Церебрален оток токсичен

Психоневрологичните нарушения при остро отравяне се състоят от комбинация от психични, неврологични и соматовегетативни симптоми, дължащи се на комбинация от преки токсични ефекти върху различни структури на централната и периферна нервна система и други органи и системи, които са се развили в резултат на интоксикация.

Нарушенията на съзнанието се проявяват чрез потискане (глупост, сънливост, кома) или възбуда (психомоторна възбуда, заблуди, халюцинации) на умствената дейност, често заместващи се взаимно. Острата интоксикационна психоза и токсичната кома са най-тежки.

Токсичната кома се наблюдава по-често в случай на отравяне с вещества, които имат наркотичен ефект, въпреки че тежкото отравяне с токсични вещества с рязко нарушаване на жизнените функции на тялото (кръвообращение, дишане, метаболизъм и др.) Може да бъде придружено от дълбоко инхибиране на мозъчните функции.

Клиничните прояви на кома при остро отравяне се дължат на токсикогенния етап на директния специфичен ефект на отровите върху централната нервна система, а в соматогенния етап на отравяне те се определят от развитието на ендотоксикоза.

Общата неврологична картина на токсична кома в ранната токсикогенна фаза се характеризира с липсата на персистиращи фокални неврологични симптоми (преобладават симетрични неврологични признаци) и бърза положителна динамика на неврологичните симптоми под влияние на адекватни спешно проведени медицински мерки.

Всеки вид токсична кома, причинена от действието на определена група токсични вещества, се характеризира със собствена неврологична симптоматика, която най-ясно се проявява на етапа на повърхностната кома. Наред с наркотичната токсична кома, с неврологична симптоматика на повърхностно или дълбоко наркоза (мускулна хипотония, хипорефлексия) се наблюдават коматозни състояния с изразена хиперрефлексия, хиперкинеза и конвулсивен синдром.

Най-забележими в неврологичната картина на острото отравяне, и по-специално в коматозното състояние, са следните сомато-вегетативни нарушения: симетрични промени в размера на зениците, нарушения на изпотяването с нарушени функции на слюнчените и бронхиалните жлези.

При М-холиномиметичен (мускариноподобен) синдром се наблюдават миоза, хиперхидроза, хиперсаливация, бронхорея, бледност на кожата, хипотермия, бронхоспазъм, брадикардия и хиперперисталтика, причинени от повишаване на тонуса на парасимпатиковото разделение на автономната нервна система. Развива се при отравяне с вещества, притежаващи М-холинергична активност (мускарин, органофосфорни съединения, барбитурати, алкохол и др.).

При М-холинолитичен (атропиноподобен) синдром се наблюдават мидриаза, хиперемия, суха кожа и лигавици, хипертермия и тахикардия. Развива се при отравяне с вещества, притежаващи антихолинергично действие (атропин, димедрол, амитриптилин, астматол, аерон и др.).

Адренергичният синдром причинява кокаин, ефедрин, амфетамини, мелипрамин, аминофилин и др. Той се проявява с хипертермия, нарушено съзнание, възбуда, хипертония, тахикардия, рабдомиолиза, DIC.

В последните години е описан серотонинергичен синдром, понякога животозастрашаващ. Нарича с голяма група от лекарства - селективни агонисти серотонинергични рецептори (. Буспирон, цизаприд, ново поколение антидепресанти и т.н.) проявява хипертермия, нарушение на съзнанието, vegetodistonii (наблюдава обилно изпотяване, нестабилност налягане), хиперрефлексия, миоклония, тризмус, мускулна ригидност. Отличава се с бързо обратното развитие.

Миоз се причинява от вещества, които повишават активността на холинергичната система: М-холиномиметици (мускарин, пилокарпин), антихолинестераза с М-холин усилващо действие (аминостимин, органофосфорни съединения и др.); опиати, резерпин, сърдечни гликозиди, барбитурати и др. както и вещества, които намаляват активността на адренергичната система: клонидин и негови хомолози, лишаващи агенти; промишлени агенти (инсектицидни карбамати).

Мидриазата се причинява от вещества, които повишават активността на адренергичната система: индиректни адреномиметици (амфетамини, ефедрон, кокаин), катехоламинови прекурсори (L-DOPA, допамин), инхибитори на ензими, които инактивират катехоламини (МАО инхибитори); LSD; вещества, които понижават активността на холинергичната система: атропин и негови хомолози, антихистамини, трициклични антидепресанти.

Токсична енцефалопатия - поява на персистиращо токсично мозъчно увреждане (хипоксично, хемодинамично, ликвородинамично, с дегенеративни промени в мозъчната тъкан, оток на мембраните на мозъка, изобилие, дисеминирана некроза в кората и подкорковите образувания). Най-известните невропсихиатрични симптоми на токсична енцефалопатия при отравяне със съединения на тежки метали и арсен, въглероден оксид, опиати, както и в случай на злоупотреба с вещества.

Мозъчен оток - усложнение токсичен кома, придружен от различни неврологични симптоми, съответните тема лезии: преходно парализа, хемипареза, пирамидални знаци, церебрални и екстрапирамидални симптоми, епилептиформени конвулсии, хипертермия, мехурчести разстройства и др Характерните особености на мозъчния оток на е задръстванията в фундуса,. такива като подуване на дисковете на зрителния нерв, липса на пулсация, разширени вени и увеличаване на размера на сляпото петно. Има признаци на интракраниална хипертония - скованост на шията, напрежение в очната ябълка, брадипнея, брадикардия и др. По време на спиналната пункция се определя повишаване на вътречерепното налягане. Лечението на токсичен мозъчен оток е насочено главно към намаляване на вътречерепното налягане и намаляване на хидрофилността на мозъчната тъкан. Дехидратационна терапия с осмотични диуретици, хипертонични глюкозни разтвори, глицерин, многократна спинална пункция намалява подуването на мозъка.

Пожизнената мозъчна смърт е най-тежкото и необратимо усложнение на токсичната кома със симптоми на хипоксия и оток на мозъчната тъкан. Жизнеспособността на мозъка се определя от ЕЕГ. При остро отравяне с хипнотични лекарства и лекарства, които причиняват дълбока, но обратима анестезия, интравиталната мозъчна смърт може да бъде преценена само след 30 часа непрекъснат запис на изоелектрична ЕЕГ.

Лечението на токсичната кома изисква строго диференцирани мерки. Заедно с ускорената детоксикация, специфичната (антидот) и симптоматичната терапия, лечението на екзотоксична кома включва използването на средства, насочени към борба с нарушения на хомеостазата и хипоксията. Това се постига чрез въвеждането на витаминни препарати, ноотропи и антихипоксанти. Редица проучвания показват висока ефективност на комплексни метаболитни агенти на основата на янтарна киселина: Reamberin (за възрастни - интравенозно капене до 60 капки в минута до 800 ml / ден; деца - 10-15 ml / kg 2 пъти на ден) и цитофлавин (10,0) - 30,0 в 5% разтвор на глюкоза - 400,0 или 0,9% разтвор на натриев хлорид при скорост не повече от 90 капки / минута, 2 пъти дневно).

Острата интоксикация психоза е психично разстройство с преобладаване на симптоми на "плаващо" съзнание, халюциноза (обикновено визуална и тактилна), кататонични разстройства. Наблюдава се при експозиция на психотомиметични вещества (кокаин, марихуана, LSD, фенамини), въглероден оксид, тетраетил олово, булбокопни (catatonia). Отравянията с холиноблокатори (атропин, атропин, антихистаминови препарати, амитриптилин) са придружени от централен холинолитичен синдром. Необходими са терапия на пациента и детоксикация (инфузия). Психозата се прекъсва от съвременните психотропни лекарства (диазепам, аминазин, чайсерин, халоперидод, натриев хидроксибутират), независимо от вида на отравянето.

Конвулсивен синдром. В случай на отравяне може да се появят клонични (коразолови, цикутотоксични), клонично-тонични (физостигмин, органофосфатни отрови) и тонични (стрихнин) припадъци. При отравяне с антихолинестеразни отрови общите гърчове се предшестват от интензивна миофибрилация. Необходима е спешна помощ от пациента по време на развитие на конвулсивен синдром в случай на отравяне със стрихнин, амидопирин, тубазид, органофосфат и др.

На първо място, проходимостта на дихателните пътища трябва да бъде възстановена и сибазон (диазепам, седуксен) - 10–60 mg (0,5% - 2,0–4,0–6,0) i.v.

Токсичната хипертермия може да се развие в резултат на централни нарушения на терморегулацията в случай на отравяне с амфетамини, анестетици (първични), цинкофен, кокаин, динитрокрезол, динитрофенол, екстази и неговите производни, МАО-инхибитори, серотомични инхибитори, инхибитори на МАО, фенотиазини, теофилин, салицилати, Най-често, хипертермията може да бъде причинена от инфекциозни усложнения (като пневмония, включително аспирация, бактериемия и септицемия при наркомани и др.). Конвулсивният синдром може да бъде придружен от хипертермия.

С развитието на хипертермичен синдром от централен произход (за диференциране от фебрилни състояния с пневмония), краниоцеребрална хипотермия, многократни гръбначни пункции, въвеждането на литична смес са необходими: аминазин 2,5% разтвор 1.0-3.0, разтвор на дипразин (Pipolfen) 2.5 % 2.0 и разтвор на дипирон 50% - 1.0-3.0.

Токсична хипотермия - понижаване на телесната температура под 35 ° C. Хипотермия може да се наблюдава при отравяне с алкохол, централни аналгетици, анестетици, трициклични антидепресанти, барбитурати, бензодиазепини, карбамати, клонидин, цианиди, хлоралхидрат, метилдофа, въглероден оксид, фенотиазини. При отравяне с наркотици в 7-10% от случаите. Основният начин за борба с токсичната хипотермия е провеждането на мерки за детоксикация.

Токсичните зрителни, слухови неврити и полиневрити се развиват при остро отравяне с метилов алкохол, хинин, салицилати, антибиотици, органофосфатни, талиеви, арсенови, магнезиеви соли.

Наблюдават се нарушения на цветното зрение при отравяне със салицилат, аконит, дигиталис и др.

Синдром на респираторна дисфункция

Дихателните нарушения при остро отравяне се проявяват в различни клинични форми.

Аспирационно-обтурационната форма най-често се наблюдава в коматозно състояние с обструкция на дихателните пътища в резултат на падане на езика, аспирация на повръщане, тежка бронхорея и слюноотделяне. В тези случаи е необходимо да се отстрани повръщане от устната кухина и фаринкса с тампон, да се изсмуче слузта от фаринкса с помощта на електрическо смукателно устройство, да се извади езика с държача на езика и да се вкара канал, трахеална интубация и рехабилитация на трахеобронхиалното дърво. При изразено слюноотделяне и бронхорея се инжектира разтвор на атропин сулфат при 0,1% 0,5-1,0 sc.

В случаите, когато асфиксията е причинена от изгаряне на горните дихателни пътища и оток на ларинкса в случай на отравяне с отровни отрови, е необходима спешна операция - трахеостомия.

Неврогенната форма на респираторните заболявания се развива на фона на дълбоко коматозно състояние или при отравяне с вещества, които селективно инхибират дихателния център (опиати), и се проявява с липсата или явната недостатъчност на независимите дихателни движения. Нарушената функция на дихателните мускули най-често се причинява от дезорганизацията на нервната регулация и нарушената нервно-мускулна проводимост в случай на отравяне с антихолинестераза и кариерни вещества. Изисква се изкуствена вентилация.

Белодробната форма на респираторни нарушения е свързана с развитието на патологичен процес в белите дробове (пневмония, токсичен белодробен оток, трахеобронхит и др.).

Пневмонията е най-честата причина за късни респираторни усложнения при отравяне. Най-често се наблюдава при пациенти с кома или изгаряния на горните дихателни пътища с изгарящи вещества. След като в първите часове на развитие на коматозно състояние се наблюдава предимно хипостатична или аспирационна обтурация, по-късно пневмонията става инфекциозна. В тази връзка при всички случаи на тежко отравяне с респираторни нарушения е необходима адекватна ранна антибиотична терапия. Своевременната детоксикация и активиране на пациента предотвратява развитието на пневмония.

Токсичен белодробен оток (респираторен дистрес синдром) се появява под действието на задушаващи токсични вещества (хлор, фосген), изгарящи газове и пари (азотни оксиди, амоняк), токсични изпарения, хероин, кокаин, хлороквин, паракват, колхицин, салицилати и др. лечението трябва да се въведе преднизон 30-60 mg в 40% разтвор на глюкоза 20.0 V / V (ако е необходимо отново), 30% разтвор на карбамид 100.0-150.0 или лазис 80-100 mg.

Кислород терапия. Използването на пеногасители. Инхалация или парентерално приложение на димедрол, ефедрин, новокаин.

Бронхоспастичен синдром се проявява при отравяне с холинергични (холиномиметични) вещества (ацетилхолин, мускарин, физостигмин, органофосфатни отрови), отравяне с токсични газове, b-блокери.

Синдромът на дразнене на дихателните пътища се проявява чрез болка и катарални явления по дихателните пътища. Токсични вещества при кихане (sternites) действат особено силно.

Хипоксия. Специална форма на респираторни нарушения са хемична хипоксия при хемолиза, метхемоглобинемия, карбоксихемоглобинемия и тъканна хипоксия, дължаща се на блокада на ензимите на дихателните тъкани при цианидно отравяне, въглероден оксид.

Важно при лечението на тази патология са хипербаричната оксигенация и специфичната антидотна терапия.

Синдром на дисфункция на сърдечно-съдовата система

Най-честите нарушения на функцията на сърдечно-съдовата система при остро отравяне са екзотоксичен шок, остра сърдечно-съдова недостатъчност (първичен токсикогенен и вторичен соматогенен колапс, хемодинамичен белодробен оток), остра сърдечна недостатъчност (заплашващи нарушения на ритъма и проводимост на сърцето, сърдечен арест), първична хипертония синдром.

Екзотоксичен шок. наблюдавано при най-тежките остри интоксикации, се отнася до ранната дисфункция на сърдечно-съдовата система в токсикогенната фаза на отравяне. Тя се проявява с понижаване на кръвното налягане, бледност на кожата, развитие на тахикардия, задух и декомпенсирана метаболитна ацидоза. В изследването на хемодинамиката в този период се наблюдава намаляване на обема на циркулиращата кръв и плазма, понижение на централното венозно налягане, намаляване на сърдечния дебит и минималния обем, което показва развитието на относителна или абсолютна хиповолемия.

Разграничават се следните етапи на шока:

1) критично условие за възникване на шок (прекурсор);

I-I тежест на шока, дължаща се на прагова или критична концентрация на химичното вещество, причиняващо отравяне. Съзнанието на пациентите по-често се спасява (в случай на отравяне с хипнотични лекарства - отсъстващи), жертвите са развълнувани или инхибирани. Пулс слабо запълване, чести; АД не е по-нисък от 90 mm Hg. Чл. Умерена олигурия (до 20 ml / h). Интензивна анти-шокова терапия за 6 часа дава положителен ефект.

Степен II поради критични концентрации на токсични вещества в организма. Съзнанието може да бъде спасено, но пациентите са рязко забавени, адинамични. Отбелязани са бледност и акроцианоза, изразена диспнея, тахикардия, олигурия (по-малко от 20 ml / h), кръвно налягане под 90 mm Hg. Чл. Тенденцията за възстановяване на хемодинамичните параметри се наблюдава след 6-12 часа или повече на фона на анти-шокови мерки.

Степен III е причинена от критични или летални концентрации на химичното вещество, което е причинило отравянето. Въпреки интензивната анти-шокова терапия в продължение на 6-12 часа, положителната тенденция или липсва, или е нестабилна.

Степен IV е необратима. В такива случаи е необходимо да се въведат плазмени заместващи течности (полиглюцин, реополиглюцин), кристалоиди, 10-15% разтвор на глюкоза с инсулин в / в капково до възстановяване на BCC и нормализиране на хемодинамичните параметри. Обикновено се изискват 2-3 литра разтвор, инжектирани със скорост 750-1000 ml / час. Допълнителна поддържаща инфузионна терапия се извършва при скорост от 300-500 ml / час. В същото време се провежда хормонална терапия (използва се преднизон до 500–800 mg / ден интравенозно). Инотропната поддръжка от симпатикомиметични агенти (норадреналин, допамин, допамин, добутрекс) е изключително важна. В случай на метаболитна ацидоза се инжектира 4% разтвор на натриев бикарбонат 400 ml или повече. В случай на отравяне с изгарящи отрови (киселини и основи) е необходимо да се спре болният синдром чрез прилагане на смес от глюкоза-новокаин (5% разтвор на глюкоза - 500 ml и 2% разтвор на новокаин - 50 ml i / v), наркотични аналгетици и невролептаналгезия.

Кардиогенен белодробен оток възниква, когато лявата вентрикуларна недостатъчност, хиперхидратация, отравяне кардиотоксични отрови, хлороквин, колхицин. [NEXT_PAGE]

Токсичен кардиомиопатия се случва, когато отравяне кардиотоксични отрови (хинин, аконитин, вератрин, кумарин, бариев хлорид, pahikarpin и др.), Първичната действието на сърцето, - директен ефект възможно разстройства кардиотоксични проводникова (тежка брадикардия, забавяне интракардиално проводимост) от развитието на колапс,

В такива случаи, 0.1% разтвор на атропин сулфат - 0.5-1.0–3 i.v., и 4% разтвор на калиев хлорид - 5.0–10.0 i.v. Интравентрикуларното провеждане се забавя от антиаритмични лекарства от клас 1, трициклични антидепресанти, квадрициклични антидепресанти, хлороквин, някои фенотиазини (хлорпромазин, тиоридазин), някои b-блокери (пропранолол, окпренолол, ацебутол), декстропропокси Ускоряването на интравентрикуларната проводимост причинява мепробамат, някои фенотиазини, въглероден оксид, опиати (вазодилатация), изопропилов алкохол. Вентрикуларната тахикардия се причинява от трихлоретилен, хлоралхидрат, теофилин, трициклични антидепресанти, дигиталис, антиаритмични лекарства от клас 1. t

Брадикардия се причинява от ß-блокери, инхибитори на калциевите канали, дигиталис, клонидин, антихолинестеразни вещества. Необходимо е да се следи ритъм, хемодинамика, електролити в кръвта, в някои случаи - електрофизиологично изследване на сърцето. Продължителността на мониторинга на ритъма се определя индивидуално, но трябва да бъде поне два полуживота на отровата.

Остри дистрофични миокардни лезии се отнасят до по-късни прояви на отравяне и са по-изразени, когато интоксикацията продължи. ЕКГ показва промени във фазата на реполяризация. В комплексната терапия на острата токсична миокардна дистрофия трябва да се използват лекарства, които подобряват метаболитните процеси (витамини В, кокарбоксилаза, АТФ и др.).

Токсично увреждане на черния дроб и бъбреците

Клинични прояви на токсично увреждане на черния дроб и бъбреците се срещат в повече от 30% от случаите на остро отравяне. Има два основни патогенетични механизма за появата на тези лезии: специфични и неспецифични.

При лезии със специфично естество пряк контакт на токсичното вещество с паренхима на черния дроб и бъбреците е от първостепенно значение.

Неспецифично токсично увреждане на черния дроб и бъбреците се развива втори път, в резултат на патологични промени в организма, причинени от остро отравяне, едно от които е нарушение на регионалното кръвообращение по време на екзотоксичен шок. Намаленото кръвоснабдяване води до исхемично увреждане на черния дроб и бъбреците.

Специфични и неспецифични лезии на тези органи пречат един на друг. Увреждането на черния дроб и бъбреците при остро отравяне се дължи на общите филогенетични и анатомични особености на тези органи, тяхната тясна функционална връзка. Това ни позволи да идентифицираме специален хепаторенален синдром на токсична етиология.

Токсична хепатопатия. Увреждането на черния дроб се развива при остро отравяне с така наречените чернодробни отрови (дихлороетан, тетрахлорметан), някои растителни отрови (бледи гъби, мъжки папрат) и лекарства (парацетамол, акрихин), както и при остри нарушения на регионалното кръвообращение и след заболявания на черния дроб.

Патологичните промени в черния дроб при остро отравяне са относително сходни. Хепатотоксичните вещества причиняват чернодробна недостатъчност, морфологичните субстрати на които са мастна и протеинова дегенерация и некроза на хепатоцитите. При тежко отравяне, независимо от хепато-или нефротоксичния ефект, се забелязват изразени хемодинамични нарушения на черния дроб. Нарушението на холестазата чрез холестаза се нарича също неспецифично увреждане на черния дроб.

Хепатопатията се проявява клинично чрез комплексна комбинация от симптоми на екзогенна токсикоза и ендотоксикоза, причинени от нарушена чернодробна функция. Неговото нарастване и болезненост, ikterichnost sclera и intguments излязат. Появата на жълтеница се предшества от повишаване на телесната температура, понякога продължително.

При диагностицирането на заболяване на черния дроб са важен вид в кръвния поток лесно разтворими цитоплазмени ензими (аланин и аспарагинова аминотрансфераза и др.), Псевдохолинестераза активност редукция в серума, намаляване на В-липопротеини, холестерол, фосфолипиди, албумин, увеличаване на bromsulfaleinovoy промяна билирубин и други проби. Въз основа на клинични и лабораторни данни има три нива на токсична хепатопатия:

1) светлина, характеризираща се с липса на клинични признаци на увреждане на черния дроб; тежестта на състоянието на пациентите се определя от симптомите, присъщи на директната интоксикация Чернодробните нарушения се откриват само чрез лабораторни и инструментални изследвания;

2) умерена, характеризираща се с клинични признаци на увреждане на черния дроб, като увеличаване и чувствителност по време на палпация, чернодробни колики, жълтеница, хеморагична диатеза, в комбинация с по-интензивни промени в лабораторните и инструменталните данни;

3) тежка, характеризираща се с остра чернодробна недостатъчност, която е придружена от чернодробна енцефалопатия.

При остра чернодробна недостатъчност настъпват мозъчни нарушения (чернодробна енцефалопатия) - двигателно безпокойство, делириум, редуващи се със сънливост, апатия, кома (хепатаргия); хеморагична диатеза (кървене от носа, кръвоизливи в конюнктивата, склера, кожа и лигавици). Увреждането на черния дроб често е свързано с увреждане на бъбреците (хепаторенална недостатъчност). Тежестта на токсичното увреждане на черния дроб зависи до голяма степен от вида на токсичното вещество, което е причинило отравянето. При големи дози отрови, които причиняват бърза смърт, увреждането на черния дроб не винаги има време да се прояви. Най-важното лечение за токсична хепатопатия е масивният плазмафереза.

В случай на чернодробна недостатъчност се добавя разтвор на пиридоксин 5% - 2,0 V / m, никотинамид 1 g, цианокобаламин 1000 g, разтвор на глутаминова киселина 1% - 20,0—40,0 V / V, разтвор на липоева киселина 0,5% - 20.0-30.0 v / v, разтвор на unitiol 5% - до 40.0 / ден v / v, кокарбоксилаза - 200 mg, разтвор на глюкоза 10% - 750.0 и инсулин 16-30 U / ден.

Ефективни методи за лечение са бугениране и катетеризация на пъпната вена с директно въвеждане в черния дроб на горепосочените лекарства, отводняване на гръдния лимфен канал, хемосорбция. При тежки случаи на бъбречна и чернодробна недостатъчност се извършва хемодиализа.

Токсична нефропатия. Увреждане на бъбреците се наблюдава при отравяне с нефротоксични отрови (антифриз, сублимат, дихлороетан, тетрахлорметан и др.), Хемолитични отрови (оцетна киселина, меден сулфат), с дълбоки трофични нарушения с миоглобинурия (миорелен синдром), както и с екзотоксичен шок.

Екзотоксичното увреждане на бъбреците може да се раздели на специфични и неспецифични. Специфични лезии на бъбреците се появяват при остро отравяне с нефротоксични вещества, които причиняват активния транспорт на разрушаването на екскреторния епител на тубулите с развитието на обща патологична картина на некронефроза. Неспецифична нефропатия може да се развие в случаи на остро отравяне с почти всяка токсична субстанция с неблагоприятна комбинация от нарушена хомеостаза, рязко понижение на кръвното налягане и нарушения на регионалното кръвообращение в бъбреците и черния дроб, нарушения във водния и електролитен баланс при тежки диспептични нарушения, некомпенсирана ацидоза и хронични бъбречни заболявания. Значението на имунологичния аспект на токсичните ефекти на различни лекарства и химикали. Специално внимание трябва да се обърне на предотвратяването на възможното развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Некротичните промени в тубулите при токсична нефропатия се дължат на хипоксия, която се развива в резултат на хемодинамични или хистотоксични ефекти, намалена гломерулна филтрация, блокада на тубулите чрез клетъчни остатъци, изтичане на гломерулния филтрат през увредените тубули, интерстициален оток.

Активирането на ренин-ангиотензиновата система причинява вазоспазъм (особено тези, които доставят артериоли), намаляване на гломерулната филтрация и задълбочаване на исхемията. Определена роля в тези процеси имат хистамин, серотонин, вазопресин, някои стероиди, които повишават чувствителността на тъканите към хипоксия, намаляват синтеза и снабдяването с вазодилатиращи простагландини, повишават вътреклетъчната концентрация на калций. Характерно е шунтирането на кръвния поток: кръвта, заобикаляйки кортекса на бъбрека, влиза в системата на директните артериоли на медуларното вещество.

Морфологичните промени в исхемичните промени (шоков бъбрек) се проявяват чрез бланширане на кортикалната субстанция, изобилие от юкстамедуларна зона. Идентифицирани са фокални лезии на епитела на тубулите с преобладаване на хидропична дистрофия, разкъсване на бъбречните тубули. В гломерулите на бъбречните корпускули, анемия, десквамация на ендотелиоцити с излагане на базални мембрани се отбелязват субендотелиални фибринови отлагания.

Развитието на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация води до гломерулна капилярна тромбоза, симетрична кортикална некроза.

Отравяването с етилен гликол води до симетрична кортикална некроза на бъбреците, комбинирана с гликолна нефроза. Бъбрекът е увеличен, мокър в разреза; Хистологично открита балонна дегенерация на епитела на бъбречните тубули с оксалатни кристали в техния лумен и вътре в клетките.

Нефротоксичният ефект на соли на тежки метали се свързва с блокадата на сулфхидрилните групи на ензимните и структурните протеини и се проявява чрез коагулационна некроза на бъбречния тубулен епител.

Хлорираните въглеводороди причиняват мастна дегенерация на бъбречните тубули на проксималния и дистален нефрофит (дихлороетан) и хидропичната дегенерация на нефроцитите (въглероден тетрахлорид).

Остра хемоглобинурия нефроза се развива с отравяне с хемолитични отрови, интраваскуларна хемолиза на различна етиология. Характерни са пигментни цилиндри в лумена на бъбречните тубули и увреждане на епитела на бъбречните тубули, дължащо се на реабсорбция на хемоглобина.

Остра миоглобинурианска нефроза се развива с позиционен компресионен синдром (миорелен синдром). В същото време в тубулите се откриват цилиндри на миоглобина.

Обтурация на бъбречните тубули се наблюдава в ранните години на широко използване на сулфонамиди.

Един от първите признаци на токсична нефропатия е намаляване на диурезата до олигурия и анурия. Гъстотата на урината се увеличава до 1024–1052, протеинурията - до 33 g / l, азотемията, гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция се намаляват.

Пациентите развиват болка в лумбалната област поради увеличаване на интерстициалния оток на бъбреците и подпухналостта на лицето. Следните три тежести на токсичната нефропатия:

1) светлина, характеризираща се с проявление на умерени и бързо преминаващи (1-3 седмици) промени в качествения и морфологичния състав на урината и бъбречната функция: гломерулна филтрация (.676.6 ± 2.8 ml / min) и бъбречен плазмен поток (2552.2 ± 13, 6 ml / min) със запазена концентрация и азотни функции на бъбреците;

2) средно, характеризиращо се с по-изразени и устойчиви (до 2-3 седмици) промени в качествения и морфологичния състав на урината и придружено от забележимо намаляване на гломерулната филтрация (Ј60.7 ± 2.8 ml / min), тубулна реабсорбция (±98.2 ± 0.1%) и бъбречен плазмен поток (467.8 ± 20.2 ml / min);

3) тежко, характеризиращо се със синдром на остра бъбречна недостатъчност, характеризираща се с изразени явления на олигурия, азотемия, креатининемия, придружена от рязко намаляване на гломерулната филтрация (22,8 ± 4,8 ml / min), инхибиране на реабсорбцията (Ј88,9 ± 1,8%), значително понижение на бъбречния плазмен поток (-131.6 ± 14.4 ml / min).

Диагнозата се основава на клиничната картина, наблюденията на диурезата и на данните от лабораторните изследвания (киселинно-алкален състав, плазмени електролити, индикатори за азотен метаболизъм).

При остро отравяне, освен шокова терапия, се предприемат мерки за отстраняване на отрова от организма, като стомашна промивка, принудителна диуреза с алкализация, ранна хемодиализа, детоксикация, хемофилтрация, перитонеална диализа, плазмофереза ​​(с масивна интраваскуларна хемолиза и миоглобинурия). Използването на тези мерки в ранния период на остро отравяне с нефротоксични отрови ви позволява да отстраните тези вещества от тялото и да предотвратите увреждане на бъбреците.

Синдром на поражение на храносмилателния тракт

Често се среща при остри отравяния под формата на повръщане, езофагеално-стомашно кървене и токсичен гастроентерит, стоматит, изгаряния на храносмилателния тракт, улцерозен (екскретор) колит, панкреатит. Остър токсичен гастроентерит е опасен главно от развитието на водно-солева дехидратация (хлорхидропения). Причините за токсична диария могат да бъдат колхицин, гъби, трихлоретилен, дигиталис, паракват, литиеви соли, антихолинестеразни вещества, соли на тежки метали (арсен, живак), желязо, тироидни хормони.

Синдромът на трофичните нарушения (булозен дерматит, некротичен дерматомиозит) усложнява тежко психотропно отравяне. Трофичните нарушения се срещат в местата на контакт между твърдите части на тялото (костни издатини и т.н.) с подлежащата повърхност и помежду си.

Миоренният синдром се развива в резултат на бъбречна дисфункция поради мускулно увреждане при продължителна неподвижност на пациент в коматозно състояние (синдром на позициониране на меките тъкани), както и поради директно увреждане на миоцитите по време на отравяне с определени отрови (хероин, кокаин, екстази, доксиламин, фенотиазини и др.). ), както и при злокачествена хипертермия, гърчове, водещи до рабдомиолиза.

Етиологичните фактори, които причиняват развитието на хемолитичните процеси, са различни химикали (арсенов водород, фенилхидразин, меден сулфат, сол на бертолет), лекарства (хинин, фенацетин, сулфонамиди и др.) И някои растения (алпийски виолетови, лупии, пота, някои бобови растения). и др.). Най-честата причина за токсична хемолиза е отравянето с оцетна киселина. Обективният критерий за тежестта на хемолитичния процес е съдържанието на свободен хемоглобин в кръвната плазма:

1) лека степен се характеризира със съдържание на свободен хемоглобин в кръвта до 5 g / l;

2) средната степен - 5-10 g / l;

3) тежка степен - повече от 10 g / l.

Хемоглобинурия обикновено се отбелязва при концентрация на свободен хемоглобин в кръвта от 0,8-1,0 g / l. Урината става червено-кафяв цвят.

Метаболитна ацидоза. Ацидоза може да бъде открита при всички случаи на нарушения на кръвообращението. Тя се причинява от загуба на бикарбонат при диария (в случай на отравяне с гъби, колхицин, соли на тежки метали, трихлоретилен и др.); нарушаване на отделянето на киселини при бъбречна недостатъчност (в случай на отравяне с литиеви соли, тежки метали, паракват и др.); екзогенен прием на киселини (в случай на отравяне с изгарящи отрови, амониев хлорид и др.).

Ацидозата е свързана с анионни увреждания косвено при конвулсии, колапс, тъканна хипоксия (цианиди) и други механизми при отравяне с хлороквин, депакин, въглероден монооксид, теофилин и др. Най-значимите метаболитни промени са характерни за отравяне с метанол, етилен гликол, изопропилов алкохол, бутил алкохол, апропилов алкохол и др. салицилати, паралдехид. Ако ацидозата не може да бъде елиминирана чрез инжектиране на натриев бикарбонат, тогава са необходими екстракорпорални методи за почистване.

Метаболитна алкалоза може да бъде причинена от загуба на киселини при повръщане, аспирация на стомашно съдържание; загуба на киселини с урината в случай на отравяне с тиазидни и бримкови диуретици, антибиотици, минералокортикоиди; прекомерно предлагане на основания.

Хипокалиемията може да се развие в резултат на повишаване на вътреклетъчната концентрация на калий (при отравяне с теофилин, хлороквин, β-адреномиметици, инсулин, бариеви соли); загуба на бъбреците (с кокаин, отравяне с минералокортикоиди, диуретици); загуби през стомашно-чревния тракт (при отравяне с дигиталис, колхицин, трихлоретилен, гъбички, антибиотици). Хипокалиемията може да доведе до сърдечни аритмии, парестезии, квадрирезис.

Хиперкалиемия се развива по време на рабдомиолиза, повишен прием на калиеви соли (калиев хлорид, бензилпеницилин калиева сол и др.), Нарушение на екскрецията на калий с бъбреците (калий-спестяващи диуретици, трирезид К, циклоспорин, нестероидни противовъзпалителни средства, литиеви соли) и продукцията на обекта. -блокери, дигиталиси и др.), с анурия и олигурия.

Хипонатриемията може да е резултат от повишена екскреция на натрий или резултат от хемодилюция. Разреждането на хипонатремия се открива, когато водата е отровена (когато се пие голямо количество вода за кратък период от време). Значителна хипонатриемия, придружена от нарушено съзнание, е възможна, когато се приема голямо количество бира с свойствата на осмодиуретика. Голям брой лекарства има способността да намалява активността на антидиуретичния хормон (амитриптилин, бигуаниди,

Подуване на мозъка от алкохол

Алкохолните напитки предизвикват еуфория, докато човекът не знае каква опасност е изложен на него. Алкохолизмът неблагоприятно засяга всички човешки органи. Алкохолът има най-опасен ефект върху нервната система, по-специално върху мозъка. Празникът с пиенето на алкохолни напитки заплашва със смъртта на мозъчните клетки и понякога причинява смърт.

Какво е подуване на мозъка?

Церебрален оток е сериозна патология, свързана с прекомерно натрупване на течности в клетките и междуклетъчното пространство. Натрупването на течност води до увеличаване на мозъка и повишено вътречерепно налягане.

Отокът на тъканите е напълно естествен процес, но не и в случая, когато е имало подуване на мозъка. Мозъкът е в затворено пространство, така че не трябва да се увеличава в обем. Краниалната кутия не може да се разшири под влияние на увеличено съдържание, което води до компресия на мозъка. Такова състояние е опасно - невроналната исхемия се влошава и се разпространява оток. Увеличаването на обема на мозъка в ограничено пространство намалява мозъчната функция и нарушава метаболитните процеси.

Причини за възникване на мозъчен оток

Подуването на мозъка може да провокира не само процесите, протичащи в интракраниалното пространство, но и промени в организма, които влияят на микроциркулацията. Подуване на тъканите на други органи води до усложнения в редки случаи, по-голямата част от мозъчния оток има разочароваща прогноза.

Причини за мозъчен оток:

• исхемичен или хеморагичен инсулт;
• мозъчни кръвоизливи;
• рак на вътречерепното пространство (глиобластом, астроцитом, менингиома);
• метастази;
• счупване на зъба или основата на черепа с увреждане на мозъка;
• менингоенцефалит и менингит;
• образуване на хематом на фона на вътречерепно увреждане;
• увреждане и контузия на мозъка по време на леки сътресения;
• бъбречна и чернодробна недостатъчност в нарушение на нормалното функциониране на тези органи;
• хирургия на мозъка;
• подуване на фона на сърдечна недостатъчност;
• анафилактичен шок;
• интоксикация (алкохол, токсични съединения и отрови).

Понякога е много трудно да се определи от какво се случва подуване на мозъка. Местният оток на тъканите преминава в общ оток под влияние на много фактори - възраст, пол, съпътстващи заболявания, локализация на патологични процеси.

Вземете бърз тест и ще получите безплатна брошура "Пиенето на алкохолизъм и как да се справите с него".

Имали ли сте някакви роднини във вашето семейство, които влязоха в дълги "препирания"?

Вие "затворихте" на следващия ден, след като сте приели голяма доза алкохол?

По-лесно ли ви е да „затворите” сутрата след бурното пиршество?

Какъв е вашият обичаен натиск?

Имате ли "желание" да "пиете" след като вземете малка доза алкохол?

Имате ли самочувствие, разхлабеност след пиене на алкохол?

Споделете резултатите си:

Facebook Twitter Google+ ВК

Ефектът на алкохола върху мозъка

Когато се консумира алкохол, етиловият алкохол навлиза в мозъка през съдовете и разрушава мозъчната кора. Алкохолната интоксикация е следствие от нарушения в мозъка. Това състояние се среща при възрастни в следните случаи:

1. Увреждане на невроните в тилната част на мозъка, а именно вестибуларния апарат. Това явление води до лоша координация.
2. Увреждане на долната част на челния лоб на мозъка. Когато човек наруши работата на тази част, моралните принципи се заличават, той вече не е срамежлив и става по-смел.
3. Увреждане на клетките, отговорни за паметта. Трезвен човек рядко си спомня действията си в пияно състояние.
4. Когнитивно увреждане.

При редовно пиене на алкохолни напитки човек не може да мисли рационално и адекватно да оценява ситуацията. Нервните клетки в мозъка претърпяват редовни увреждания, така че мозъкът значително намалява областта на възприятието. Пиян човек може да запомни информацията в много по-малък обем от трезвен. При човек с алкохолна зависимост халюцинациите могат да се появят дори и в трезво състояние.

При умерена консумация на алкохолни напитки когнитивните функции се възстановяват за един ден, но състоянието на човешкото здраве влияе върху времето за възстановяване. С увредено чернодробно и бъбречно увреждане може да бъде много по-сериозно, и следователно мозъчната функция ще бъде възстановена много по-дълго.

Симптоми на мозъчен оток

Диагнозата на мозъчния оток се дава на хора с тежка алкохолна интоксикация. Причината за оток е високата пропускливост на кръвоносните съдове поради употребата на етилов алкохол.

Симптомите на оток при отравяне с алкохол са подобни на общите симптоми.

Токсичен оток може да бъде открит, когато пациентът има следните признаци на външен вид:

• нормално изграждане на тялото с голям корем и тънки крайници;
• подпухнало лице;
• кожата е покрита с хематоми и люспи.

Мозъчен оток при алкохолизъм е придружен от следните симптоми:

• тежка персистираща главоболие;
• болка в областта на шийката на матката;
• изтръпване на кожата;
• задух;
• загуба на памет;
• загуба на съзнание;
• тежки крампи;
• гадене, повръщане;
• повишено артериално и интракраниално налягане;
• бавен пулс;
• сънливо състояние;
• промени във фундуса и понякога намалено зрение или слепота;
• тревожно усещане за безпокойство;
• в някои случаи възниква кома;
• с фокално увреждане на мозъка при пациент, има признаци на нарушена координация, парализа на част от тялото, нарушения на речта и халюцинации.

Тези симптоми на мозъчен оток също се появяват при малки дози алкохол. Симптомите са засегнати от стадия на заболяването и индивидуалните характеристики на пияното лице.
Подуването в резултат на алкохолна интоксикация е причина за смъртта, ако концентрацията на алкохол в кръвта на болен е 5000 mg / l.

Последици за тялото с подуване на мозъка

Церебралният оток е едно от най-критичните условия за човека. Често тялото може да не реагира на лечението, в този случай прогнозата ще бъде плачевна. В зависимост от степента на увреждане на мозъчната структура могат да бъдат идентифицирани следните ефекти на мозъчния оток:

1. Прогресия на оток и подуване на мозъка. Такава последица заплашва човек с фатален изход. Когато свободното пространство на черепа е изпълнено с течност до критично състояние, мозъкът се притиска. В резултат на това плътните структури се разгръщат в по-меки, а при хората се нарушават белите дробове и сърцето, последвано от арестуването им. Такава прогноза за оток се наблюдава в 50 от 100 случая.
2. Елиминиране на оток без последствия. Този резултат е много рядък и може да бъде само при възрастни, чието здраве е нормално. Обикновено това са млади хора с алкохолна интоксикация, които са отведени навреме в интензивното отделение. Ако концентрацията на алкохол в кръвта не е фатална, подуването може да бъде отстранено без последици за здравето.
3. Елиминиране на оток с неврологични последствия. Това се случва, когато мозъчното увреждане е незначително и навременно диагностицирано (например с менингит, с наранявания след леки сътресения). В резултат на операцията едемът се елиминира. Неврологичните ефекти включват нарушение на съня, депресия, главоболие, объркване и намалена физическа активност. В някои случаи неврологичният дефицит може да бъде минимален.

лечение

Церебрален оток е заболяване, което не може да се лекува самостоятелно без участието на специалисти. Лечение на мозъчен оток трябва да се извършва в болница, която е свързана с заплаха за човешкия живот, особено ако човек има кома. Поддържането на жизнените функции на организма е възможно само с използването на специално оборудване - вентилация на белите дробове, изкуствено поддържане на кръвоносната система.

Препоръчва се за лечение на токсичните ефекти на оток в токсикологичния или наркологичен отдел, особено ако лицето е попаднало в кома. Увреждането на мозъка при алкохолизма води до нарушаване на сърцето и белите дробове и може да причини увреждане или смърт.

Полученият оток след леки сътресения или лека форма на височинна болест в повечето случаи не изисква лечение, но в други случаи се изисква незабавна медицинска помощ.

Терапевтичните мерки са насочени към:

• борба срещу подуването и запушването на мозъчния оток;
• елиминиране на причините за оток;
• лечение на съпътстващи заболявания, които влошават състоянието на пациента.

Първа спешна помощ

Преди да изпрати пациента в интензивното отделение, той трябва да му помогне:

• Локална хипотермия (главата на пациента е покрита с лед, за да се предотврати развитието на оток и охлаждане на главата). Този метод е подходящ, ако човек има кома.
• Интравенозен разтвор на глюкоза.
• Въвеждане на глюкокортикоиди (за укрепване на стените на кръвоносните съдове).
• Въвеждане на фуроземид (за облекчаване на кръвното налягане, налягане в белите дробове).
• Вдишване на кислород (с белодробен оток и проблеми с дихателната недостатъчност).
• Въведение Пирацетам интравенозно (за възстановяване на мозъчната функция и метаболизма).

След това изпълнете следните процедури:

• Кислород терапия. Овлажнен кислород се въвежда в дихателните пътища с помощта на специално оборудване или изкуствено дишане. Тази процедура възстановява обмяната на кислород и подобрява храненето на мозъка.
• Хипотермията. Процедурата се извършва за изкуствено намаляване на телесната температура и намаляване на мозъчния оток.
• Интравенозна инфузия. Въздействието е насочено към поддържане на налягане, подобряване на притока на кръв и борба с инфекциозните патогени.
• Ventriculostomy. Отстраняване на излишната течност от камерите на мозъка чрез катетър за намаляване на вътречерепното налягане.
• Медикаментозно лечение. Лечението с лекарства зависи от причината за подуване. Обикновено за лечение на алкохолна зависимост предписани лекарства Esperal, Teturam. Всички други лекарства се предписват само след лечение на алкохолизъм. Обикновено това са седативни, ноотропни лекарства. Актовегин и церебролизин се предписват за подобряване на кръвоснабдяването и намаляване на кислородното гладуване.
• Хирургична интервенция. В някои случаи, операцията не може да направи. По време на операцията част от черепната кост се отстранява, което намалява вътречерепното налягане и подуване. Трепанацията на черепа е насочена към предотвратяване на мозъчно проникване. По време на операцията можете да откриете причината за подуването. Ако е необходимо, образуването се отстранява и повреденият кръвоносен съд се възстановява.

Отокът се развива бързо, но с навременна помощ прогнозата за лечение може да бъде благоприятна. За да направите това, трябва да се консултирате с лекар веднага щом се появят първите признаци на заболяването.

Лечението на алкохолизма е невъзможно.

• Опитах много начини, но нищо не помага?
• Дали следващото кодиране е неефективно?
• Дали алкохолът унищожава семейството ви?

Не се отчайвайте, той е намерил ефективно средство за алкохолизъм. Клинично доказан ефект, нашите читатели са се опитали на себе си. Прочетете повече >>

Какво причинява подуване на мозъка?

Мозъчен оток възниква в резултат на натрупването на CSF в мозъчните тъкани, което повишава вътречерепното налягане. Започва механизмът на смъртта на мозъчните клетки. Заболяването се характеризира със сериозни последствия и изисква спешна медицинска помощ.

Едемът на мозъка е заболяване, при което изтичането на цереброспиналната течност е затруднено. Това води до повишено вътречерепно налягане и затруднено снабдяване с кръв към мозъчните тъкани. Некрозата се развива. При липса на навременно лечение патологията причинява смърт.

Характеристики на концепцията

При здрав човек цереброспиналната течност циркулира в мозъчното мозъчно пространство, подхранвайки тъканите и ги предпазвайки от увреждане. В резултат на негативните фактори, обемът на гръбначната течност се увеличава, което причинява сериозни нарушения и усложнения. Проявите на мозъчен оток бързо се увеличават, състоянието на пациента рязко се влошава.

Любопитен факт! За първи път болестта е описана от Н. Пирогов през 1865 година.

Подпухналостта нарушава пропускливостта на съдовите стени, блокира притока на кръв в околните тъканни структури. В резултат на развитието на патологични процеси, водните молекули проникват през мембраната в нервните плексуси. Там клетките взаимодействат с протеини, увеличавайки се в обем.

Едемът на мозъка не може да действа като самостоятелно заболяване, патологията се развива за втори път като усложнение от други заболявания. Заболяването е животозастрашаващо, тъй като мозъчните структури са компресирани в резултат на увеличаване на техния размер. Прогресията на процеса води до прищипване на мозъчните структури, които са отговорни за терморегулацията, дишането и сърдечната дейност.

класификация

Едемът на мозъка се характеризира с подробности от международната класификация на болестите. Този факт улеснява диагностицирането на патология, която ви позволява да започнете своевременно лечение.

Обърнете внимание! Необходимо е да се разграничат отоци, които се развиват в резултат на различни заболявания, с перифокален оток, когато подуване на мозъка възниква след нараняванията.

Едемът се диференцира въз основа на етиологията на нарушението:

• Вазогенен, причинен от повишена съдова пропускливост. Централната и кръвоносната системи са разделени от анатомична бариера - кръвно-мозъчната. Отокът се развива, когато ексудатът минава през бариерата. Това води до увеличаване на обема на бялата материя. Тя се развива в резултат на вътрешен кръвоизлив, увреждане на централната нервна система, поява на тумори.
• Хидростатично. Образува се чрез увеличаване на налягането на вентрикуларния тип. Най-често диагностициран при бебета. При възрастни, понякога, след операция, се откриват черепно-мозъчни увреждания, когато се регистрира проникването на костни части в мозъка.
• Цитотоксични. Образува се в резултат на интоксикация на мозъчните клетки в резултат на облъчване, отравяне, както и след инсулти. Нарушен метаболизъм на тъканите. Клетъчната смърт може да бъде спряна в първите часове на прогресирането на патологията, след което процесът става необратим.
• Осмотично. Церебралната течност включва най-малките разтворени частици, чиято концентрация на килограм гръбначно-мозъчна течност се нарича осмоларност. При нарушения в съотношението на частици и плазма на мозъка се развива подпухналост. В резултат на увеличаване на броя на частиците в ексудата, тъканите се опитват да намалят обема си, като абсорбират влагата от плазмата. Този дисбаланс се дължи на излагане на вода на мозъка, хипергликемия, енцефалопатия.

Отделно, при новородените има мозъчен оток, който се появява в резултат на вътрематочна хипоксия, неправилно развитие на ембриона и травми, понесени по време на процеса на раждане.

В зависимост от параметрите на мозъчната лезия се изолира локален, дифузен и генерализиран оток. Дислокацията на местния вид е фиксирана в лезията, дифузна - в едно полукълбо, обобщена - в двете полукълба.

Въз основа на появата, отокът е токсичен, травматичен, хипертоничен, исхемичен, постоперативен, туморен, възпалителен.

Подпухналостта може да засегне мозъчните съдове, субстанцията или мозъчния ствол. Последното състояние е най-опасно, защото е съпроводено с нарушено дишане и кръвоснабдяване.

Какво причинява мозъчен оток

Церебралните тъкани се подуват поради излагане на инфекциозни или травматични причини.

Травматична мозъчна травма

Наранявания, рани с проникване на частите на черепа, тремори блокират евакуацията на течности, причинявайки напредъка на некротичните процеси. Травматичното подуване се усложнява от увреждане на меките тъкани. Това води до проблеми с движението, конвулсивни припадъци, парализа на краката.

Тази група включва подпухналост в резултат на операции, краниотомия. След операцията в главата често се образува белег, който затруднява циркулацията на течността.

Инфекциозни болести

Мозъчен оток възниква в резултат на остро възпалително явление. Патологичен симптом се развива на фона на менингит, енцефалит, токсоплазмоза. С образуването на гнойни включвания, състоянието на човека драстично се влошава.

Туморни неоплазми

Раковете оказват натиск върху меките тъкани, причинявайки раздразнение и подуване на структурите. След елиминирането на формацията отокът бързо спада. Пациентът се нуждае от дългосрочно рехабилитационно лечение.

кръвоизлив

Разкъсването на артериалните стени става в резултат на наличието на атеросклеротични плаки, аневризми и наранявания на главата. Това състояние има висок процент на смъртност.

обида

Коронарната болест на сърцето възниква в резултат на кръвни съсиреци в артериите. Това провокира остър кислороден дефицит и тъканна некроза. Отмиването на клетъчните структури причинява подуване.

Постоперативна подпухналост

Неприятното последствие от хирургични интервенции в главата става мозъчен оток. Той може да се появи след използване на анестезия с епидурален тип, прекомерно инжектиране на физиологични разтвори. Заболяването се развива и в резултат на голяма загуба на кръв, продължителна хипотония, неправилна организация на изкуствената вентилация на белите дробове.

отравяне

Токсичната форма на оток възниква след отравяне с лекарства, етилов алкохол, въглероден оксид. При интоксикация от производството на алкохол, мозъчният оток е придружен от халюцинации. Неправилно избраната анестезия води и до отравяне.

Раждане

При бебетата се развива мозъчен оток в резултат на неправилни действия на медицинския персонал по време на раждането, поради продължително вътрематочно хипоксия, заплитане от пъпната връв.

Скачане на атмосферното налягане

Подпухналите от умерен характер често се диагностицират сред катерачи, пилоти, водолази. Внезапните капки на налягането влияят неблагоприятно на мозъчната тъкан.

Признаци и етапи на патологията

Прогресията на подпухналостта се характеризира с 3 етапа: първоначален, тежък, резултат:

1. Първият етап се изразява в повтарящи се конвулсии и нарушаване на съзнателната сфера.
2. В случай на изразено протичане на заболяването се появява кома в мозъка, придружена от повишен конвулсивен синдром и признаци на увреждане на мозъчния ствол: страбизъм, засилено дишане.
3. Третият етап е труден, причинявайки необратими последици под формата на умствена изостаналост, смъртта често се диагностицира.

Доминиращият симптом на мозъчен оток при възрастни е объркване. С нарастващите прояви, човек губи съзнание и след това попада в кома. С напредването на заболяването се увеличават конвулсивните припадъци, които се редуват с мускулната атония.

С прогресирането на подпухналостта, заедно с острото или хронично мозъчно заболяване, първоначално остава съзнанието. В този случай признаците на мозъчен оток са зрителни нарушения, мъчителна болка в главата, проблеми с движението, повръщане и халюцинации.

Опасните симптоми, които показват компресия на мозъчния ствол, включват дълбоко дишане, хипотония, рязко повишаване на телесната температура. Появата на страбизъм показва отделянето на субкортикалния слой от мозъчната кора.

Подпухналост при инсулт

Последствията от исхемичен или хеморагичен инсулт стават мозъчно подуване. Нарушеното кръвообращение в исхемичната форма е придружено от запушване на съда, което води до липса на кислород, некроза на мозъчната тъкан. При хеморагична форма, хеморагията се локализира под менингите. Това води до рязко повишаване на вътречерепното налягане и подпухналост.

Първоначално отокът се свързва с нарушен метаболизъм в мястото на нараняване и се намира в веществото на мозъка. След 6 часа се развива вазогенен тип подпухналост, който се локализира в бялото вещество. Подобен феномен се дължи на проникването на CSF и съдовите протеини в екстрацелуларното пространство. Тъканите започват да умират, което води до натрупване на течност в капилярите.

Мозъчен оток с инсулт се появява бързо, локализира се във всяка част на медулата. От роднините на жертвата се изисква да забележат нездравословни симптоми навреме и незабавно да потърсят медицинска помощ.

Оток при деца

Заболяването често се диагностицира при бебета поради раждане. Натрупването на течност води до повишено вътречерепно налягане и развитие на мозъчен оток. Други причини за патологията включват късен гестоз, вътрематочна инфекция, мозъчно заболяване, хипоксия.

Повишеното вътречерепно налягане при новородени води до прищипване на продълговатия мозък, който е отговорен за дишането и терморегулацията. Детето започва да плаче, често подкопава, температурата се повишава и се появяват гърчове. Спрингъл започва да говори. Патологичното състояние често причинява внезапна смърт на детето.

Резултатът от лечението зависи от параметрите на засегнатата област и от навременността на лечението. Заболяването при бебетата протича по различен начин, тъй като организмът на децата не е в състояние да поддържа съдовия тонус, регулира циркулацията на гръбначно-мозъчната течност и количеството вътречерепно налягане. Детето в тази ситуация се спасява от наличието на няколко извора в черепните кости. Тази физиологична характеристика предпазва трохите от компресия на мозъка и подпухналост.

Последствията от мозъчния оток при деца могат да бъдат:

• забавено психофизично съзряване;
• повишена активност;
• епилептични припадъци;
• хидроцефалия;
• васкуларна дистония;
• парализа.

За да се предотврати развитието на усложнения, спешно трябва да се потърси медицинска помощ.

диагностика

Изборът на диагностични методи зависи от клиничната картина на патологията. Обикновено пациентът се изпраща да се подложи на магнитен резонанс, който определя дислокацията на отока и степента на разпространението му. Процедурата ви позволява да направите прогноза за развитието на усложнения.

ЗАБЕЛЕЖКА! Важно е да се определи локализацията на патологичния процес: подпухналостта в лявото полукълбо намалява интелектуалните способности, възможна е парализа на едната страна на тялото.

На пациента се възлага компютърна томография, необходима за преминаване на необходимите тестове. Когато дешифрира кръвните изследвания, лекарят идентифицира степента на интоксикация на тялото. Извършете и пункцията. Цереброспиналната течност, получена по време на диагностичната манипулация, се изследва за наличие на инфекция, онкология.

Лечение на заболявания

В някои случаи проявите на болестта се елиминират сами: с леко разклащане или с катерачи и водолази. В останалата част мозъчният оток изисква спешни терапевтични мерки.

Първа помощ

Преди пристигането на екипажа на линейката можете да поддържате състоянието на жертвата чрез забавяне на разпространението на оток. За да направите това, е необходимо да се осигури максимален приток на свеж въздух и да се насложи главата на пациента с ледени пакети. Необходимо е постоянно да се следи състоянието на дихателните пътища, необходимо е да се изчистят дихателните пътища на повръщане. За да се улесни процесът на дишане, се препоръчва да обърнете главата си на една страна, поставяйки под краката си възглавница.

Основните методи на лечение

Лечението се основава на нормализирането на кислородния метаболизъм в мозъчните клетки. Това изисква комбинация от методи за лекарствено и хирургично лечение. С пациента прекарват такива медицински манипулации:

• Кислород терапия. С помощта на специално оборудване, кислород се инжектира в дихателните пътища на пациента. Тази процедура подобрява храненето на мозъка, като ви позволява да ускорите възстановяването.
• Инфузия на лекарства, които нормализират кръвното налягане, кръвообращението, премахване на инфекцията.
• Хипотермията. Намалена температура, която потиска подуването.
• Ventriculostomy. Процедурата е насочена към отстраняване на излишния флуид през катетъра. Това понижава вътречерепното налягане.
• Прием на глюкокортикоиди, които са особено ефективни при перифокален оток. При подпухване на фона на туморни процеси се предписва дексаметазон.
• Използването на диуретици. Диуретиците евакуират излишната течност, която помага да се намали налягането на цереброспиналната течност върху мозъка.

Обърнете внимание! При тежка патология се изисква хирургична намеса.

По време на операцията катализаторът на заболяването се елиминира. Извършва се декомпенсирана краниотомия, по време на която се отстранява определена част от черепната кост. Това позволява да се понижи вътречерепното налягане. В присъствието на туморен клин е необходимо да се отстрани.

Алтернативна медицина

Можете да намалите прогресията на мозъчния оток с помощта на традиционната медицина, но пълното възстановяване настъпва само след медицинско лечение.

Когато в мозъка се образува тумор, се приготвя отвара от бял имел. Необходимо е да се свари чаша мляко заедно с 3 грама сушени суровини. През седмицата трябва да пиете лечебна напитка.

Също така ефективна тинктура от прополис. За приготвянето му трябва да смесите 100 мл алкохол с 10 г пчелен продукт. Средствата настояват през седмицата и вземат по 1 чаена лъжичка преди хранене.

Усложнения и прогнози

Терапията на мозъчния оток се основава на превенцията на рецидивите и възстановяването на активността на хемисферите и нервните плексуси. Прогнозата за лечение зависи от тежестта на патологията и квалификацията на лекаря. Когато терапията започне навреме, резултатът е благоприятен.

В началния етап, мозъчният оток е напълно лечим, когато се установи заболяване в последния, третия етап, записват се смъртта на нервните влакна и разрушаването на миелиновата обвивка на невроните.

ЗАБЕЛЕЖКА! Пълното премахване на подпухналостта без развитие на усложнения е възможно само при млади хора с токсична форма на патология.

Независимо елиминиране на болезнените признаци се забелязва при планинските отоци. В много случаи се диагностицира смъртта от подуване на мозъка. Оцелелите са регистрирали остатъчни ефекти под формата на болка в главата, намалени интелектуални способности, неврологични заболявания и увреждания.

Функциите на мъртвите мозъчни клетки са в състояние да изпълняват близките участъци на мозъка след дълъг период от време. Следователно, пациент с инсулт се нуждае от много време, за да придобие отново реч и движещи умения.

Един от най-честите ефекти на мозъчния оток е подуване и подуване на мозъка (ONGM). Симптомите на това усложнение при възрастни се изразяват в повръщане, болки в главата, халюцинационен синдром. С прогресирането на ONGM човек попада в коматозно състояние, често се записва смъртоносен изход.

заключение

Едемът на мозъка е състояние, което заплашва живота на човека. Натрупването на ексудат в мозъчните тъкани води до заболяването. Постепенно обемът на течността се увеличава, което увеличава вътречерепното налягане. Такива процеси причиняват некроза на тъканите и оток.

За изготвянето на статията бяха използвани следните източници:

Vilensky, B.S. Аварийни състояния в неврологията: Ръководство за лекари // СПб.: Издателство Фолиант ООД - 2004.