекар на пациента, проверка на неговите нервни окончания за реакция на външни стимули.
• Идентифициране на историята на пациента.
• Генетична предразположеност към тази категория заболявания. Дали има случаи на заболяване на роднини в семейството на пациента?
• Помощта при постановяване на диагнозата на атрофията на малкия мозък се оказва чрез компютърна томография.
• Невропатологът може да насочи новороденото към ултразвук.
• ЯМР на достатъчно високо ниво и с голяма вероятност идентифицира тази патология на малкия мозък и мозъчния ствол и показва други промени, които попадат в изследваната област.

Церебеларна атаксия

Церебеларна атаксия е нарушение в координацията на движенията на различни мускули, което се дължи на патология на малкия мозък. Несъгласие и тромавост на движенията могат да бъдат придружени от песнопение, раздразнителна реч, нарушение на последователността на движенията на очите и дисграфията.

Съдържанието

форма

Фокусирайки се върху лезията на малкия мозък, се откроява:

• Статично-локомоторна атаксия, която се появява, когато е засегната церебралния червей. Нарушенията, които се развиват с тази лезия, се проявяват главно в нарушение на стабилността и походката.
• Динамична атаксия, която се проявява с лезии на малките полукълба. При такива лезии се нарушава функцията за извършване на доброволни движения на крайниците.

В зависимост от хода на заболяването се изолира церебеларна атаксия:

• Остра, която се развива внезапно в резултат на инфекциозни заболявания (дисеминиран енцефаломиелит, енцефалит), интоксикация в резултат на използването на литиеви препарати или антиконвулсанти, мозъчен инсулт, обструктивна хидроцефалия.
• Слаба. Среща се с тумори, разположени в малкия мозък, с енцефалопатия на Вернике (в повечето случаи с алкохолизъм), със синдром на Guillain-Barré, с отравяне с определени вещества (живак, бензин, цитостатици, органични разтворители и синтетично лепило), с множествена склероза и с травматично увреждане на мозъка субдурален хематом. Може да се развие и при ендокринни нарушения, витаминен дефицит и при наличие на злокачествен неопластичен процес на екстрацеребрална локализация.
• Хронично прогресивно, което се развива по време на първична и вторична церебрална дегенерация. Първичните церебеларни дегенерации включват наследствена атаксия (атаксия на Пиер-Мари, атаксия на Фридрих, оливопонтоцеребеларна атрофия, спиноцеребеларна атаксия на Нефридрейх и др.), Паркинсонизъм (мултисистемна атрофия) и идиопатична дегенерация на мозъка. Средно церебрална дегенерация развива в глутен атаксия, паранеопластична церебеларна дегенерация, хипотиреоидизъм, хронично чревно заболяване, което е придружено от малабсорбция на витамин Е, хепато дегенерация, болестта на Кройцфелд-Якоб, craniovertebral аномалии, множествена склероза и тумори в mostomozzhechkovogo ъгъл и задната черепна ямка.

Отделно изолирана пароксизмална епизодична атаксия, която се характеризира с повтарящи се остри епизоди на координационни нарушения.

Причини за развитие

Церебеларна атаксия може да бъде:

Наследствената церебеларна атаксия може да бъде причинена от такива заболявания като:

• Семейната атаксия на Фридрих. Това е автозомно рецесивно разстройство, характеризиращо се с дегенеративни увреждания на нервната система в резултат на наследена мутация в белтъкаксиновия протеин, кодиращ гена FXN.
• Зееман синдром, възникващ от аномалии в развитието на малкия мозък. Този синдром се характеризира с комбинация от нормален слух и интелигентност на детето със забавено развитие на речта и атаксия.
• Болестта на Бетен. Тази рядка болест се проявява през първата година от живота и се наследява по аутосомно рецесивен начин. Характерни признаци са нарушения на статиката и координацията на движенията, нистагъм, нарушение на координацията на погледа, умерена мускулна хипотония. Може да се появят диспластични признаци.
• Спастична атаксия, която се предава чрез автозомно-доминантния тип и се отличава с дебюта на болестта на възраст от 3-4 години. Това заболяване се характеризира с дизартрия, хиперрефлексия на сухожилията и повишен мускулен тонус на спастичен тип. Може да бъде придружен от оптична атрофия, дегенерация на ретината, нистагъм и окуломоторни нарушения.
• Синдром на Фелдман, който се наследява по автозомно доминантния начин. Церебеларна атаксия с тази бавно прогресираща болест е придружена от ранно посивяване на косата и преднамерено треперене. Той прави своя дебют през второто десетилетие на живота.
• Миоклонус-атаксия (миоклонична дисинергия на Хънт), която се характеризира с миоклония, първо засягаща ръцете и впоследствие придобиваща генерализиран характер, умишлено тремор, нистагъм, дисинергия, намален мускулен тонус, пеене на речта и атаксия. Тя се развива като резултат от дегенерацията на кортикално-подкорковите структури, ядрата на малкия мозък, червените ядра и техните връзки. Тази рядка форма се наследява по автозомно рецесивен начин и обикновено дебютира в ранна възраст. В резултат на прогресия на заболяването могат да се появят епилептични припадъци и деменция.
• Синдромът на Том или късната атрофия на малкия мозък, които обикновено се появяват след 50 години. В резултат на прогресивна атрофия на мозъчната кора, пациентите проявяват признаци на мозъчен синдром (мозъчно-статична и локомоторна атаксия, пеене на речта, промени в почерка). Може би развитието на пирамидална недостатъчност.
• Фамилна мозъчна атрофия (Holmes cerebellar degeneration), проявяваща се в прогресивна атрофия на назъбените и червени ядра, както и демиелинизационни процеси в горната част на малкия мозък. Придружени от статична и динамична атаксия, асинергия, нистагъм, дизартрия, намален мускулен тонус и мускулна дистония, тремор на главата и миоклонии. В повечето случаи интелектът е запазен. Почти едновременно с началото на заболяването се появяват епилептични припадъци и се открива пароксизмална дисритмия на ЕЕГ. Типът на наследяване не е зададен.
• Х-хромозомна атаксия, която се предава чрез рецесивно свързан с пола тип. Тя се наблюдава в повечето случаи при мъжете и се проявява като бавно прогресираща мозъчна недостатъчност.
• Целиакална атаксия, която е мултифакторно заболяване и се наследява по автозомно доминиращ начин. Според последните проучвания, случаи на идиопатична церебеларна атаксия са причинени от свръхчувствителност към глутен (възниква при целиакия).
• Синдром на Leyden - Westfal, който се развива като параинфекциозно усложнение. Тази остра церебеларна атаксия се появява при деца 1-2 седмици след инфекцията (тиф, грип и др.). Заболяването е придружено от груба статична и динамична атаксия, преднамерен тремор, нистагъм, пеене на речта, намален мускулен тонус, асинергия и хиперметрия. Цереброспиналната течност съдържа умерено количество протеин, открива се лимфоцитна плеоцитоза. Заболяването в началния стадий може да бъде придружено от замаяност, нарушение на съзнанието, гърчове. За доброкачествени.

Причината за придобитата церебеларна атаксия може да бъде:

• Алкохолна дегенерация на малкия мозък, която се развива по време на хронична алкохолна интоксикация. Лезията засяга предимно мозъка. Придружен от полиневропатия и изразена загуба на паметта.
• Инсулт, който в клиничната практика е най-честата причина за остра атаксия. Атеросклеротичната оклузия и сърдечната емболия най-често водят до мозъчен инсулт.
• Вирусни инфекции (варицела, морбили, вирус Epstein-Barr, вируси на Coxsackie и ECHO). Обикновено се развива 2-3 седмици след вирусна инфекция. Прогнозата е благоприятна, като в повечето случаи се наблюдава пълно възстановяване.
• Бактериални инфекции (параинфекционен енцефалит, менингит). Симптомите, особено при тиф и малария, наподобяват синдрома на Лайден-Вестфал.
• Интоксикация (възниква при отравяне с пестициди, живак, олово и др.).
• Недостиг на витамин В12. Наблюдава се със строга вегетарианска диета, хроничен панкреатит, след хирургични интервенции на стомаха, със СПИН, с използване на антиациди и някои други лекарства, повтарящо се излагане на азотен оксид и синдром на Имерслунд-Гросберг.
• Хипертермия.
• Множествена склероза.
• Травматична мозъчна травма.
• Образуване на тумор. Туморът не е задължително да се локализира в мозъка - при злокачествени тумори може да се развие паранеопластична дегенерация на малкия мозък в различни органи, което е съпроводено с малка мозъчна атаксия (най-често се развива в случаи на рак на гърдата или яйчниците).
• Обща интоксикация, която се наблюдава при рак на бронхите, белите дробове, гърдите, яйчниците и проявява синдром на Barracker-Bordas-Ruiz-Lara. В резултат на този синдром се развива бързо прогресираща мозъчна атрофия.

Причината за церебеларна атаксия при хора на възраст 40-75 години може да бъде болест на Мари-Фой-Алахуанин. Това заболяване с неуточнена етиология е свързано с късна симетрична кортикална атрофия на малкия мозък, която се проявява чрез намаляване на мускулния тонус и координирани нарушения главно в краката.

В допълнение, мозъчната атаксия се открива при болестта на Creutzfeldt-Jakob, дегенеративно заболяване на мозъка, което е спорадично (семейни форми с автозомно доминантно наследство са само 5-15%) и принадлежат към групата на прионните заболявания (причинени от натрупването на патологичен прионов протеин в мозъка). мозъка).

Причината за пароксизмалната епизодична атаксия може да бъде автозомно доминантна наследствена периодична атаксия тип 1 и тип 2, болест на кленов сироп, болест на Hartnup и дефицит на пируват дехидрогеназа.

патогенеза

Малък мозък, разположен под тилните дялове на мозъчните полукълба зад продълговатия мозък и понтите, е отговорен за координиране на движенията, регулиране на мускулния тонус и поддържане на баланса.

Обикновено аферентната информация от гръбначния мозък към мозъчния мозък на малкия мозък сигнализира мускулния тонус, положението на тялото и крайниците, които понастоящем са налични, и информацията, която идва от двигателните центрове на мозъчната кора дава представа за желаното крайно състояние.

Мозъчната кора сравнява тази информация и, изчислявайки грешката, предава данните на двигателните центрове.

При увреждане на малкия мозък се нарушава сравнението на аферентната и еферентната информация, поради което липсва координация на движенията (предимно ходене и други сложни движения, които изискват координирана работа на мускулите - агонисти, антагонисти и др.).

симптоми

Мозъчна атаксия се проявява:

• Нарушения на постоянството и ходенето. Докато стои, пациентът разширява широките си крака и се опитва да балансира тялото с ръцете си. Походката е несигурна, краката са широко раздалечени при ходене, торсът е прекалено прав, но пациентът е „хвърлен” от едната страна на другата страна (особено нестабилността е забележима при завъртане). При поражението на мозъчното полукълбо при ходене има отклонение от дадена посока към патологичния фокус.
• Нарушена координация в крайниците.
• Преднамерен тремор, който се развива при приближаване към целта (пръст към нос и т.н.).
• Пеене на реч (без гладкост, става бавно и периодично, стрес на всяка сричка).
• Нистагъм.
• Намален мускулен тонус (най-често засяга горните крайници). Има повишена мускулна умора, но пациентите обикновено нямат оплаквания за намаляване на мускулния тонус.

В допълнение към тези класически симптоми, признаците на церебеларна атаксия включват:

• дисметрия (хипо- и хиперметрия), която се проявява чрез прекомерна или недостатъчна амплитуда на движенията;
• дисинергия, която се проявява в нарушение на координираната работа на различни мускули;
• дисдиадохокинеза (нарушена способност за бързо и променливо противодействие в посоката на движенията);
• постурален тремор (развива се при задържане на поза).

На фона на умората, проявата на атактични нарушения при пациенти с мозъчни лезии нараства.

Когато церебралните лезии често се наблюдават бавно мислене и намаляване на вниманието. Най-изразените когнитивни разстройства се развиват, когато се засегне червеят на малкия мозък и задните му части.

Когнитивните синдроми при поражението на малкия мозък се проявяват с нарушена способност за абстрактно мислене, планиране и плавност, диспродоши, аграматизъм и разстройства на зрително-пространствените функции.

Може би възникването на емоционални и личностни разстройства (раздразнителност, неприятна реакция при инконтиненция).

диагностика

Диагностиката се основава на данни:

• Анамнеза (включва информация за времето на поява на първите симптоми, наследствена предразположеност и болести по време на живота).
• Общ преглед, по време на който се оценяват рефлекси и мускулен тонус, провеждат се координационни тестове, се проверяват зрението и слуха.
• Лабораторни и инструментални изследвания. Те включват изследвания на кръвта и урината, спинална пункция и анализ на гръбначно-мозъчна течност, ЕЕГ, ЯМР / КТ, мозъчен доплер, ултразвук и ДНК тестове.

лечение

Лечението на церебеларна атаксия зависи от естеството на неговата причина.

Церебеларна атаксия на инфекциозно-възпалителния генезис изисква използването на антивирусна или антибактериална терапия.

В случай на съдови нарушения, за нормализиране на кръвообращението могат да се използват ангиопротектори, антитромбоцитни средства, тромболитици, вазодилататори и антикоагуланти.

В мозъчната атаксия на токсичния генезис интензивната инфузионна терапия се извършва заедно с приложението на диуретични лекарства, а в тежки случаи се използва хемосорбция.

При наследствена атаксия лечението е насочено към моторна и социална рехабилитация на пациенти (физиотерапевтични занятия, трудова терапия, логопедични занятия). Присвоени на витамините В, церебролизин, пирацетам, АТФ и др.

Амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам могат да бъдат предписани за подобряване на мускулната координация, но тези лекарства имат ниска ефективност.