Чернодробна енцефалопатия - симптоми, лечение, прогноза и профилактика на заболяването

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от невропсихиатрични нарушения, които се проявяват под формата на разстройства на поведението и съзнанието.

Този синдром се причинява и от метаболитни нарушения, дължащи се на остра хепатоцелуларна недостатъчност, както и различни видове хронични чернодробни заболявания.

Черният дроб е филтър в нашето тяло и преминава през голямо количество кръв, като по този начин го почиства от натрупаните токсини.

Причини за заболяване

По правило заболяването се развива със съществуващите чернодробни заболявания. Но също така тя значително засяга редица други фактори, като:

• злоупотреба с алкохол, цигари;
• анестезия по време на операция;
• различни хронични заболявания, тяхното обостряне;
• кървене в стомаха, червата;
• бъбречна недостатъчност;
• метаболитна алкалоза.

Също така, заболяването се развива особено бързо при цироза на черния дроб (когато функциониращите хепатоцити на черния дроб бързо намаляват и паренхимната тъкан се развива в свързваща).

При наличието на форма на остър хроничен хепатит се появява и синдромът.

Често, на фона на цироза, чернодробната енцефалопатия се явява като независим клиничен синдром и както при невропсихиатричните разстройства, те могат да се наблюдават при пациенти с цироза за няколко месеца или няколко години.

Какво причинява хипоталамусния синдром на пубертета и какво трябва да знаят родителите, за да предпазят детето си от такива проблеми.

Етап на заболяването

През 1977 г. Международната асоциация за изследване на черния дроб установи няколко критерия за разграничаване на чернодробната енцефалопатия, използвайки наблюдения.

Така че, чернодробната енцефалопатия има четири етапа:

1. Първият етап се нарича продромал, защото всеки ден емоционалното състояние на човека се влошава. Намалява се активността и способността за концентрация. Апатията се проявява и умствените реакции се забавят. Не рядко, умствената възбуда се превръща в агресия. Нивото на умствената дейност се намалява, сънят става неспокоен.
2. По време на втория етап пациентът изпитва психични и неврологични нарушения. Характеризира се с осъществяването на стереотипни движения и безсмислени действия. Агресивността продължава. Може да се появи симптом, като напъване (трепване на ръцете).
3. В третия етап започва да се развива комплекс от нарушения. Настъпва съзнание (човек пада в ступор); понякога човек не контролира уринирането, зъбните зърна; отбелязани са мускулни крампи, чувствителността е намалена, настъпва обща мускулна слабост. Възможна проява на такива пирамидални признаци като костно-сухожилни хиперрефлексия или двустранен бабински симптом. Неврологичните проучвания намират екстрапирамидни признаци (мускулна хипертония, забавяне и некоординираност, ригидност на скелетната мускулатура). Интересно установен факт на чернодробен дъх. Появява се благодарение на издишания въздух от летливи ароматни съединения с чревен произход.
4. Последният етап е четвъртият. Това е чернодробна кома, която в началото е плитка, дори и с периоди на ясно съзнание и възбуда. Можете да наблюдавате мидриаза (разширени зеници), депресия на рефлексите, но все още има дразнене на болката. В хода на кома прогресиране, кръвното налягане намалява, дишането става рядко, но дълбоко (дишане като Kussmaul), реакцията към светлината на учениците е напълно отсъства. В крайна сметка комата напълно спира дейността на рефлексите и няма чувствителност към болка.

Чернодробна енцефалопатия и нейните етапи

Симптоми на заболяването

На всеки етап от чернодробната енцефалопатия има общоприета диагноза на симптомите.

В зависимост от етапа, чернодробната енцефалопатия има следните симптоми и признаци:

• нарушен сън и будност; проявява се невнимание; човек става раздразнителен; от страна на неврологичните симптоми се нарушава координацията на точните движения;
• сънливостта става патологична, реакциите се забавят; пациентът постепенно се губи във времето; поведението става неадекватно и гневно с прояви на апатия; речта е нарушена; настъпва треперене;
• объркано съзнание; абсолютна дезориентация в пространството; възникват пирамидални и екстрапирамидни симптоми;
• отбеляза несъзнателно съзнание, водещо до ступор; мисленето, подобно на поведението, напълно отсъства; идва кома.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

Диагнозата на чернодробната енцефалопатия се извършва въз основа на анамнеза и клинична картина, както и при извършване на серия от тестове на психомоторната система.

Препоръчително е да се извършат няколко биохимични анализа. Концентрацията на албумин и активността на холинестеразата намаляват в кръвта. Коагулационните фактори също са намалени.

След лека стимулация на зрителната кора се записва естеството на хода на енцефалопатията, което е от голямо значение при диагностиката. Биопсия на цереброспиналната течност може да покаже увеличаване на съдържанието на протеин.

В някои отделни случаи се провеждат изследователски методи като компютърна томография и магнитно-резонансна спектроскопия.

И вече в по-късен период на диагностика се създават основите на диференциалната диагноза.

Процедури за лечение

Колкото по-рано се открият симптомите на чернодробната енцефалопатия и започне лечението, толкова по-големи са шансовете за положителен резултат.

За да се осигури не само професионална помощ, но и назначаването на правилния курс на лечение, е необходимо да се установи причината, която провокира развитието на чернодробна кома.

На този етап от развитието на медицината, методите за лечение на чернодробната енцефалопатия могат да бъдат както следва:

• идентифициране на факторите;
• назначаването на специални диети;
• лекарствена терапия.

Ежедневно се извършва инфузионна терапия, за да се коригира киселинно-алкалното състояние и се използва разтвор на глюкоза в количество от 5-10 g / kg на ден. За намаляване на количеството токсични вещества в кръвта, по-специално на амоняк, се предписват редица хепатопротектори.

В комбинация с лекарствено лечение, стомашната промивка е ефективна. След това се предписват антибиотици, за да се намали абсорбцията на продуктите от разграждането на протеина от червата. За да се отървете от дълбоки сухожилни крампи, се използват успокоителни.

За съжаление, лечението с наркотици не винаги помага на хората, тогава остава само трансплантация на черен дроб.

перспектива

В началните стадии на заболяването, всички промени, настъпващи в организма, са обратими, при условие, че са навременни искания за помощ.

При поява на кома и остра чернодробна енцефалопатия придобиват необратими ефекти, които в 80% от случаите завършват със смърт.

Процесът може да бъде ускорен на фона на чернодробна недостатъчност. Колко пациенти ще живеят с чернодробна енцефалопатия, зависи пряко от навременното лечение.

Резултатът от заболяването зависи от ранна диагностика и ранно лечение.

Превенция на заболяванията

Първо, трябва да откажете да приемате каквото и да е количество алкохол.

Той трябва незабавно да диагностицира и лекува заболявания, които могат да предизвикат развитието на чернодробна енцефалопатия. Това са доброкачествени и злокачествени новообразувания, хапатит и т.н.

Видео: Чернодробна енцефалопатия

Чернодробна енцефалопатия - етиология, патогенеза, лечение. Всичко в това във видео-презентацията за това сериозно заболяване.

Какво е опасна чернодробна енцефалопатия

За да разберем какво е хепатитната енцефалопатия и колко опасно е тя, нека започнем статията с определение. Това ще позволи общо разбиране на механизма на развитие и причината за появата на симптомите. Така, енцефалопатията е сериозно усложнение на чернодробната недостатъчност, чиято поява се дължи на токсично увреждане на централната нервна система. Острата мозъчна дисфункция е рядка, но в 80% от случаите тя е придружена от кома и смърт на пациента. Енцефалопатията при хронична патология на жлезата може да бъде обратима.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

Увеличаването на концентрацията на амоняк в кръвта води до дисфункция на мозъка, която се съпровожда от появата на клинични признаци на патология.

Целият комплекс от симптоми включва невропсихиатрични нарушения, чиято тежест зависи от нивото на токсичните вещества в организма. Те се появяват:

• разстройство на съня;
• невнимание, увреждане на паметта;
• апатия;
• психична дисфункция;
• летаргия и други нарушения на съзнанието;
• тремор;
• сладка, така наречена "чернодробна" миризма от устата;
• нарушение на рефлекторната активност.

форма

Има няколко форми на патология:

1. остър, който се характеризира с тежко инхибиране, влошаване на дишането и фиксиран поглед. Сънливостта може драматично да се превърне в психомоторна възбуда със заблуди и халюцинации. При прогресия, реакцията към външни дразнители е напълно изгубена, рефлексите изчезват, дишането се потиска и кръвното налягане намалява. Остра чернодробна енцефалопатия трае от два часа до няколко дни. Рискът от развитие на кома е много висок;
2. подостра, в която има невнимание, увреждане на паметта, умствена дейност, има тремор на крайниците, поради което човек губи способността да държи определена поза. Почеркът също се променя, пациентът отговаря с едносрични думи, гласът става монотонен, а речта е неясна и бавна. Срокът на курса е повече от седмица. Периодите на обостряне се заменят с ремисия;
3. хроничен тип патология. Пациентите са инхибирани, неадекватни, апатични, често раздразнени и се смеят без причина. Освен това могат да се появят халюцинации и паметта да се влоши.

етап

Чернодробната енцефалопатия преминава през няколко етапа:

1. първата. Симптомите включват продължително неразположение, главоболие, гадене, шум в ушите, хълцане, горчив вкус в устата и лош апетит. Пациентът не успява да се концентрира, повтаря думите, които вече са говорили, понякога не се ориентира в пространството, не спи през нощта и е сънлив през деня. В допълнение, има еуфория, вълнение, нарушено мислене, несигурност в походката и развратност. Също така не се изключва разширяването на зеницата, честите кръвотечения от носа и хематомите по кожата;
2. на втория, пациентите са рязко забавени, апатични, сънливи и се опитват да избягат някъде. Освен това има делириум, халюцинации, припадък, дезориентация в пространството и мястото. Човек има конвулсии на крайниците и кърлеж на лицето. Дишането става често, появява се жълтеница и има „чернодробна“ миризма от устата;
3. Третият етап се характеризира с депресия на съзнанието, гърчове, кратки периоди на възбуда, които са придружени от халюцинации. При диагнозата се наблюдава намаляване на размера на черния дроб, повишена жълтеница и липса на изражение на лицето. Характерен клиничен признак е хеморагична диатеза на фона на засилено кървене и коагулационна дисфункция.

етиология

В зависимост от основната причина за патологията има няколко вида чернодробна енцефалопатия. Тя може да бъде свързана с:

• интоксикация. Невротоксините могат да навлязат в кръвния поток поради чревна дисбиоза или злоупотреба с протеинови продукти;
• остро увеличаване на чернодробната недостатъчност. Сред предразполагащите фактори трябва да се разграничат вирусният хепатит, причинени от алкохол лезии на жлеза, рак и други заболявания, придружени със смърт на хепатоцити (чернодробни клетки);
• цироза. Основната причина за енцефалопатия в този случай е заместването на здрава съединителна тъкан, което води до образуване на белези и чернодробна дисфункция, включително детоксикация.

Отправната точка за развитието на енцефалопатията може също да бъде:

1. алкохолизъм;
2. масивно кървене;
3. хронична чревна дисфункция под формата на запек;
4. инфекциозен процес в организма;
5. перитонит.

Патогенезата на чернодробната енцефалопатия се основава на промяна в електролитния и протеиновия състав на кръвта, повишаване на нивото на амоняк, феноли и мастни киселини в организма. В резултат на това, мозъкът не получава достатъчно кислород, хранителни вещества, е изложен на токсини, които засягат нервните клетки, повишава вътречерепното налягане и признаци на мозъчен оток.

диагностика

Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от цялостното изследване на пациента. Започва със събиране на анамнеза, след което лекарят определя обхвата на диагностичните методи, които позволяват да се потвърди чернодробната енцефалопатия. За това се оценяват лабораторни изследвания, инструментални изследвания и невропсихологичен статус на пациента.

история

Принципът на вземане на анамнеза е последователно да попитате пациента за:

• времето на първите признаци на болестта;
• степен на прогресия на симптомите;
• отложени и хронични заболявания;
• алергична наследственост;
• начин на живот (диета, лоши навици);
• професия;
• прием на хепатотоксични лекарства.

Подробното вземане на анамнеза позволява да се подозира заболяването и предполага степента на увреждане на черния дроб, както и тежестта на психо-емоционалните разстройства.

Лабораторни методи

За да се оцени тежестта на интоксикацията и степента на чернодробна дисфункция, са необходими лабораторни тестове. Те включват:

1. общ клиничен анализ на кръв, при който се наблюдава повишено ниво на левкоцити, неутрофили, понижение на хемоглобина, тромбоцити, както и ускорена СУЕ;
2. изследванията на урината са открили цилиндри, червени кръвни клетки, протеин, билирубин и уробилин в материала;
3. биохимия. Първият лабораторен прекурсор на чернодробната патология е увеличаване на билирубина, амоняка и трансаминазите (ALT, AST). Освен това се записва понижение на нивото на протеина и промяна в количеството на електролитите;
4. коагулация. Късен симптом на заболяването увеличава кървенето, поради дефицит на фактори на кръвосъсирването на фона на функционална чернодробна недостатъчност и ниски нива на протеин.

Инструментална диагностика

За да визуализира черния дроб, за да оцени неговия размер, структура и плътност, е необходимо инструментално изследване. Неинвазивните методи включват ултразвук на хепато-билиарния тракт (жлеза, жлъчни пътища) и околните органи. Също така, компютърната и магнитно-резонансната обработка се счита за информативна.

За потвърждаване на чернодробната недостатъчност е необходим пункционен анализ (биопсия) или еластография. Заболяването трябва да бъде диференцирано от екстрахепатални патологии, като остро увреждане на местния кръвен поток и руптура на аневризма, както и инфекциозни патологии, метаболитни нарушения и директни медицински въздействия върху централната нервна система.

Психометрични тестове

За да се оцени увреждането на мозъка, както и тежестта на неговата дисфункция, се изисква електроенцефалография. Чернодробната енцефалопатия на втория етап се проявява с рязко потискане на ритъма, увеличаване на височината на вълните и появата на техните постоянни форми (тета, делта).

Обективно проучване на невропсихиатричното състояние включва регистрация на "тремори на удара". Характерно за втория и третия етап. В основата на неговото развитие е разстройство на връзката на мускулно-скелетната система с мозъка на фона на забавяне на движението на нервните импулси. В резултат на това пациентът не е в състояние да задържи определена позиция. За да се идентифицира този симптом на болестта, достатъчно е да помолите човек да вдигне протегнатите си ръце пред себе си и да ги фиксира в това положение. Положителен тест се взема при регистриране на пляскащи движения в китките на ставите. Тази проява на патологията може да промени характера си в зависимост от двигателната активност на пациента. По този начин, при фиксирана поза, треморът се увеличава и отслабва, когато ръцете се движат.

Освен това могат да се използват диагностични тестове:

1. аритметика;
2. линеен;
3. номер. За тази цел пациентът трябва да преброи до 25, след което се оценяват броят на грешките и времето, необходимо за завършване на задачата;
4. анализ на почерк;
5. копиране на линии.

Чернодробна кома

Отделно трябва да се каже за такова сериозно усложнение на чернодробната недостатъчност, като кома. Развива се на фона на ясно изразено разстройство на мозъка, което е съпроводено с депресия на съзнанието. Въпреки лечението, в повечето случаи пациентът умира.

Механизмът на поява на чернодробна кома се основава на метаболитни нарушения и нарушения на мозъчното кръвообращение, които причиняват кислородно гладуване и подуване на тъканите.

Нервните клетки са засегнати от амоняк, феноли и мастни киселини.

Симптоми на чернодробна кома

Тежестта на симптомите зависи от етапа на патологичния процес:

1. Първият етап на развитие се характеризира с липса на съзнание и запазване на реакцията към болка. Наблюдавани са също конвулсии, разширени зеници, спонтанно уриниране и дефекация;
2. при дълбока кома няма реакции към дразнители, диагностицирана е пълна парализа, възможни са конвулсии с арест на дишането и понижаване на кръвното налягане.

Освен това се наблюдават симптоми на увреждане на черния дроб. Те са жълтеница, хеморагичен синдром, тахикардия и хипертермия.

Диагностика и спешна помощ за чернодробна кома

Диагнозата се установява след пълен преглед:

• събиране на анамнеза от роднини;
• изследване на пациента;
• оценки на неврологичния статус;
• лабораторни изследвания на кръв, урина и гръбначно-мозъчна течност;
• ЕЕГ;
• ЯМР на мозъка;
• Ултразвук на черния дроб;
• еластография.

В интензивното отделение трябва да бъде осигурена грижа за пациента. Комплексът за спешно лечение включва:

1. идентифициране и прекратяване на провокиращия фактор (инфекция, токсини);
2. ЕКГ, контрол на вътречерепната хипертония, нива на кислород и кръвно налягане;
3. трахеална интубация и механична вентилация;
4. наркотични аналгетици, хипнотици за намаляване на възбудата и облекчаване на припадъците;
5. трансфузия на плазмени и еритроцитни маси;
6. инфузионна терапия (антиедем, метаболитни, неврозащитни, съдови);
7. антибиотици, викасол, стимулатори на ензимната активност на хепатоцитите (чернодробни клетки);
8. екстракорпорални методи за детоксикация (хемодиализа, плазмафереза).

Преживяемостта с чернодробна кома не надвишава 20%.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Първата стъпка е да се установи и премахне причината за увреждане на черния дроб. След това се определят по-нататъшни тактики на лечение. Така че, препоръчва се диета, почистване на червата и лекарствена подкрепа.

лекарства

Лечението на чернодробната енцефалопатия трябва да се извършва с различни лекарства, като:

1. антибактериално лекарство за предотвратяване на инфекциозни усложнения и контрол на наличните патогени;
2. сорбенти, които са необходими за предотвратяване на абсорбцията на токсини в червата, повишаване на интоксикацията и влошаване на хода на енцефалопатията. Според показанията, възложени клизми;
3. детоксикационни разтвори за интравенозно приложение (Reosorbilact);
4. антивирусни препарати (рибавирин, алфа-интерферон-виферон) за инфекциозен хепатит;
5. метаболитни за поддържане на функциите на невроните и нормализиране на тяхното хранене;
6. лекарство за намаляване на амоняка, лактулоза, хепа-мерц и хепазол. Последното се използва и за парентерално хранене и за възстановяване на дефицита на аминокиселини;
7. флумазенил. Това лекарство се предписва за намаляване на инхибирането на мозъка.

Хирургични методи

В зависимост от причината и хода на заболяването могат да се използват:

1. ендоваскуларни техники;
2. екстракорпорална (плазмафереза, разделяне). Те са необходими за възстановяване на функционирането на хепатоцитите (чернодробни клетки) и за намаляване на интоксикацията;
3. Трансплантацията на жлезите е най-ефективният терапевтичен метод, но при запазване на причинителя е възможен рецидив на заболяването. Има два вида операции. Лекарят може напълно да премахне засегнатия орган на пациента и да “трансплантира” нов на негово място. Вторият метод включва запазването на черния дроб на пациента и допълнителното “седяне” на донора.

Диетична терапия

Основните принципи на диетичното хранене:

1. ограничаване на приема на протеини до 20 g на ден (на 3.4 стадии) и до 50 g в началния стадий на развитие на енцефалопатия. Това е необходимо, за да се намали нивото на амоняк в кръвния поток, който има токсичен ефект върху мозъка;
2. строг контрол на солта;
3. препоръчителни протеинови храни от растителен произход;
4. храненето трябва да е дробно (яде храна на всеки два часа на малки порции);
5. на ден е необходимо да се изпият най-малко 1,5 литра течност при строг контрол на диурезата (за да се предотврати развитието на мозъчен оток).

Хранителната дажба може да се разшири, тъй като пациентът се чувства по-добре, лабораторните параметри и невропсихологичният статус се подобряват. Енергийните нужди са частично покрити чрез интравенозно приложение на разтвор на глюкоза.

Прогноза и превенция

Прогнозата зависи от основната причина и продължителността на заболяването. Енцефалопатията на фона на острата чернодробна дисфункция води до смърт в 85% от случаите. При хронично заболяване, чрез комплексно лечение, е възможно значително да се подобри качеството на живот на пациента при 30-75%.

Що се отнася до превенцията, тя е за предотвратяване на увреждане на черния дроб. Необходимо е да се избягва случаен сексуален контакт, стриктно да се контролира приема на лекарства, да се откаже от алкохола и да се нормализира подхранващата диета.

Важно е да запомните, че популярният подход към лечението е напълно неефективен при чернодробна енцефалопатия. Това води до прогресиране на заболяването и ускорява началото на кома.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е токсично увреждане на централната нервна система, развиваща се на фона на тежка чернодробна недостатъчност и се проявява с неврологични и ендокринни нарушения, депресия, намалена интелигентност, личностни промени.

Чернодробната енцефалопатия често се развива на фона на хронично чернодробно заболяване. Според статистиката, тя се наблюдава при около 60% от пациентите с цироза на черния дроб и е основната причина за трайно увреждане. В момента в развитите страни се наблюдава увеличение на броя на пациентите с хронични чернодробни заболявания. Във връзка с това въпросите, свързани с патогенезата, клиничната картина, диагностиката и лечението на чернодробната енцефалопатия, чието изследване ще намали смъртността при това състояние, са от голямо значение.

Форми на заболяването

В зависимост от етиологичния фактор се различават няколко вида чернодробна енцефалопатия:

• тип А - поради остра чернодробна недостатъчност;
• тип В се причинява от невротоксини, влизащи в кръвния поток от червата;
• тип С е свързан с цироза на черния дроб.

Според скоростта на повишаване на симптомите, чернодробната енцефалопатия се разделя на две форми:

• остър - бързо се развива, придружен от тежки психични разстройства;
• хронични - симптомите растат бавно, в продължение на месеци, а понякога и години.

Причини и рискови фактори

Причините за развитието на чернодробна енцефалопатия, свързана с остра чернодробна недостатъчност, са:

• алкохолен хепатит;
• остър вирусен хепатит;
• рак на черния дроб;
• болести и интоксикации, включително лекарствени, придружени от масова смърт на чернодробните клетки (хепатоцитолиза).

Дългосрочната употреба на протеинови храни в прекалено голямо количество, както и активното размножаване на задължителната микробна флора на червата, може да доведе до навлизане в съдовото легло на чревни невротоксини.

Цирозата на черния дроб се проявява чрез заместване на чернодробните клетки със съединителна (белег) тъкан, което в крайна сметка води до инхибиране на всички чернодробни функции.

Факторите, които могат да предизвикат патологичния процес на чернодробна енцефалопатия са:

• хирургически интервенции;
• инфекциозни заболявания;
• злоупотреба с протеини;
• хроничен запек;
• злоупотреба с алкохол;
• стомашно-чревно кървене;
• предозиране на някои лекарства (лекарства, диуретици, транквиланти);
• развитие на перитонит на фона на асцит.

При чернодробна недостатъчност в организма, промени в хидростатичното и онкотичното налягане, водно-електролитния баланс, киселинно-алкалния баланс. Тези промени оказват отрицателно въздействие върху функционирането на основните нервни клетки на мозъка - астроцитите. Това се дължи на факта, че тези клетки контролират процеса на невротрансмитери и електролити, влизащи в клетките на централната нервна система, неутрализират токсините, регулират пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера.

Когато чернодробна недостатъчност в кръвта увеличава концентрацията на амоняк, който, действайки върху астроцитите, нарушава техните функции, което води до увеличаване на производството на гръбначно-мозъчна течност, и следователно увеличава вътречерепното налягане, развива се мозъчен оток. Освен амоняк, астроцитите се повлияват негативно от аминокиселини, мастни киселини, фалшиви невротрансмитери, окислени продукти на разграждане на мазнини и въглехидрати.

Най-неблагоприятният курс на остра чернодробна енцефалопатия е характерен за пациенти под 10 години и над 40 години.

Етапи на чернодробната енцефалопатия

В развитието на чернодробната енцефалопатия има четири етапа.

1. Субкомпенсиран (начален) етап. Пациентът става апатичен, безразличен към околната среда или, обратно, тревогата му се увеличава. Жълтеницата се увеличава, телесната температура може да се повиши до субфебрилни стойности.
2. Стадий на декомпенсиране. Пациентът неадекватно реагира на събитията, раздразнителен, може да бъде агресивен. Той има бързи движения на сгъващо-екстензорно действие в китката и метакарпофалангеални стави (тремори за затлачване), постоянна сънливост през деня и безсъние през нощта.
3. Терминален етап Пациентът е потиснат, за да се свърже с него, той трябва да се „разбуди”, извика силно. Реакцията към дразнителите на болката се запазва. В някои случаи се наблюдава неадаптивно поведение (отказ от лечение и хранене, агресия, раздразнителност, силен вик).
4. Коматозен етап. Отсъстват движения, реакция на тактилни и болкови дразнения. Учениците престават да отговарят на светлината. Появяват се конвулсивни припадъци. На този етап от чернодробната енцефалопатия, смъртта настъпва при 90% от пациентите.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е едно от най-сериозните усложнения на чернодробната недостатъчност, състоящо се в токсично увреждане на централната нервна система и проявяващо се в промени в личността, намалена интелигентност, депресия, неврологични и ендокринни нарушения. За установяване на диагнозата се извършват биохимични изследвания на черния дроб, ултразвуково изследване на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР и КТ на черния дроб и жлъчните пътища, електроенцефалографията. Лечението на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, ликвидиране на инфекциозния агент, почистване на червата, потискане на чревната микрофлора, симптоматични мерки.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия при чернодробни заболявания не е толкова честа, но има много труден резултат - до 80% от случаите на чернодробна кома водят до смърт на пациент. Хепатолозите отбелязват интересен факт: развитието на енцефалопатия на фона на острата чернодробна недостатъчност е почти винаги фактор, който изключва чернодробната цироза в бъдеще. При хронично увреждане на черния дроб, това усложнение се развива много по-често, отколкото при остро; е потенциално обратимо, но има значително влияние върху социалната активност и работоспособността на пациента. Патогенезата и механизмите на развитие на ПЕ не са напълно изяснени днес, като водещи специалисти в областта на гастроентерологията се занимават с изучаването на този проблем. Разкриването на механизмите на развитие на чернодробната енцефалопатия ще доведе до развитие на патогенетично лечение и ще намали смъртността от това ужасно усложнение на чернодробната недостатъчност.

Причини за чернодробна енцефалопатия

Има няколко вида чернодробна енцефалопатия, в зависимост от причините за неговото развитие: PE, свързана с остра чернодробна недостатъчност, с чревни невротоксини, влизащи в кръвния поток, с чернодробна цироза. Фактори за развитието на остра чернодробна недостатъчност с чернодробна енцефалопатия могат да бъдат остър вирусен хепатит, алкохолен хепатит, рак на черния дроб, други заболявания, придружени от хепатоцитолиза, лекарствени и други интоксикации. Причината за навлизането на чревните невротоксини в кръвообращението може да бъде активното и прекомерно размножаване на задължителната чревна флора, консумацията на твърде големи количества протеинови храни. Чернодробната цироза с развитието на чернодробната енцефалопатия се характеризира с подмяна на нормално функциониращите хепатоцити с съединителна тъкан с подтискане на всички чернодробни функции.

Следните фактори могат да предизвикат смъртта на хепатоцитите и токсични мозъчни увреждания: кървене от стомаха и червата, злоупотреба с алкохол, неконтролирано лечение, персистиращ запек, прекомерен прием на протеин, инфекция и развитие на перитонит с асцит.

При чернодробна недостатъчност в организма се развива цял комплекс от патологични нарушения: промени в EBS и водно-електролитното състояние на кръвта, хемостаза, онкотично и хидростатично налягане и т.н. Всички тези промени значително нарушават функционирането на такива клетки като астроцити, които представляват една трета от цялата клетъчна маса. мозъка. Астроцитите имат функцията да регулират пропускливостта на бариерата между мозъчната тъкан и кръвта, да неутрализират токсините и да осигурят влизане на електролити и невротрансмитери в мозъчните клетки. Постоянното излагане на астроцити амоняк, надхвърлящо вливането в кръвта по време на чернодробна недостатъчност, води до влошаване на тяхното функциониране, повишено производство на ликьор, развитие на вътречерепна хипертония и мозъчен оток. В допълнение към амоняка, токсичните ефекти върху астроцитите могат да имат фалшиви невротрансмитери, мастни киселини и аминокиселини, магнезий, продукти на разлагане на въглеводороди и мазнини.

Симптоми на чернодробна енцефалопатия

В клиничната картина на чернодробната енцефалопатия се различават различни неврологични и психични разстройства. Те обикновено включват нарушения на съзнанието (патологична сънливост, фиксация на погледа, летаргия с последващо развитие на ступор, кома), нарушения на съня (през деня пациентът е патологично сънлив, а през нощта се оплаква от безсъние), разстройства на поведението (раздразнителност, еуфория, безразличие, апатия), интелигентност (забрава, разсеяност, нарушение на буквата), монотонност на речта. Появата или усилването на сладкото, чернодробно дишане е свързано с нарушен метаболизъм на меркаптаните (метаболитни продукти на чревната флора) в черния дроб и затова те започват да се екскретират през дихателните пътища.

При много пациенти, признак на чернодробна енцефалопатия е астериксис - асиметрично, мащабно аритмично потрепване, което се случва в мускулите на крайниците, тялото и шията по време на тоничното им напрежение. Обикновено asterixis се открива, когато ръцете се изтеглят напред, прилича на нервни движения на ръцете и пръстите. Много често, когато се засегне чернодробната енцефалопатия, се повлиява терморегулационният център, който може да причини понижена или повишена температура или редуване на епизоди на хипотермия и хипертермия.

С потока се изолира остра и хронична форма на чернодробната енцефалопатия. Острата енцефалопатия се развива много бързо и може да доведе до развитие на кома в рамките на няколко часа или дни. Хроничната форма се развива бавно, понякога в продължение на няколко години.

В своето развитие, чернодробната енцефалопатия преминава през няколко етапа. В началния етап (субкомпенсация) се наблюдават незначителни промени в психиката (апатия, безсъние, раздразнителност), придружени от истеричност на кожата и лигавиците. На етапа на декомпенсация психичните промени се влошават, пациентът става агресивен, появява се астериксис. Възможни припадъци, неадекватно поведение. В крайния етап съзнанието се потиска до сопори, но реакцията към болезнени стимули продължава да съществува. Последният етап от чернодробната енцефалопатия е кома, няма реакция към стимули, развиват се конвулсии. На този етап девет от десет пациенти умират.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

Целта на диагностиката при чернодробна енцефалопатия е да се идентифицират симптомите му, да се установи тежестта и стадия на заболяването. От голямо значение за откриването на чернодробна енцефалопатия е правилно събраната история (споменаване на вирусен хепатит, злоупотреба с алкохол, неконтролиран прием на лекарства). Консултацията с гастроентеролог трябва да се проведе възможно най-скоро и този специалист трябва да обърне достатъчно внимание на неврологичните симптоми и признаци на психични разстройства. Трябва да се помни, че появата на симптоми на увреждане на мозъчните стволови структури при пациенти в кома предполага възможността за смърт в следващите часове.

Извършва се пълна кръвна картина (показва анемия, намаление на броя на тромбоцитите, левкоцитоза с токсична неутрофилна гранулация), изследва се коагулограма (поради подтискане на протеин-синтезиращата функция на черния дроб, развитие на коагулопатия на дефицит, след това синдром на ДИК), се наблюдава развитие на DIC синдром), GGTP, нивото на билирубин). Ако е необходимо, е възможно да се проведат и други лабораторни изследвания, които да показват увреждане на вътрешните органи (множествена органна недостатъчност).

За да се определи степента на увреждане на черния дроб, може да се наложат такива неинвазивни изследвания като ултразвук на черния дроб и жлъчния мехур, ЯМР на черния дроб и жлъчните пътища, КТ на жлъчните пътища. За определяне на точната причина за чернодробна недостатъчност е необходима чернодробна биопсия. Оценката на степента на мозъчно увреждане се извършва чрез електроенцефалография.

Диференциалната диагноза на чернодробната енцефалопатия се извършва с други (екстрахепатални) причини за мозъчно увреждане: интракраниална катастрофа (хеморагичен инсулт, кръвоизлив в мозъчните вентрикули, руптура на аневризма на мозъчно-съдова кръв и др.), Метаболитни нарушения, повишени кръвни нива t алкохолна, лекарствена и постконвулсивна енцефалопатия.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Лечението на чернодробната енцефалопатия е трудна задача и трябва да се започне от отстраняването на причините за това състояние, лечението на остра или хронична чернодробна недостатъчност. Режимът на лечение на чернодробната енцефалопатия включва диетична терапия, почистване на червата, намалени нива на азот и симптоматични мерки.

Необходимо е да се намали количеството на протеините, идващи от храна до 1 g / kg / ден. (в зависимост от толерантността на такава диета от пациента) за достатъчно дълго време, тъй като при някои пациенти връщането към нормалното съдържание на протеин причинява повторното появяване на клиниката на чернодробната енцефалопатия. По време на диетата предписани препарати от аминокиселини, ограничено съдържание на сол.

За да се осигури ефективно отстраняване на амоняка от изпражненията, е необходимо да се постигне изпразване на червата поне два пъти дневно. За целта се правят редовни почистващи клизми, предписват се лактулозни препарати (приемането им трябва да продължи на етап амбулаторно лечение). Също така подобрява използването на амоняк орнитин, цинков сулфат.

Антибактериалната терапия включва назначаването на широкоспектърни лекарства, които са активни предимно в чревния лумен (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативна цел при чернодробна енцефалопатия е нежелателно да се предписват лекарства от бензодиазепиновата серия, като се предпочита халоперидол.

Курсът на чернодробната енцефалопатия може да бъде усложнен от мозъчен оток, кървене, аспирационна пневмония, панкреатит; Следователно, лечението на пациенти на етап 3-4 от заболяването трябва да се извършва в интензивното отделение.

Прогноза и превенция на чернодробната енцефалопатия

Прогнозата за чернодробна енцефалопатия зависи от няколко фактора, но като цяло е неблагоприятна. Преживяемостта е по-добра в случаите, когато енцефалопатията се е развила на фона на хроничната чернодробна недостатъчност. При цироза на черния дроб с чернодробна енцефалопатия, прогнозата се влошава при наличие на жълтеница, асцит, ниски нива на протеини в кръвта. При остра чернодробна недостатъчност прогнозата е по-лоша при деца под 10-годишна възраст и възрастни над 40-годишна възраст, на фона на вирусен хепатит, жълтеница и хипопротеинемия. Смъртността на етап 1-2 от чернодробната енцефалопатия е 35%, на етап 3-4 тя е 80%. Превенцията на тази патология е отхвърлянето на алкохола и неконтролираното лечение, лечението на заболявания, водещи до развитие на чернодробна енцефалопатия.

Чернодробна енцефалопатия - Етапи

Етап I (прекурсори на кома, precoma I) се характеризира със следните симптоми:

• съзнание спасени, пациентите се оплакват от изразена обща слабост, липса на апетит, гадене, горчивина в устата, хълцане, болки в десния хипохондрия, замаяност, "мигащи мухи" пред очите, главоболие, шум в ушите;
• пациентите отговарят адекватно на въпросите, разпознават другите, но периодично престават да се ориентират във времето, в пространството (може да не разбират къде се намират, да не наричат ​​деня от седмицата и т.н.);
• често се наблюдават вълнение, нервност, емоционална лабилност, еуфория (казват, че се чувстват добре);
• способността да се концентрира е нарушена, пациентите често повтарят едни и същи думи, не могат да завършат започнатото изречение;
• понякога пациентите извършват немотивирани действия, търсят несъществуващи обекти и т.н.;
• пациентите почти не изпълняват най-простите мисловни задачи (правят грешки при преброяване, добавят се прости числа). Това е особено забележимо при извършване на номера на теста за връзка (пациентът не може да свърже помежду си група от числа от 1 до 25 за 30 сек);
• координацията на малките движения е нарушена, което е добре разкрито в “писмения тест” (почеркът става неясен, неясен);
• формулата за сън е нарушена (пациентите са сънливи през деня и страдат от безсъние през нощта);
• по скала на Глазгоу, резултатът е 13-14;
• зениците са разширени, реакцията на зеницата е отслабена;
• няма промени в електроенцефалограмата, при някои пациенти са възможни нарушения на а-ритъма (неравномерност, дезорганизация, тенденция към увеличаване на амплитудата на вълните), намаляване на реакцията при отваряне на очите;
• Възможни са умерено изразени хеморагични явления (кожни кръвоизливи, кръвотечения от носа).

Етап II (сънливост, прекома II) е по-изразен стадий на чернодробна енцефалопатия, предвещаващ появата на ступор. Характеризира се със следните прояви:

• възбудимостта и еуфорията на пациентите се заменят с апатия, чувство за меланхолия, гибел, безнадеждност; пациентите са инхибирани, сънливи;
• при пробуждане, объркано съзнание пациентите са дезориентирани във времето, пространството и лицата; изпълняват се най-простите команди, но задачи, които изискват внимание (например сметка), не могат да бъдат изпълнени;
• от време на време пациентите за кратко се блъскат;
• на фона на летаргия, летаргия, сънливост, възбуда, делириум, чернодробен делириум, слухови и зрителни халюцинации, периодично възникват неадекватни поведения, пациентите се опитват да скочат, тичат, изхвърлят се от прозореца, крещят, проклинат, стават агресивни;
• понякога се появяват тонизиращи конвулсии на мускулите на ръцете и краката, потрепване на различни мускулни групи;
• има симптом на треперене (астериксис - преведен от гръцката "неспособност да се поддържа фиксирана позиция"). За да се идентифицира симптом, пациентът в седнало положение се приканва да протегне ръцете си напред, да отвори пръстите си и да ги разтегне. Появяват се хаотични потрепвания на пръстите в страничните и вертикалните посоки, флексия и удължаване на китката, съчетани с голямо треперене на мускулите на ръцете, което донякъде прилича на размахването на крилата на птиците. Можете да предложите да прегънете четката в гръбната позиция на протегнатата ръка - и се появява трептене;
• оценката по скала на Глазгоу 11 -12;
• електроенцефалограмата показва увеличение на амплитудата на вълните, ритъмът е рязко забавен (7-8 трептения в секунда), появяват се стабилни тета и делта вълни;
• рефлексите на сухожилията и зениците са рязко намалени;
• дишането става бързо;
• изразени диспептични нарушения, интензивна жълтеница и чернодробна миризма от устата;
• Намалява се размерът на черния дроб (при пациенти с остро увреждане на черния дроб; при чернодробна цироза намаляването на размера на черния дроб практически не се наблюдава или изразява много слабо).

Етап III (ступор, плитка кома, кома I) - съответства на прехода на прекома в кома, характеризираща се със следните симптоми:

• изразено увреждане на съзнанието, характеризиращо се със ступор със събуждане след остра стимулация, с краткотрайно вълнение с налудности и халюцинации;
• широки, с пълна липса на реакция на светлина; характерен симптом на "плаващи очни ябълки"; увеличават се сухожилни рефлекси;
• определят се патологичните рефлекси на Бабински, Гордън, Росолимо, клонус на мускулите на краката;
• наблюдава се скованост на скелетната мускулатура, пароксизмални клонични гърчове, понякога потрепване на фибриларния мускул, тремор;
• не е възможно идентифициране на симптом на "пляскащ тремор" (пациентът е практически безсъзнателен и не може да участва в дефинирането на симптома);
• Резултатът от Глазгоу е 10 или по-малко;
• лицето се маскира;
• се открива миризма на черния дроб;
• жълтеница се увеличава драстично, размерът на черния дроб продължава да намалява (главно при пациенти с остро заболяване на черния дроб);
• пареза на гладката мускулатура на червата (атония, изразено метеоризъм), развитие на пикочния мехур;
• явленията на хеморагичната диатеза се увеличават;
• по електроенцефалограма, а- и бета активността изчезва, записват се хиперсинхронни трифазни 8-вълни.

Етап IV (кома) е най-тежката степен на чернодробна енцефалопатия. Чернодробната кома има следните клинични симптоми:

• съзнанието напълно изгубено; зеници, разширени, нечувствителни към светлина;
• Kussmaul дишане (признак на метаболитна ацидоза), чернодробно дишане, след това Chein-Stokes или Biota дишане, което показва тежко инхибиране на дихателния център;
• наблюдава се скованост на мускулите на врата и мускулите на крайниците, може да се наблюдава опистотон; периодично се наблюдават гърчове, дължащи се на хипогликемия и хипокалиемия, но при дълбока кома се развива изразена хипотония;
• изчезват сухожилни рефлекси, често се идентифицират патологични рефлекси на Бабински, Гордън, Жуковски и, в някои случаи, схващания и хоботски рефлекси;
• Тласкането не е дефинирано;
• жълтеница е изразена, размерът на черния дроб е намален (с чернодробна кома, която е крайната фаза на цироза на черния дроб, намаляването на размера на черния дроб не винаги е ясно изразено);
• сърдечносъдови нарушения се характеризират с тахикардия, рязко понижаване на кръвното налягане и глухота на сърдечните тонове; може би развитието на хепатокардиален синдром (преждевременно появяване на тон II - "почукване на кълвач", удължаване на Q-T интервала, разширяване на Т вълната), причинено от миокардиодистрофия;
• развива се анурия;
• явления на хеморагична диатеза (кожни кръвоизливи, назално, стомашно, чревно, маточно кървене) могат да бъдат значително изразени;
• повишена телесна температура;
• на електроенцефалама доминират хиперсинхронни делта вълни, а на последния етап електроенцефалограмата приближава изолин.

Възможности за хода на чернодробната кома

Има чернодробна кома с остро и бавно начало. В случай на остра поява продромалният период трае 1-3 часа, след това се появява кома, смъртта може да настъпи в рамките на няколко дни. Може би в рамките на няколко часа може да настъпи фулминантно течение на чернодробна кома със смърт.

Бавното начало на чернодробната кома се характеризира с факта, че продромалният период трае няколко дни или дори седмици, а след това се развива етап II на чернодробната енцефалопатия, последван от пълна кома с всички клинични прояви, в рамките на 1-4 дни.

В зависимост от характеристиките на етиопатогенетичното храносмилане се различават следните видове чернодробна кома:

• ендогенна чернодробна кома - се развива в резултат на масивна некроза на чернодробния паренхим, обикновено резултат от тежко протичане на остър вирусен, токсичен, медикаментозен хепатит;
• портосистемен (портокавална, байпасна, екзогенна) чернодробна кома - поради наличието на портокавални анастомози;
• смесена чернодробна кома - възниква, когато развитието на чернодробна паренхимна некроза при пациенти с цироза на черния дроб с тежки портаковални анастомози; това обикновено се случва с висока активност на патологичния процес в черния дроб;
• фалшива чернодробна (електролитна) кома - се развива при пациенти с цироза на черния дроб на фона на електролитни нарушения (хипокалиемия, хипохлоремия, хипонатриемия), докато обикновено има хипокалиемична метаболитна алкалоза, която допринася за проникването на амоняк в мозъчните клетки.

Чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е състояние, при което се наблюдава влошаване на мозъчната функция поради натрупването на токсични вещества, отстранени от черния дроб. В случай на чернодробна недостатъчност, има дисфункция на черния дроб, а това от своя страна води до действието на токсини върху човешкото тяло, по-специално върху мозъка.

Не е точно определено кои вещества имат най-голям токсичен ефект, но по всяка вероятност важната роля се дава на съдържанието в кръвта на продуктите от разпадането на протеини, например амоняк.

Причини и рискови фактори

Различни заболявания и патологии водят до появата на чернодробна енцефалопатия. Първото място се дава на острия хепатит, който се причинява от вируси хепатит А, В, С, D, Е, G, морбили, херпес, цитомегаловирус, Коксаки.

Болестта на Weyl и Wilson, инфекциозна мононуклеоза, синдром на Ray и Shihen, чернодробни абсцеси, гнойни холангити, микоплазма и рецекусни чернодробни увреждания, тромбоемболия на чернодробните вени, алкохолно и лекарствено-индуцирано увреждане на черния дроб, хроничен хепатит с различна етиология, чернодробно заболяване с отравяне с гъби, злокачествени чернодробни тумори, хемохроматоза.

Съществува определена група фактори, които причиняват развитието на това заболяване при чернодробна недостатъчност:

1. Операции и анестезия.
2. Прекомерна употреба на алкохолни напитки и наркотици.
3. Кървене в стомаха, стомаха и хранопровода.
4. Инфекциозни заболявания в остра и хронична форма.
5. Нерационално използване на диуретични лекарства.
6. Прекомерна консумация на животински протеини.
7. Бъбречна недостатъчност.
8. Метаболитна алкалоза.

Като токсини при чернодробната енцефалопатия основна роля играят амоняк и ароматни аминокиселини, както и метионин и меркаптани. В случай на развитие на това заболяване, нивото на тези съединения в периферната кръв се увеличава значително.

Етапи на чернодробната енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия има четири етапа:

Етап I - продромал. Характеризира се с намаляване на концентрацията, забавяне на психичните реакции и речта, апатията. В допълнение, понякога има частично намаляване на умствените способности и нарушения на съня - през нощта пациентите страдат от безсъние и през деня се оплакват от сънливост.

Етап II. Този етап се характеризира с по-дълбоки неврологични и психични разстройства. Пациентите понякога правят безсмислени постъпки, стават непочтени, агресивни, може да се наблюдава ступор. Често този етап е съпроводен със симптом на трептене.

Етап III. Този етап се характеризира с развитието на цял комплекс от мозъчни, пирамидални и екстрапирамидни нарушения. Могат да се появят нарушения на съзнанието, мускулни спазми, спонтанно уриниране, хиперрефлексия или намалена чувствителност, скърцане на зъбите. Освен това има пирамидални признаци - клониране на патела и крак, двустранен симптом на Бабински. Екстрапирамидни признаци включват нарушена моторна координация, мускулна ригидност.

Етап IV - чернодробна кома. Първоначално това е плитко, частично възстановено съзнание. На този етап зениците са стеснени, има реакции към болкови стимули, но липсват сухожилни рефлекси. Тъй като комата се развива, може да настъпи тахипнея, липса на зенитни рефлекси, дишане на Kussmaul или Cheyne-Stokes. Крайната фаза на комата се характеризира с пълно изчезване на рефлекси и болка.

Диагностика на чернодробната енцефалопатия

Диагностичните мерки са насочени към определяне на нивото на амоняка. Много пациенти имат увеличение на този показател - той може да бъде повече от 90%. В същото време, нормалната концентрация на това вещество не може да бъде основа за изключване на диагнозата “чернодробна енцефалопатия”. За това трябва да проведете допълнителни изследвания.

1. Психометрично тестване. Използва се за откриване на латентна чернодробна енцефалопатия, както и за детайлизиране на психичните разстройства при първия и втория етап на заболяването. Прилагат се две групи тестове - тестове за точност на фините двигателни умения и за скоростта на когнитивната реакция. Оценката на теста е времето, което пациентът прекарва върху задачата, включително времето за коригиране на грешки. Чувствителността на такива тестове при идентифициране на това заболяване е приблизително 70-80%.
2. Електроенцефалография. Чувствителността на този изследователски метод при идентифициране на латентната форма на заболяването е доста ниска - само 30%.
3. Възбуден мозъчен потенциал. Този метод се счита за по-чувствителен от електроенцефалографията - чувствителността му е около 80%.
4. Магнитна резонансна спектроскопия. Това е най-чувствителният метод, използван за диагностициране на това заболяване - чувствителността му достига 100%.

Лечение на чернодробна енцефалопатия

Трябва да се отбележи, че лечението на това заболяване на третия и четвъртия етап има висока цена и в същото време има доста ниска ефективност. Поради това е необходимо да се ангажираме с ранна профилактика и лечение на заболявания, свързани с развитието на чернодробна енцефалопатия.

Лечението на това заболяване е насочено към премахване на факторите, които водят до развитието на тази форма на енцефалопатия. Освен това, задачата на терапията е да намали, абсорбира и подобри неутрализацията на невротоксичните метаболити, предимно амоняк. Основните разпоредби на лечението са, както следва:

1. Диетични дейности.
2. Борбата срещу "разрешителните фактори".
3. Намаляване на образуването и абсорбцията на невротоксични метаболити, както и подобряване на тяхната неутрализация.
4. Влияние върху активността на инхибиторните невротрансмитери в централната нервна система или върху тяхното съотношение.

Огромна роля в предотвратяването на развитието на чернодробната енцефалопатия играе правилно подбраната диета. В диетата на пациента трябва да бъдат преобладаващи протеини от растителен произход, освен това, хората трябва да увеличат употребата на диетични фибри. Необходимо е да се ограничи консумацията на протеини - количеството му трябва да бъде 1 грам на 1 килограм тегло. Ако пациентът има чернодробна енцефалопатия на третия или четвъртия етап, това количество не трябва да надвишава 20-30 грама на ден. За адекватно попълване на енергийните разходи е необходимо в диетата да се включат лесно смилаеми въглехидрати.

Лечението на пациентите се състои в рационална фармакологична корекция и превенция на развитието на усложнения, които инициират появата на чернодробна енцефалопатия. За подтискане на протеолитичната флора на червата, предписват се антибиотици с широк спектър на действие. Освен това, предпочитание се дава на лекарства с минимални странични ефекти.

За да се коригира нарушената подвижност на тънките черва и прекомерния бактериален растеж, се предписва неадсорбиран дизахарид лактулоза. Използването на лактулоза надеждно подобрява хода на чернодробната енцефалопатия, а също така и успешно предотвратява неговото развитие.

В допълнение се използват междинни метаболити от цикъла на урея. Тази мярка активира орнитиновия цикъл на детоксикация на амоняк. Поради разстройство на аминокиселинния баланс могат да се използват разклонени аминокиселини.

перспектива

Прогнозата се определя от тежестта на хепатоцелуларната недостатъчност. Тя е много по-сериозна в случаите на остра чернодробна недостатъчност, отколкото при portosystemic венозно шунтиране. Кома, която се развива на фона на фулминантен хепатит, в повечето случаи завършва със смърт. В същото време, прогнозата се подобрява в случай на навременно започната терапия, както и отстраняване на фактори, които допринасят за развитието на това заболяване.

Чернодробната енцефалопатия е много опасна болест, която в някои случаи може да бъде фатална. За да е благоприятна прогнозата, е необходимо да се направи правилна диагноза възможно най-скоро и да се предпише адекватно цялостно лечение.