Дифузно аксонно мозъчно увреждане: симптоми, ефекти, прогноза

Дифузната аксонова мозъчна увреда (DAP) е травматично увреждане на мозъка, което води до разкъсване или увреждане на аксони (процеси на нервни клетки), които придават нервни импулси на клетки, органи и тъкани на ЦНС.

ДАП често води до кома, в резултат на което човек може да стане вегетативен.

Дифузията на мозъка се случва по-често с млади хора, които участват в пътнотранспортни произшествия, стават жертви на битки и побои с мозъчно увреждане, както и деца, които имат кома много по-дълбоки и по-тежки неврологични заболявания.

Вариант на това TBI е описан за първи път в чужбина през 1956 г., а самото име се появява през 1982 година. Състоянието на DAP е тежко, настъпва в дълга кома, която веднага се появява след нараняване и се характеризира с дълъг курс.

Аксони, увредени или разкъсани в резултат на TBI, и незначителни кръвоизливи са равномерно разпределени по мозъчните структури, като по този начин е нарушена инервацията на всички зависими органи. Най-често срещаните места за повреда:

• мозъчен ствол;
• бяла материя;
• corpus callosum;
• перивентрикуларни влакна.

Дифузната травма на мозъка винаги е сериозно състояние с перспективата за преход към вегетативно състояние, а смъртта не е рядкост.

Причини и морфология на WCT

Най-честите причини за травма на главата при DCI:

• тежко нараняване на предното стъкло при инцидент;
• падне;
• удари с тежък предмет;
• Синдромът на сътресение при деца, при който мозъкът е силно наранен, след това рязко се разклаща, както и побои.

DAP синдром е резултат от синини, причинени от ъглово ускорение на главата. В този случай може да няма пряко сблъсък с предмета на нараняване.

В резултат на това някои пациенти нямат фрактури на черепа и други видими наранявания, което прави диагностицирането малко трудно. Статистиката показва, че увреждането на косата води до повреда на аксоните и появата на WCT.

Морфологично, тази вреда се характеризира със следните три източника на увреждане:

• мозъка;
• corpus callosum;
• стволови мозъци и дифузно разпределени прекъсвания.

Първите два фокални признака са макроскопични, които са разположени под формата на хематом до 5 mm, което прилича на разкъсана тъкан с кървави ръбове. Няколко дни след TBI, лезията е пигментирана и след това белязана. Раната в тялото може да бъде разрешена чрез образуването на съдова киста.

Аксонални нарушения при травма

Характеристики на клиничната картина

Кома с дифузно увреждане на мозъка трае до три седмици и се проявява със следните симптоми:

• рефлексът на зеницата е нарушен;
• настъпва очна парализа;
• промени в дихателния ритъм;
• повишава мускулния тонус;
• появява се пареза на краката и ръцете;
• диагностицирана хипертония;
• появяват се фебрилна или субфебрилна температура и други вегетативни нарушения.

Когато пациент с WCP излезе от кома, той е в вегетативно състояние със следните симптоми:

• очите, отворени за стимули или сами;
• погледът не е концентриран и не следва движещи се обекти.

Вегетативното състояние, придружено от нарушени рефлекси и симптоми на разделяне на функциите на мозъчните хемисфери, може да продължи средно от няколко дни до няколко години. Колкото по-голямо е присъствието в него, толкова по-скоро се появяват такива признаци на полиневропатия, като:

• отслабване на ръцете;
• хаотично движение на мускулите;
• невротрофични разстройства;
• повишена сърдечна честота;
• подуване;
• тахипнея и други

След напускане на вегетативно състояние, личността отпада. Основните признаци на нарушения след освобождаването:

• екстрапирамидни нарушения;
• психични разстройства, проявяващи се с липса на интерес към реалността около пациента, агресия, амнезия, деменция.

Степен на увреждане

Дифузната аксонова мозъчна увреда може да бъде с три степени на тежест:

• easy - продължителността на кома от 6 до 24 часа, TBI е незначителна;
• умерена - кома е повече от 24 часа, но черепно-мозъчното увреждане е умерено;
• тежка - продължителна кома, значителни лезии, изстискване на мозъка.

Тежкото увреждане се характеризира с масивни аксонални увреждания, което води до кървене в мозъка. WCD може да доведе до кома, продължителна с години и смърт.

Не е възможно да се възстанови първоначалното състояние на мозъка след излизане от такава кома, единици са се върнали към повече или по-малко нормален живот след такива наранявания.

Извършване на диагноза

Диагнозата на дифузното мозъчно увреждане се прави след компютърна томография, резултатите от която в острия период се характеризират с увеличаване на обема на мозъчните полукълба, намаляване или компресия на латералните разстояния и основата на мозъка. В бялото вещество, тялото и тялото са малък кръвоизлив.

По време на прегледа има гръмотевично развитие на признаци на ДАП и дегенерация.

ЕЕГ в синдрома на WCT разкрива промени в подкорковете и мозъчния ствол, диенцефалния синдром. При анализа на кръвта се наблюдава рязко увеличаване на серотонина, значително намаляване на допамина и скок в адреналина, което предполага терапия, насочена към намаляване на симптомите на симпатико-адреналин.

В резултат на това компютърната томография определя повишеното вътречерепно налягане или, напротив, намалява или отсъства. В този случай свържете сензора. Ако КТ на изтичането на CSF е нормално, тогава вътречерепното налягане ще бъде нормално.

Подкрепа на жертвите

След дифузна мозъчна травма често се диагностицират субдуларни цереброспинални течности в мозъчните полукълба, които впоследствие се резорбират и не се налага хирургично отстраняване.

Аксоналните мозъчни увреждания най-често се третират консервативно. Неврохирургията се извършва с комбинация от аксонови фрактури и увреждания с фокални лезии, които повишават компресията и провокират хидроцефен синдром.

В комата на пациента, те са свързани с вентилатора, хранени парентерално и се прилагат следните лекарства:

• да се установи правилния киселинно-алкален и водно-електролитен баланс;
• ноотропни и вазоактивни;
• елиминиране на хипертония или хипотония;
• антибиотици за изключване на съпътстващи инфекции.

За възобновяване на психо-емоционалната сфера се прилагат психостимуланти.

След напускане на кома:

• За нормализиране и подобряване на състоянието на централната нервна система се прилагат ноотропи и съдови медикаменти, ноотропите също са важни за последващата рехабилитация;
• предписват лекарства за подобряване на метаболизма и биостимулантите;
• провеждане на физическа терапия за предотвратяване на парези;
• Пациентът се занимава с логопедична терапия.

Хормоналните лекарства за WCT не се предписват от безполезност. След операцията, ако тя все още се е състояла (имаше компресия на мозъка със съпътстващи травми), инжектирайте наркотици, които предотвратяват образуването на оток, съдови агенти, ноотропи, антихолинестераза, психотропни (за да се избегне развитието на агресия и депресия) и невротрансмитери.

По време на възстановителния период се извършва същата терапия, както след възстановяване от кома.

Резултатът от сериозна вреда и последиците от него

Прогнозата и ефектите от дифузно аксонно увреждане зависят от степента на аксонова лезия на мозъка и тежестта на вторичните симптоми като повишено вътречерепно налягане, хиперхидроза, подуване на менингите, психични разстройства, развитие на деменция и др.

Резултатът зависи и от това как терапевтичните методи, насочени към елиминиране на ефектите на WCT - вторични наранявания и усложнения - помагат.

Но, трябва да се каже, че понякога е възможно да се възстанови напълно или почти изцяло, да се върнат умствени функции, да се върнат към нормални дейности, да се премахнат всички неврологични нарушения, дори ако човек е в кома трета степен (тежка) и след дълго време е в вегетативно състояние. Тенденцията към самолечение винаги е налице в мозъка и са известни по-тежки нарушения, в които е възстановена.

Но, за съжаление, по-често в оцелелите, последващият ход на синдрома на DAP може да следва два сценария:

• възстановяване от кома;
• преход към вегетативно състояние.

При първия вариант се отварят очите на пациента и се извършва проследяване на обекти и фиксиране на погледа на обекта. Това може да има както спонтанен изход, така и насочен от организирани стимули, звукови и болезнени манипулации.

Тогава пациентът се връща в съзнание, изпълнява исканията, адресирани до него, словесният багаж се разширява, започва да общува. Неврологичните патологии бавно регресират.

При пациенти, излезли от вегетативно състояние, се развиват екстрапирамидни симптоми, придружени от психични разстройства (деменция, нестабилност на настроението, устойчивост, объркване). При втория вариант смъртта след определено време е неизбежна поради изчерпването на невротрансмитерите и соматичните усложнения.

Съвременните изследвания потвърждават регенерацията на аксоните при децата и младите хора, чиито мозъци все още не са завършили своето формиране. Има възстановяване на неврологичните и умствените процеси. При продължителна кома е проблематично, увреждането е гарантирано.

Дифузно увреждане или аксонално мозъчно увреждане (APD)

1. Мозъчни промени в травмата 2. Клинична картина 3. Изход от кома 4. Прогноза и перспективи 5. Прекратяване на вегетативно състояние

Невроните имат процеси, които се наричат ​​дендрити и аксони. Благодарение на аксоните, информацията може да премине от тялото на неврон към други клетки или органи. Когато настъпи травматично напрежение и последващото аксиално разкъсване на мозъка, се казва, че е настъпило дифузно аксоново увреждане. Най-често се случва в резултат на автомобилни инциденти, когато се случва ротационно ускорение на мозъка - поради внезапно ъглово или транслационно изместване на главата спрямо тялото (няма пряк механичен ефект).

Дифузното увреждане на мозъка е причина за смъртните случаи при пътнотранспортни произшествия в приблизително 17% от случаите. Той е един от най-трудните, трудни за диагностика (включително и след смъртта) и лечение. Повечето оцелели стават инвалиди.

Този термин е въведен през 1982 г. от J. Adams. Подробно описание на синдрома е дадено през 1956 г. от S. Strych въз основа на наблюдения на пациенти, които са били в вегетативно състояние.

Мозъчни промени в травмата

Дифузните аксонови мозъчни увреждания могат да бъдат два вида: хеморагичен и нехеморагичен. В първия случай МРТ изображенията показват фокуси на линейно и овално кръвоизлив на границата на бяло и сиво вещество, без локален оток. Вторият тип не може да бъде диагностициран: няма промени в снимките, въпреки че човекът е в кома.

В ранните етапи на смъртта (до около десет дни от нараняване) се открива удебеляване на краищата на разкъсаните аксони (те също се наричат ​​аксонови топки). Процесите, намиращи се в близост до местата на промените, обикновено са неравномерни и се оцветяват неравномерно при боядисване на тъканите с препарати. Осевите цилиндри на нервните влакна в АТР обикновено са извити, с разширени отоци.

По време на продължително състояние след нараняване аксоните се влошават. Месец по-късно, миелиновата обвивка на нервните влакна на бялото вещество (където има прекъсване на процесите), може да се повреди дегенерацията на нервната тъкан на CNS и ANS. Диагностицирана атрофия, както и разширяване на страничните вентрикули на мозъка.

Клинична картина

Дифузното увреждане на мозъка винаги започва с продължителна кома. Началото на такова състояние веднага след нараняването с различни нарушения на стволови функции, тонични реакции дава основание за незабавно поемане на WCT.

В същото време често настъпва декортикация - пълно дезактивиране на функциите на мозъчната кора, както и различни промени в мускулния тонус (хипотония или атаки на спонтанни мускулни контракции). Настъпват брутни нарушения (намаляване, пълно отсъствие) на някои рефлекси. В повечето случаи се наблюдава менингеален синдром.

Има няколко признака, които определят менингеалния синдром. Най-честата скованост на врата, понякога спинална. Има и други симптоми: невъзможност за изправяне на крака в коляното, когато се огъва в тазобедрената става, пасивно сгъване на крака, привеждане на главата на пациента в гърдите, натиск върху срамната става или сгъване на другия крак.

Също така вегетативни нарушения винаги се проявяват: повишена слюнка и изпотяване, повишена телесна температура. Дихателните процеси често са нарушени, което изисква свързване към вентилатор.

Излез от кома

Процесът на WCT се характеризира с преход от кома към гранично или стабилно вегетативно състояние. Очите на пациента са отворени - с или без дразнещ стимул. Признаци на проследяване или фиксиране на окото не се наблюдават.

Вегетативният живот е състояние, което може да продължи няколко дни, седмици, месеци. Характеризира се с появата на редица неврологични симптоми, показващи прекъсване на връзката между полукълбите на терминалния мозък и дълбоките мозъчни структури. Това се проявява чрез различни окуломоторни, зенитни, орални, булбарни, пирамидални и екстрапирамидни явления. Наблюдавани са тонични спазми в крайниците, хаотични движения на главата, мускулно напрежение на предната коремна стена, синдром на повръщане и др.

Често, по време на вегетативния живот след ДАП, се появяват лицеви синкинезии, които могат да бъдат изразени чрез дъвчене, поглъщане или прозяване на автоматизъм, удари.

Ако настъпи изход от това състояние, тогава започва да се развива екстрапирамиден синдром. В този случай тя се проявява в бавни и неволни движения, тяхната некоординираност, обедняване на речта и походка с широко раздалечени крака.

Наличието на редица рефлекси е решаващ критерий за диагностициране на "вегетативно състояние", а не "мозъчна смърт". Във втория случай човекът няма никаква реакция дори на силни стимули, а възможността за спонтанно дишане също се изключва.

Съзнанието на пациента във всички периоди е помрачено или объркано. При пациенти с АКТ почти винаги се наблюдава психическо и физическо изтощение и астеничен синдром.

Прогноза и перспективи

Оцеляването и последиците след получаване на такава вреда зависят от много фактори. Хирургично лечение на пациенти, диагностицирани с дифузно аксонно мозъчно увреждане, не се извършва: няма предмет, който да бъде отстранен или ремонтиран.

При пациентите често се развива хипермоларен синдром - когато плазменият осмоларитет започва да надвишава 300 mmol / kg, а този на натрия - 145 mmol / kg. Ако има умерено увеличение, тогава вероятността за оцеляване на жертвата от ДАП нараства. При нива на осмоларитет над 330 mmol / kg има вероятност от смърт.

Други фактори, влияещи върху оцеляването и степента на увреждане на пациента:

• продължителността и тежестта на комата (колкото по-дълго тя продължава и колкото по-дълбока, вероятността за благоприятен изход намалява);
• подуване и подуване, които често могат да придружават TBI, драстично намаляват шансовете за успешно разрешаване на ситуацията;
• пълно или частично разкъсване на аксоните (във втория случай вероятността за оцеляване и възстановяване е по-висока).

Учените считат такъв метод за диагностика и лечение като транскраниална стимулация на мозъка, която е възможна за въвеждане в терапевтични мерки в случай на WCT. Предполага се, че с негова помощ степента на оцеляване на жертвите ще бъде по-висока. Смисълът на процедурата е неинвазивно стимулиране на мозъчната кора с помощта на къси магнитни импулси.

Край на вегетативно състояние

С връщането на съзнанието и изчезването на неврологичните нарушения, съществува възможност за частично възстановяване на психичните функции и физическото състояние на жертвата. За подпомагане на пациента се осигурява лечение, което включва:

• ноотропти;
• лекарства, които засягат метаболизма;
• лекарства, които коригират киселинно-алкалния и водно-електролитния баланс;
• антибиотици (за предотвратяване на инфекция).

Ранната рехабилитация, която включва лечебна гимнастика и класове на логопедия, увеличава шансовете за възстановяване на функциите.

Така дифузното аксонно увреждане на мозъка в повечето случаи е фатално нараняване, което най-често се среща при пътнотранспортни произшествия. Голямото разкъсване на аксоните води до кома, която може да бъде фатална, вегетативно състояние - през целия живот или с освобождаване от нея. Негативните последици са неизбежни: оцелелите остават инвалиди и страдат от невъзможността да възстановят напълно неврологичните и умствените функции. DAP е трудно да се диагностицира и не отговаря на специфично лечение: терапията е насочена към предотвратяване на развитието на усложнения и отстраняване на основните симптоми.

Дифузно аксонно увреждане на мозъка (DAP). Причини, симптоми, лечение, прогноза.

Дифузното аксоново увреждане (DAP), ICD-10 код - S06.2 (подчерк на вътречерепна травма - S06) е изключително тежко мозъчно увреждане (GM), което възниква в резултат на многократни разкъсвания на аксон (дълги цилиндрични процеси на пренос на неврон или нервни клетки) нервни импулси от клетъчното тяло към други неврони или органи, които се иннервират).

Среща се, когато при директна инсулт с черепно-мозъчно увреждане (TBI), мозъкът се движи вътре в черепа под формата на ускорение, а след това се забавя в съчетание с ротация или ротация, често комбинирана с малки фокални кръвоизливи.

Този тип интракраниална травма е описан за първи път в средата на миналия век от Стрих, който наблюдава пациенти в вегетативно състояние (има безопасност на вегетативните и двигателните рефлекси, но умствената активност отсъства) и терминът е въведен двадесет години по-късно от Адамс.

Обичайно е да се разграничават три вида GM HS:

• Първият тип (I) е увреждане на аксоните на бялата материя на дясното и лявото полукълбо на ГМ, корпус мозолата (съвкупността от нервни влакна, свързващи двете полукълба), мозъчния ствол (е обединението на мозъка, медията, междинния мозък и моста) център за моторна координация и регулиране на баланса);
• Вторият тип (II) - в допълнение към горното увреждане, характерно за първия тип, все още съществуват лезии на corpus callosum от местен характер;
• Третият тип (III) - допълващ предишното увреждане на първия и втория тип, локални промени в дорсолатералните (пост-латерални) места в ростралните участъци на ГМ ствола (неговите най-високи участъци по отношение на подлежащите структури, например в средния мозък и понтите) се появяват.

Сред причините са основните направления на ускорението, причиняващи WCT:

• Ускорение на сагиталния тип (приложената сила действа като "стрела", преминаваща отпред назад) - в почти всички случаи води до WCT и е първият тип;
• Ускорение, възникващо в челната плоскост (силата, действаща към момента на приемане на TBI, е перпендикулярна на сагиталната равнина, т.е. разделя предната част на тялото от гърба);
• Ускорение на наклонен тип - е комбинация от сагитални и фронтални ускорения.

Когато възникнат такива механизми, полукълбите на ГМ, които са най-подвижни, се движат по отношение на мозъчния ствол, който е фиксиран, в резултат на което дългите аксони, свързващи кортикалните части на мозъка със субкортикалните структури и стъблото на ГМ, се опъват и усукват.

Дифузно увреждане на аксоните върху ЯМР на мозъка. Източник на изображението: uziprosto.ru

Това, от своя страна, е причината разрушаването на неврофиламентен комплекс (набор от микротубули, отговорни за нормалното функциониране на аксоновия транспорт) да се увеличи в рамките на няколко часа след нараняването, което нарушава аксоплазмения ток (процесът на преместване на вещества от аксон до периферни структури) временно блокира възбуждането и води до разтваряне на влакна (лизис) и тяхното разрушаване (дегенерация на валера).

В същото време в бялото вещество на ГМ се появяват кръвоизливи от петехиален тип (до 2 мм в диаметър), което показва увреждане на малките съдове, които придружават аксоните. В крайна сметка резултатът от DAP е пълна несъответствие между кората на полукълба на ГМ и основните нива на централната нервна система (ЦНС).

Клинични прояви и симптоми на WCT.

В клиничната картина на WCT основната роля принадлежи на дългосрочно нарушение на съзнанието под формата на кома с различна степен на тежест (умерена, дълбока или трансцендентна).

Характерни са симетрични или асиметрични симптоми:

• декортикация (също като вегетативно състояние) или измама (пълна липса на рефлекси и двигателна активност);
• вариабилност на промените в мускулния тонус - от тотална мускулна хипотония (понижаване на тонуса) до хормотония (периодично възникващи тонични спазми със силно повишаване на тонуса на мускулите на крайниците);
• груби стволови нарушения под формата на парализа на поглед нагоре, анизокория (различен диаметър на зениците), дивергенция на очите във вертикална и хоризонтална (дивергенция на осите на виждане),
• отслабване на зенитните реакции към светлина, наличието на двустранни патологични признаци (рефлекси, които обикновено не се откриват, например, хобот);
• менингеален синдром (силно главоболие, страх от светлина и звук, повишен мускулен тонус на шията и други специални симптоми).

Освен това, значително се нарушават жизнените функции (дишане и кръвообращение) и се наблюдават промени в вегетативната система (анормални стойности на кръвното налягане, усещане за сърцебиене, повишено изпотяване и слюноотделяне и др.).

След дълго време обикновено се наблюдава трансформация на кома в стабилно или преходно вегетативно състояние. При напускане са характерни остатъчни симптоми на екстрапирамидна природа (тремор или бърз тремор на крайниците; хорея - случайни движения на гърлото; акатизия - неприятно чувство на тревожност, принуждаване постоянно да се извършват движения и др.) И нарушения на психичните процеси (чувствителност, възприятие, емоции, памет),

Третиране на дифузно аксонално увреждане

По правило хирургичното лечение не се извършва при пациенти с АСД. Изключение е наличието на съпътстващо увреждане на фокален характер, което може да причини компресия на мозъка (фрактури на костите на депресирания тип, хематоми на двете мембрани и вътре в мозъка).

Освен това в интензивно-анестезиологичното отделение се провежда консервативно лечение с задължителна корекция на водно-електролитния и киселинно-алкалния баланс, както и микроциркулацията. Такива пациенти за дълго време трябва да извършват изкуствена вентилация на белите дробове (AVL) в режим на хипервентилация, поддържайки метаболитни процеси чрез използване на парентерално (интравенозно) хранене, нормализиране на хомеостазата (вътрешна среда на тялото), осмотичен и колоиден кръвен състав.

За подобряване на функционалното състояние на ЦНС се прилагат ноотропни (пирацетам) и съдови лекарства. Трябва да се помни, че докато лежите дълго време, възникват различни усложнения (хипостатична пневмония, рани от натиск, тромботични слоеве), които изискват непрекъснато профилактика (предписване на антибактериални и противогъбични лекарства, антикоагулантна терапия за разреждане на кръвта, ежедневна грижа и лечение на кожата и антисептични лигавици, навременна смяна на леглото и бельото, промяна на позицията на тялото на всеки 1-2 часа или използване на специални надуваеми матраци сови).

След стабилизиране на общото състояние, пациентите могат да бъдат подложени на по-нататъшно лечение в условията на катедрата по неврохирургия и неврология.

Рехабилитация.

Рехабилитационното лечение трябва да бъде изчерпателно. Колкото по-скоро се стабилизира състоянието и започнат рехабилитационните дейности, толкова по-добре. Тя включва мултидисциплинарен екип, чиято работа е насочена към възстановяване на неврологичните заболявания.

Такава работа е възможна, когато пациентът се връща в съзнание, когато разбира същността и важността на случващото се и следва всички препоръки.

Подобна рехабилитация е най-продължителна и скъпа. Липсват специализирани рехабилитационни центрове за преодоляване на това състояние. Прочетете за центъра, където можете да отидете и къде получават такива пациенти.

Връщане на съзнанието на предишното ниво, за съжаление, е рядкост. Пациентът често е в такова състояние в продължение на години и повечето от терапевтичните мерки са сведени до предотвратяване на усложнения, които могат да възникнат в легналите (рани от натиск, застойна пневмония, инфекции на пикочните пътища, контрактури и др.)

Последици и прогноза на дифузно аксонно мозъчно увреждане.

За съжаление, в повечето случаи пациентите с подобни нарушения остават в вегетативен статус или са с увреждания (около 40%). Смъртта е характерна за 20% от пациентите.

От тях само около 10% от жертвите могат да се възстановят почти напълно, други 25% могат да получат по-лека степен на увреждане. Благоприятната прогноза е силно повлияна от продължаващите рехабилитационни дейности под формата на ранно включване на психотерапевтични упражнения, терапевтична гимнастика и логопедична терапия.

Авторът на статията: лекар-подчинен Белявская Алина Александровна.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

Дифузната аксонова мозъчна увреда (АТФ) е частично или пълно разкъсване на аксони в мозъка в резултат на травматично увреждане на мозъка.

Съдържанието

Обща информация

Дифузно аксоново увреждане на мозъка, като правило, става резултат от инерционна травматична мозъчна травма, т.е. едностранно центростремително въздействие върху главата. Когато това се случи, напрежението и разкъсването на аксоните - процеси на нервни клетки, които предават импулси от клетъчното тяло към иннервираните (контролирани) органи.

Обикновено руптурата на аксон се комбинира с малки фокални кръвоизливи (кръвоизливи). Съдови и нервни разстройства са локализирани в мозъчния ствол, паравентрикуларните зони, бялото вещество и corpus callosum. Патологичните огнища в ОСП водят до значително намаляване на човешката мозъчна активност.

причини

Основните причини за ДАП са:

• пътнотранспортни произшествия - удари по предното стъкло;
• капка;
• удряне на тежки предмети;
• треперещ синдром - органични нарушения в мозъка на детето в резултат на рязко треперене, падане, биене.

симптоми

WCT е придружена от дълга (около 2-3 седмици) кома, която включва:

• стволови симптоми - нарушение на зенитните рефлекси, пареза, окото и други;
• промяна в дихателния ритъм;
• симетрична или асиметрична ригидност (повишен тонус) на мускулите, която се предизвиква от външни стимули;
• пареза (намалена сила) на крайниците;
• вегетативни нарушения - хипертония, треска и др.

Излизайки от комата, човекът с WCT отива в вегетативно състояние. Неговите знаци са:

• отваряне на очите в отговор на стимули или спонтанно;
• липса на фиксиране на окото и проследяване на обекти.

Продължителността на вегетативното състояние е индивидуална - от няколко дни до 3-5 месеца. В този случай, пациентът не функционира в мозъчната кора и има различни симптоми на разделяне на полукълба и на ствола, по-специално, появяват се необичайни зъбни, окуломоторни, орални, булбарни и други рефлекси.

При значителен период на вегетативно състояние в резултат на WCT се появяват признаци на гръбначна и радикуларна полиневропатия:

• мускулна фибрилация;
• хипотрофия на мускулите на ръката;
• невротрофични разстройства.

Може да се развият и тахикардия, хиперхидроза, тахипнея и други вегетативно-висцерални заболявания.

Изход от вегетативно състояние е придружен от появата на симптоми на пролапс. Основните ефекти от дифузно аксонно увреждане на мозъка:

• екстрапирамиден синдром - характеризира се с скованост на мускулите, атаксия (нарушена моторна координация), хипомимия (мимическа бедност), олигофазия (намалена речева активност);
• психични разстройства - безразличие към другите, липса на мотивация за активност, объркване на паметта, деменция, агресивност.

диагностика

Диагностицирането на WCT се основава на клинични симптоми, както и на компютърни и / или магнитно-резонансни изображения. Инструменталните методи позволяват да се открие мозъчен оток в резултат на нараняване, както и хеморагични огнища в неговите структурни елементи.

Извършва се и лумбална пункция - от гръбначния мозък се взима течност. Той е необходим за откриване на субарахноидален кръвоизлив и оценка на вътречерепното налягане.

лечение

В повечето случаи на дифузно аксонно мозъчно увреждане се извършва консервативно лечение. Операцията се извършва, ако разкъсването на аксоните е комбинирано с фокални лезии, които причиняват изстискване и подуване на мозъка.

По време на периода на кома, пациентът е свързан с вентилатор. В допълнение, въвеждането на наркотици:

• възстановяване на водно-електролитния и киселинно-алкален баланс;
• нормализиращо налягане;
• потискане развитието на бактериална флора (за профилактика на инфекции).

Когато човек премине в вегетативно състояние, се предписват следните:

• психотропни вещества;
• терапевтични упражнения за борба с парезите;
• класове с логопед;
• съдови лекарства;
• подобрители на тъканния метаболизъм;
• биогенни стимуланти и т.н.

перспектива

Прогнозата за дифузно аксонно мозъчно увреждане се определя от дълбочината и продължителността на комата. Вероятността за смърт е 33%. Ако кома трае до 7 дни, по-голямата част от пациентите имат умерена инвалидност, някои от тях възстановяват физическото и психическото си здраве. По-дългата кома води до сериозни неврологични, интелектуални и емоционални разстройства, много пациенти остават вечно вегетативно.

предотвратяване

Единственият начин да се предотврати ОСП е да се предотвратят наранявания на главата.

Дифузна мозъчна травма: симптоми и лечение

Човешкият мозък се състои от няколко милиона нервни клетки, които са разположени в сивото вещество и са свързани помежду си с нервни влакна. Тези влакна се наричат ​​аксони - от тях се образува бяла материя. Когато влакна се счупят, има дифузна мозъчна травма, причината за която може да бъде голям брой фактори: инциденти, удари по главата, битки, побои, падания от височина, загуба на съзнание и много други.

Симптоми на дифузно увреждане

Дифузното увреждане на мозъка е съпроводено с микроскопични кръвоизливи, които се откриват в полуовалния център, мозолното тяло и горния мозъчен ствол. Нараняването се проявява, обикновено под формата на продължителна кома, в повечето случаи се превръща в вегетативно състояние, което може да продължи няколко месеца или години.

По правило дифузната вреда е следствие от тежко увреждане на шийните прешлени и дори кратка загуба на съзнание: визуализацията на мозъка за откриване на такива щети е невъзможна, тъй като обикновено има микроскопичен размер.

Причините за увреждане могат да бъдат наранявания, получени при висока скорост по време на инцидент или при падане от височина. В този случай дифузната травма причинява деформация на мозъчната тъкан, в резултат на което те се разпадат.

Лекарите също откриха дифузни лезии при хора, които се връщаха от войната. Те са били ранени, като правило, в резултат на експлозия на обвинения и гранати в близост до тях. В този случай импулсите от експлозията преминаха през човешкия мозък, което доведе до увреждане на клетките. И макар мнозинството от войниците да не се оплакваха от болка, не беше факт, че те не се появяват в бъдеще.

Лечение на дифузни наранявания

Дифузното увреждане на мозъка чрез операция не се излекува. По правило жертвата е редица други всеобхватни мерки. Например:

• продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация;
• терапевтични мерки за подобряване на метаболитните процеси:
• корекция на водно-електролитния и киселинно-алкален баланс;
• нормализиране на кръвта.

За да се избегнат усложнения като възпаления или инфекции, на пациента, като се вземат предвид характеристиките на микрофлората на червата, се предписват антибактериални лекарства.

Увреждането на мозъка от дифузен характер може да има индикации за хирургична интервенция, но само ако има съпътстващи фокални лезии, които предизвикват натиск. Консервативното лечение, като правило, почти винаги се извършва в интензивното отделение.

Какво е дифузно увреждане на мозъка?

При различни механични въздействия върху мозъка, особено в случай на инциденти и падане от голяма височина, може да се получи дифузно увреждане на този орган. Патологията е разкъсване на процесите на неврони, наречени аксони. Когато се диагностицира такава травма, лекарите поставят диагноза - дифузна аксонална повреда или AST.

Тази патология често причинява смърт след сериозни злополуки. Много е трудно да се диагностицира такава травма на главата, дори и посмъртно. Дори ако човек е оцелял след като е получил такова нараняване, той ще остане инвалид до края на живота си.

Механизъм за увреждане

Дифузното увреждане на мозъка е трудно да се открие след диагностични мерки. МРТ сканирането обикновено е неинформативно. Лекарите използват метода на хистологичното изследване, което показва, че по време на такива увреждания някои части на мозъка са засегнати, по-често горната част на малкия мозък, бялото тяло, тялото, corpus callosum.

DAP е разделен на 2 типа:

1. Хеморагичната. При този вид патология резултатите от ЯМР ще покажат наличието на огнища на кръвоизлив в кръстопътя на сиво и бяло вещество в мозъка. Формата на такива щети може да е овална или линейна.
2. Немарагичен поглед. Не може да се диагностицира, няма деструктивни промени в образите на ЯМР, въпреки факта, че жертвата е в кома. След 10-11 дни след нараняване лекарите могат да видят сгъстяването, което се е образувало в краищата на разкъсаните аксони (аксонови топки).

Причината винаги е нараняване на главата, което е настъпило с ускорението на ъгловата глава. За появата на сериозни увреждания не трябва да има пряк контакт на черепа и твърда повърхност. Следователно, тези пациенти често нямат черепни фрактури и други подобни промени.

След наблюдение на пациентите лекарите стигнаха до заключението, че когато сагиталната повърхност е повредена, обикновено има съдова лезия, това причинява обширни кръвоизливи в сивата и бяла материя на мозъка, а при ускорено въздействие в наклонена или странична посока се увреждат аксоните.

Когато се случи автомобилна катастрофа, баротравма или падане от голяма височина, това увреждане често е фиксирано, тъй като увреждането обикновено се дължи на ускорението на главата под ъгъл. Трябва да се отбележи, че движещите се части на мозъка са изместени и фиксираните участъци могат да бъдат усукани. Сложността на ситуацията се състои в това, че дори леко изместване на мозъчните зони заплашва човек с пълно или частично разкъсване на аксоните. Същият разрушителен процес може да настъпи и при малките съдове.

Децата са особено засегнати от такива наранявания. За бебетата клиничната картина може да се развие изключително силно, комата ще бъде по-дълга, а щетите - по-опустошителни. Най-напред страда нервната система на детето, затова се откриват сериозни патологии в тази сфера.

Как се проявява?

При дифузни мозъчни наранявания хората обикновено попадат в кома, което е отличителна черта на това заболяване. Продължителността на такова състояние може да бъде умерена или продължителна. Колкото по-дълго пациентът е в коматозно състояние, толкова по-малко шансове е да избегне смъртта. Смъртните случаи се наблюдават най-често, ако периодът на безсъзнание е повече от 3 седмици.

1. Промени в дихателния ритъм.
2. Нарушаване на рефлексното движение на учениците.
3. Мускулният тонус се увеличава.
4. Погледът е парализиран.
5. Наблюдават се хипертонични прояви.
6. Пареза на горните и долните крайници.
7. Вегетативни нарушения. Повишаване на телесната температура до средни и високи темпове.

След като напусне комата, човекът е много слаб, тъй като е в вегетативно състояние. Симптомите при това разстройство могат да бъдат много тежки. След отваряне на очите, очите се блъскат, няма концентрация на внимание върху движещи се обекти. Всеки стимул няма ефект върху зрителния орган.

Вегетативното състояние е придружено от липса на рефлекси или тяхното разстройство и симптоматика, което обикновено съпътства отделянето на активността на полукълбите на мозъка. Продължителността на такова разстройство може да бъде кратка, няколко дни и понякога трае от години. Колкото по-дълго се наблюдава това състояние, толкова по-бързо се появяват симптомите на полиневропатия:

• пулсът е ускорен;
• слабост в ръцете;
• подуване на тъканите;
• тахипнея;
• невротрофично разстройство;
• хаотично движение на мускулната тъкан.

Излизането от кома и автономно разстройство се придружава от:

• психично разстройство;
• деменция;
• загуба на памет;
• агресия.

Дифузната мозъчна травма се класифицира по степен на тежест. Колкото по-трудно е увреждането, толкова по-лоша е прогнозата за пациента. Затова разпределете степента на увреждане:

• лесно. Комата обикновено продължава от 5 часа до един ден. Травмата на черепа не се счита за значима;
• средно. Кома продължава дълго време, повече от 24 часа. Травмата на черепа се счита за умерена;
• тежък. Комата е удължена и увреждането на мозъка е тежко. Освен това се записва компресия на мозъчната тъкан.

При тежко протичане на патологичния процес лекарите диагностицират многобройни лезии на аксони, което провокира кръвоизливи в органа. В този случай комата може да продължи много години и да доведе до смърт на пациента. Невъзможно е да се докара такъв пациент до живот и да се завие към нормален живот. В медицината има само отделни случаи на благоприятен изход.

Медицински събития

Лечението на WCT обикновено се извършва с лекарства. Хирургичните манипулации са необходими само за хидроцефаличен синдром, провокиран от разкъсване, както и за изстискване на лигавицата на мозъка.

Какво включва терапия:

1. Пациентът е свързан с вентилатора.
2. Пациентът се подхранва по парентерален път.
3. Интравенозни лекарства се инжектират.
4. Медицинска гимнастика след напускане на кома.
5. Класове с логопед.

За да се нормализира състоянието на такива хора, лекарите трябва да прилагат няколко групи лекарства. Лекарят прави назначения след преглед на пациента и провеждане на всички диагностични процедури. По правило се предписват следните лекарства:

• ноотропни лекарства (нимодипин, фезам);
• антибактериални средства за елиминиране на възможни съпътстващи заболявания от инфекциозен характер (цефтриаксон, азитромицин);
• антихипертензивни лекарства или, обратно, повишаване на налягането (Клофелин и Метилдопа);
• вазодилататори (еуфилин, ксантинол никотинат).

След напускане на кома пациентите се нуждаят от допълнително лечение. Психоемоционалното състояние се нормализира с помощта на интравенозно прилагани психостимуланти (Acefen, Mesocarb).

Терапия след напускане на кома:

1. Биостимуланти, както и агенти, които подобряват метаболитните процеси (екстракт от алое, Plasmol).
2. Съдови препарати и ноотропи, позволяващи да се регулира активността на централната нервна система (глицин, пирацетам).

Ако все пак е проведено хирургично лечение, лекарят предписва лекарства, които отстраняват подуване на тъканите, психотропни лекарства, както и антихолинестеразни лекарства. Не се използват хормонални медикаменти за лечение на дифузни наранявания.

Прогнозата за здравето и живота на тези пациенти зависи от тежестта на полученото мозъчно увреждане, степента на разкъсване на аксоните и още по-важни са вторичните признаци, колкото по-изразени са те, толкова по-лошо е положението. Изходът също е невъзможно да се предскаже. Всички терапевтични мерки трябва да подобрят състоянието на пациента, ако това не се случи, тогава е много вероятно да настъпи смърт. Усложненията също изискват своевременно наблюдение и терапия.

Дифузните увреждания на мозъка са смъртоносна патология. Днес няма методи за пълно премахване на такива щети. След лечението хората често живеят в постоянно желание да подобряват живота си и способностите на собствените си тела и се занимават с физиотерапия и други спортове, препоръчани от лекуващия лекар. Друга категория пациенти с тежки наранявания след нараняване не се възстановиха след кома.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

Дифузната аксонова мозъчна увреда е вариант на тежка травматична мозъчна травма, чийто основен субстрат са дифузни разкъсвания или разкъсвания на аксони. Клинично, от първите минути на нараняване, има кома със симптоми на стволова лезия, която може да се превърне в вегетативно състояние. Диагнозата се извършва чрез травматична история, клинични прояви и томографски данни. Лечението на кома се състои в извършване на механична вентилация и интензивни грижи, след напускане на кома се използват съдови, ноотропни, метаболитни препарати, физиотерапевтични упражнения, психостимулиране и корекция на речта.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

Дифузното аксонно увреждане на мозъка като отделен тип тежка ТБИ е описано през 1956 г., терминът е предложен през 1982 г. Дифузното аксоново увреждане (АТФ) се характеризира с удължено коматозно състояние, възникващо от момента на TBI. Морфологичният му субстрат е разкъсване на аксоните и малки фокални кръвоизливи, дължащи се на травма, дифузно дифузно разпределени по мозъчните структури. Най-типичните зони на увреждане са мозъчният ствол, бялото вещество на полукълбото, тялото на калциевата обвивка и перивентрикуларните области. ДАП преобладава основно сред младите хора и децата. В детска възраст, придружени от по-тежки неврологични нарушения и по-дълбока кома.

Някои автори предполагат разделянето на WCT по тежест. Лека степен съответства на кома продължителност от 6-24 часа, умерена - кома по-дълга от един ден, но без груби стволови прояви. Тежкото дифузно аксонално увреждане се характеризира с продължителна кома със симптоми на декортикация и измама. Във всеки случай ДАП е сериозно състояние с висок риск от преход към вегетативно състояние и смърт. В тази връзка ефективното му лечение остава актуален въпрос за практическата травматология и неврологията.

Причини и морфология на дифузните аксонови увреждания

DAP възниква поради наранявания, причинени от ъглово ускорение на главата. Може да няма директен контакт на главата с твърд предмет. Ето защо, редица пациенти с WCT нямат фрактури на черепа или други зрителни увреждания. Наблюденията показват, че ускорението в сагиталната равнина причинява основно съдови увреждания с образуването на кръвоизливи в мозъчната субстанция, докато ускорението в наклонените и страничните равнини причинява аксонова травма.

Причините за ДАП са предимно наранявания на автомобили, падане от височина (catatrauma) и баротравма. Именно с такива наранявания се появява ъгловото ускорение на главата. В същото време по-мобилните полукълба на мозъка се въртят, а по-фиксираните стволови секции се усукват. Освен това е възможно взаимното изместване на отделните слоеве или части от мозъка. Дори и малкото изместване на мозъчните структури може да доведе до частично или пълно разкъсване на аксоните, както и до малки съдове.

Морфологично, за DAP има 3 патогномонични признака: лезия в corpus callosum, поражение в мозъчния ствол и дифузно разкъсване на аксоните. Първите 2 признака са макроскопски и първоначално имат вид на нормален кръвоизлив (хематом) с размер до 5 mm. Понякога те приличат на разкъсваща тъкан, краищата на която са напоени с кръв. Няколко дни след TBI, лезиите се трансформират в области, които са пигментирани в цвят на ръжда, а след това на тяхно място се образуват белези. Лезии в корпусното калциево може да се разделят, за да се образуват малки кисти.

Откриването на аксонно увреждане е възможно само чрез специално микроскопско изследване на мозъчната тъкан (по имунохистохимичен метод и със сребърно импрегниране), което дава възможност да се видят множество аксонови топки, разположени в местата на скъсване на нервните влакна. По-нататъшни промени се характеризират с макрофагална реакция с появата на реактивни микроглиоцити и астроцити. Липсата на сегментирани ядрени елементи рязко отличава модела на DAP от промените, които настъпват по време на мозъчната контузия. След 2-3 седмици се наблюдава фрагментация и демиелинизация на увредените аксони. Освен това процесът на демиелинизация има тенденция да се разпространява по протежение на пътеките, а колкото по-дълга е комата и вегетативното състояние, толкова по-често се среща.

Симптоми на дифузно аксонално увреждане

Отличителна черта на WCT, в сравнение с клиниката на други TBI, е дългосрочна умерена или дълбока кома, която се появява веднага след нараняване. При възрастни съотношението на случаите на умерена до дълбока кома е 63% до 37%, при децата - 43% до 57%. Средната продължителност на комата варира от 3 до 13 дни.

Типични за кома в ACD са постурални тонични реакции, които се предизвикват от различни стимули, периодична моторна стимулация на фона на адинамия. Характерни стволови симптоми: намаление или пълна загуба на фотореакция и рефлекси на роговицата, анизокория, различно разположение на зениците по хоризонтала, нарушение на дихателния ритъм и дихателна честота. В допълнение, често в неврологичния статус се откриват променливи спонтанен нистагъм, втвърдени мускули на врата и симптом на Керниг, автономни симптоми (хиперхидроза, артериална хипертония, хиперсаливация и др.).

Нарушения на движението обикновено са представени от груба пирамидална екстрапирамидна тетрасиндром. За по-голямата част от жертвите ръцете с висящи ръце са прикрепени към тялото и са огънати в лактите (т.нар. „Кенгурови крака“). Сухожилията отначало се издигнаха, после намалиха или напълно паднаха. Често има патологични стоп-знаци. Нарушения на мускулния тонус варират от генерализирана хипотония до хорметония, имат тенденция да се променят, често асиметрични или дисоциативни по природа.

Възможности за резултати от дифузно аксонално увреждане

При преживелите пациенти по-нататъшното протичане на WCT може да върви в две посоки: извън кома и преход към вегетативно състояние. В първия случай отварянето на очите започва, придружено от проследяване и фиксиране на погледа. Тя може да бъде спонтанна или провокирана от различни стимули (звук, болка). Постепенно настъпва възстановяване на съзнанието, осъществяването на прости инструкции става възможно, словесният контакт се разширява. Този процес е съпроводен с бавна регресия на неврологичните прояви.

Дългата кома в повечето случаи води до преход към вегетативно състояние, което може да бъде устойчиво или преходно в природата и да продължи от 1-2 дни до няколко месеца. При появата на вегетативно състояние се казва отварянето на очите, което не е придружено от фиксиране на погледа и проследяване. Има признаци за отделяне на полусферични и стволови структури - променливи, необичайни, променящи се фокални симптоми. При персистиращи вегетативни състояния се развиват невротрофични разстройства (включително рани) и вегетативно-висцерални нарушения (тахикардия, хипертермия, лицева хиперемия, тахипнея и др.). Съществена роля в появата на последната играе лезията на соматичните органи, която се явява като усложнение (мултиорганна недостатъчност) и интеркурентни инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика на дифузни аксонални повреди

Механизмът на получената травма на главата с ъглово ускорение на главата, началото на кома веднага след нараняването и характерните черти на неговата клиника свидетелстват в полза на ДАП. Отличителна черта е липсата на конгестивни промени в дисковете на зрителния нерв по време на офталмоскопия при пациенти с DAP, дори в случай на продължителна кома. Въпреки това, за невролог и травматолог е доста трудно да диагностицират клинично ASD.

Надеждната диагноза „дифузно аксонно увреждане” позволява наличието на патогномонични макроскопични признаци на ЯМР или КТ на мозъка. На КТ и ЯМР на мозъка в острия период се определя от подуване на мозъка с намаляване на вентрикулите и субарахноидалните пространства; често се натрупва натрупване на течност през предните дялове. По-трудна е диагностиката на леки и умерени степени на ДАП, при които обикновено липсват макроскопични признаци, мозъчен оток и кръвоизлив не са много силно изразени, а в някои случаи томографската картина не се различава значително от нормата. В такава ситуация те разчитат на типична томографска динамика - регресия на кръвоизливи и оток с тенденция за увеличаване на вентрикулите, последваща вентрикуломегалия и увеличаване на дифузната атрофия на мозъчните структури.

Третиране на дифузно аксонално увреждане

Пациентите с DAP в състояние на кома изискват продължителна механична вентилация, парентерално хранене и интензивна терапия, насочени към поддържане на хомеостазата и основните системи на тялото, спиране на мозъчния оток, предотвратяване на инфекциозните усложнения. В случай на епизод с изразено моторно възбуждане, понякога е необходимо да се прибягва до терапевтична употреба на анестезия. След напускане на комата е препоръчително да се започне психостимулиращо рано за ранна регресия на психо-емоционални разстройства, тренировъчна терапия за възстановяване на двигателната активност и предотвратяване на ставни контрактури, корекция на говорната реч при нарушения на речта. За подобряване на функционирането на централната нервна система се предписват ноотропни (ницерголин, пирацетам, кортиксин, гама-аминобутирова киселина) и съдови (винпоцетин, цинаризин) лекарства. Ако е посочено, схемата на лечение включва антихолинестеразни (неостигмин, галантамин) агенти и невротрансмитери (levadopa, piribedil).

Хирургичното лечение не е показано. Извършва се само при наличие на съпътстващи интракраниални лезии (субдурални или интрацеребрални хематоми, огнища на смачкване, депресирани фрактури на черепа и др.), Които са опасни за развитието на компресия на мозъка.

Предвиждане на дифузно аксонно увреждане

Резултатът от ДАП зависи от неговата тежест. Напоследък е направено предположение за възможна регенерация на аксони при деца и увредени млади хора, в полза на което се доказва чрез частично възстановяване на неврологични и психически функции, които са настъпили във времето при пациенти, преминали през DAP. Обаче колкото по-дълго продължава комата и по-грубите неврологични симптоми се придружават, толкова по-голяма е вероятността за изразено увреждане, ако жертвата оцелее. Дифузно аксонно увреждане с кома, продължило не повече от 7 дни, води до добро възстановяване или умерено увреждане. DAP с кома повече от 8 дни, като правило, води до груба инвалидност или преход към вегетативно състояние.

Остатъчните остатъчни ефекти след прехвърления DAP са пареза и парализа, мнестични нарушения, психични разстройства, нарушения на речта, булбарнен синдром, екстрапирамидни нарушения. При пациенти, излезли от вегетативно състояние, преобладават екстрапирамидни симптоми: вторичен паркинсонизъм и малки хиперкинези, придружени от тежки психични разстройства (деменция, афективни разстройства, амнезийно объркване, аспантан). Устойчивото вегетативно състояние води до смърт поради изчерпване на невротрансмитерните реакции и появата на соматични усложнения.