Видове, причини, лечение на фокални мозъчни промени от съдов характер

Всяка част на мозъка изпълнява определени функции - регулира речта, мисленето, баланса, вниманието, контролира работата на вътрешните органи. В мозъка се съхранява и обработва невероятно количество информация; В същото време в него има много процеси, които осигуряват на човек нормална жизнена дейност. Функционирането на цялата тази комплексна система е в пряка зависимост от кръвоснабдяването. Дори леките увреждания на кръвоносните съдове водят до сериозни последствия. Една от проявите на тази патология са фокалните промени в мозъка.

Какви патологии съществуват

Поради липсата на кислород в мозъка започва гладуване на клетките (в медицината този процес се нарича исхемия), причинявайки дистрофични нарушения. В бъдеще тези нарушения засягат части от мозъка, които частично или напълно губят естествените си функции. Има два вида дистрофични нарушения:

1. Дифузно, покривайки цялата мозъчна тъкан равномерно, без появата на патологични зони. Те се появяват поради нарушена циркулация на кръвта, мозъчни увреждания, сътресения, възпаления, причинени от инфекции. Симптомите на дифузни патологии често са инвалидност, непоносима, постоянна болка в главата, апатия, летаргия, безсъние.
2. Фокални промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер, обхващащи отделна област, в която се нарушава движението на кръвта. Епидемиите са единични или множествени, случайно разпръснати в мозъчната тъкан. По принцип това е бавна хронична болест, която се е развила през годините.

Сред фокалните патологии често се срещат:

• Киста е малка кухина, пълна с течност. Често не причинява дискомфорт и болка при пациентите, но става причина за притискане на кръвоносните съдове и околните области на мозъка.
• Некротична некроза, засягаща области на мозъка, поради нарушено транспортиране на хранителни вещества. Мъртвите клетки, които образуват мъртви зони, не изпълняват функциите си и не се възстановяват в бъдеще.
• Мозъчен белег и хематом, възникнал след тежка травма или сътресение. Тези фокални промени на мозъка водят до леко структурно увреждане.

Етапи на развитие на дисциркуляторни промени

Има три етапа на тази патология:

1. Първоначално, дисциркуляторните промени се характеризират с малко увреждане на кръвното движение в определени мозъчни области. Поради това, пациентът бързо се уморява, често изпитва пристъпи на въртене и главоболие.
2. Когато заболяването се развива и се влива във втория етап, лезията се влошава. Паметта се влошава, умствените способности намаляват. Човек става изключително раздразнителен, емоционален. Координацията на движенията се влошава, появява се шум в ушите.
3. В третия етап значителна част от невроните умират. В същото време мускулите са видимо засегнати, появяват се ясни признаци на деменция и органи на допир и сетива могат да откажат.

От където локализирани фокусни дифузни промени на съдовата природа в мозъка и гръбначния мозък, зависи от това как функционалността на органите, отговарящи на такива нарушения.

Симптоми на фокални лезии

Фокалните мозъчни лезии са причинени от съдови лезии, които губят еластичността с възрастта. В някои от тях се проявява минимално, докато в други нарушенията преминават в патологична форма. Може да се появи:

• Високо кръвно налягане, провокирано от липса на кислород поради дистрофичното състояние на мозъчните съдове.
• Епилептични припадъци, при които човек не може да поставя метални предмети в устата си, да го налива с вода, да бие бузите му и т.н.
• Психични разстройства, увреждане на паметта, изкривено възприемане на реалността, нетипично поведение.
• Инсулт или състояние преди инсулт, което може да се определи чрез КТ или ЯМР.
• Увеличаване на пулсиращо главоболие в задната част на главата, очни кухини, надбъбни зони, простиращи се по повърхността на целия череп.
• Неконтролирана мускулна контракция, тремор на крайниците, брадичката, очите, шията.
• Шум от ухото, звънене, задръствания, водещи до нервност.
• Редовни пристъпи на обръщане на главата, водещи до гадене и повръщане.
• Фотофобия, намалена острота на слуха, замъглено виждане, двойно виждане, забележима загуба на зрението.
• Постоянна умора, апатия.
• Неясна реч
• Прекъсване на съня.
• Мускулна пареза, патологична рефлексна реакция на крайниците.

Много хора задават въпроса, какви заболявания са провокирани от фокално увреждане на мозъка, какво е то и защо се случва. Известно е, че причините за това заболяване могат да бъдат:

• Съдови нарушения, свързани с естествено стареене, натрупвания на холестерол в стените на кръвоносните съдове.
• Остеохондроза на шията.
• Кислороден пост.
• Нови израстъци.
• Наранявания, открити и затворени наранявания на главата (тук не е важна възрастта).

Кой е в риск

Всяко заболяване има свои собствени рискови групи. Хората, принадлежащи към такива групи, трябва внимателно да следят здравето си и незабавно да се консултират с лекар при първите съмнителни симптоми. В случай на фокални патологии, тази група включва пациенти:

• Хипертонична, хипотонична болест.
• Диабет.
• Атеросклерозата.
• Ревматизъм.
• Затлъстяването.
• Чувствителни, емоционални хора, живеещи в постоянен стрес.
• Водещ заседнал живот.
• Възрастни хора, независимо от пола (от 55-60 години).

Също така провокира развитието на съдови патологии:

диагностика

Фокалните мозъчни лезии често са асимптоматични. Дори ако има незначителни симптоми, пациентите рядко посещават лекари. Идентифицирането на патологията е трудно. Можете да направите това, като преминете през ЯМР сканиране. Тя ви позволява да обмисляте дори малки дегенеративни лезии, които могат да доведат до инсулт или до онкология.

ЯМР може да показва такива нарушения:

• При промени в хемисферите е възможно блокиране на артериите, дължащо се на херния на гръбначния стълб, абнормно развитие на плода и атеросклеротични плаки.
• Нарушения в бялата материя на фронталния регион са характерни за хипертонична болест (особено след обостряне), вродени аномалии в развитието, като животозастрашаващ прогрес.
• Множествените огнища водят до състояние на пред-инсулт, сенилна деменция, еписиндром.

Многобройни малки огнища са животозастрашаващи, причинявайки много сериозни заболявания. Предимно се срещат при по-възрастните хора.

лечение

Лекарят обяснява на пациентите колко опасна е дистрофията на мозъка, какво е тя и как да се справя с болестта. Определяйки тактиката на лечение, неврологът събира обща история на пациента. Тъй като единствената истинска причина за патологията не може да бъде намерена, е да се подобри мозъчното кръвообращение по всякакъв начин. Терапията, както за единични лезии, така и за множество, се основава на няколко специфични постулата:

• Придържайки се с правилния режим и диета номер 10. Всеки ден на пациента се препоръчва да даде достатъчно време за почивка. Не се претоварвайте с физическа работа, яжте правилно. В диетата трябва да присъстват органични киселини (сурови или печени плодове, компоти, сокове, плодови напитки, бадеми). Пациентите в риск или тези, които са били диагностицирани с фокални промени в мозъка след прегледа, трябва да изключват обогатени с калций храни. Той уврежда притока на кръв, което води до кислородно гладуване и единични фокални промени в мозъчните структури.
• Провеждайте лекарствено лечение с лекарства, които влияят положително на кръвоснабдяването на мозъка. Такива лекарства стимулират притока на кръв, разширяват кръвоносните съдове, намаляват вискозитета, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
• На пациента се предписват аналгетици, облекчаващи болката, успокоителни, витаминна терапия.
• Когато хипо - или хипертония - лекарства, нормализиране на кръвното налягане, необходими за правилното функциониране на мозъка.

Ако фокалните мозъчни лезии не започнат да се лекуват и не започват заболяването, се развиват тежки заболявания, които съвременната медицина не може да се бори. Това е:

• Болестта на Алцхаймер е една от най-често срещаните форми на дегенерация на нервните клетки и структури.
• Синдромът на Пик е рядка прогресивна болест, засягаща хора над 50-годишна възраст.
• Болестта на Хънтингтън - генетично заболяване, което се проявява след 30-50 години.
• Кардиоцеребрален синдром, при който мозъчните функции са нарушени поради тежки заболявания на сърдечната система.
• Хипертония, влошаването на което може да доведе до сериозни проблеми със здравето на пациента.

Може би развитието на онкологичен процес.

предотвратяване

Последиците от тежки травматични увреждания на мозъка, признаци на старост, причиняващи фокални промени в мозъка - това не е причина да се отчайваме и да се отказваме. За преодоляване и предотвратяване на заболяването могат да се следват простите препоръки:

• По-често се разхождайте пеша, бягайте, влезте за плуване. Играйте отборни игри, посещавайте фитнес клуба 2-3 пъти седмично, извършвайте всяка работа, която изисква физическа активност.
• За да изключите или ограничите употребата на алкохол, да не се намесвате в мазни, пикантни, солени, пушени продукти. Ако е възможно, заменете сладките с пресни плодове и зеленчуци. Но да се откажат от любимите си ястия също не си струва. Ако искате да ядете наденица, по-добре е да я сварите, а не да се изпържи.
• Стресът и тревожността трябва да се избягват. Психичното състояние пряко засяга не само мозъка, но и другите органи. Много е трудно да се лекуват заболявания, свързани с депресия, а резултатът не винаги е положителен.
• При първите симптоми трябва да се консултирате с лекар. За да се контролира здравословното състояние, трябва да се изследват 1-2 пъти годишно.
• Строго е забранено да се предписва лечение, да се пият лекарства или да се прилагат рецепти на традиционната медицина. По-добре е първо да се консултирате със специалист и да спазвате стриктно всички процедури, които той ще препоръча.

Дори и най-квалифицираният лекар няма да може да предскаже как в бъдеще ще се държат фокалните промени в мозъчната същност на кръвоносния характер и дифузните нарушения. Състоянието на пациента зависи от възрастта, наличието на съпътстващи заболявания, размера на локализацията на фокуса, степента и динамиката на развитие. Важно е постоянно да се следи пациента, да се предприемат превантивни мерки, за да се избегне растежа на засегнатата област.

Автор на статията: Шмелев Андрей Сергеевич

Невролог, рефлексолог, функционален диагностик

Симптоми и причини за огнища на глиозата в бялото вещество

Остриетата в бялото вещество на мозъка са области на увреждане на мозъчната тъкан, придружени от нарушени умствени и неврологични функции на висшата нервна дейност. Фокалните области са причинени от инфекции, атрофия, нарушения на кръвообращението и наранявания. Най-често засегнатите области са причинени от възпалителни заболявания. Въпреки това, областите на промяна могат да имат дистрофичен характер. Това се наблюдава главно като възраст на лицето.

Фокалните промени на бялото вещество на мозъка са локални, еднофокусни и дифузни, т.е. всички бели вещества са умерено засегнати. Клиничната картина се определя от локализацията на органичните промени и тяхната степен. Единственият фокус в бялото вещество може да не повлияе на разстройството на функциите, но масивното увреждане на невроните причинява разрушаване на нервните центрове.

симптоми

Наборът от симптоми зависи от местоположението на лезиите и дълбочината на увреждане на мозъчната тъкан. симптоми:

1. Болестен синдром Характеризира се с хронични главоболия. Неприятните усещания се увеличават с удължаването на патологичния процес.
2. Бърза умора и изтощение на психичните процеси. Влошава се концентрацията на вниманието, намалява се оперативната и дългосрочната памет. С трудност усвоили новия материал.
3. Изглаждането на емоциите. Чувствата губят спешността си. Пациентите са безразлични към света, губят интерес към него. Бившите източници на удоволствие вече не носят радост и желание да се ангажират с тях.
4. Нарушение на съня
5. В челните лобове огнищата на глиозите нарушават контрола върху собственото поведение на пациента. При дълбоки нарушения понятието за социални норми може да бъде загубено. Поведението става провокативно, необичайно и странно.
6. Епилептични прояви. Най-често това са малки конвулсивни припадъци. Отделните мускулни групи неволно се подреждат без опасност за живота.

Глиозата на бялото вещество може да се прояви при децата като вродена аномалия. Фокусите причиняват дисфункция на централната нервна система: рефлексната дейност е нарушена, зрението и слуха се влошават. Децата се развиват бавно: те стават късно и започват да говорят.

причини

Повредите в белия материал са причинени от такива заболявания и състояния:

• Група съдови заболявания: атеросклероза, амилоидна ангиопатия, диабетна микроангиопатия, хиперхомоцистеинемия.
• Възпалителни заболявания: менингит, енцефалит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, болест на Шйогрен.
• Инфекции: Лаймска болест, СПИН и ХИВ, мултифокална левкоенцефалопатия.
• Отравяне с вещества и тежки метали: въглероден оксид, олово, живак.
• Витамин недостатъци, особено витамини В.
• Травматични мозъчни травми: контузия, сътресение.
• Остра и хронична лъчева болест.
• Вродени патологии на централната нервна система.
• Остър мозъчно-съдов инцидент: исхемичен и хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт.

Рискови групи

Рисковите групи включват хора, които са обект на следните фактори:

1. Артериална хипертония. Те увеличават риска от развитие на съдови лезии в бялото вещество.
2. Неправилно хранене. Хората преяждат, прекомерно консумират излишните въглехидрати. Техният метаболизъм е нарушен, в резултат на което мастните плаки се отлагат по вътрешните стени на съдовете.
3. Осезанията на демиелинизация в бялото вещество се появяват при възрастните хора.
4. Пушене и алкохол.
5. Захарен диабет.
6. Заседнал начин на живот.
7. Генетична предразположеност към съдови заболявания и тумори.
8. Постоянен труден физически труд.
9. Липса на интелектуален труд.
10. Живот в условия на замърсяване на въздуха.

Лечение и диагностика

Основният начин за намиране на множество огнища е да се визуализира медулата върху магнитно-резонансното изобразяване. На пластове

изображения са наблюдавани петна и точкова промяна на тъканите. MRI показва не само огнища. Този метод също разкрива причината за лезията:

• Единичен фокус в десния фронтален лоб. Промяната показва хронична хипертония или хипертонична криза.
• Дифузните огнища в кората се появяват в нарушение на кръвоснабдяването, дължащо се на атеросклероза на мозъчни съдове или.
• Фокуси на демиелинизация на париеталните дялове. Говорейки за нарушаване на кръвния поток през гръбначните артерии.
• Масови фокални промени в бялата материя на големите полукълба. Тази картина се появява поради атрофия на кората, която се формира в напреднала възраст, от болестта на Алцхаймер или болестта на Пик.
• Хиперинтензивните огнища в бялото вещество на мозъка се появяват поради остри нарушения на кръвообращението.
• При епилепсия се наблюдават малки огнища на глиозата.
• В бялото вещество на фронталните лобове, единични субкортикални огнища се формират предимно след инфаркт и омекване на мозъчната тъкан.
• Единственият фокус на глиозата на десния фронтален лоб най-често се проявява като признак на стареене на мозъка при възрастните хора.

Магнитно-резонансната визуализация се извършва и за гръбначния мозък, по-специално за нейните цервикални и гръдни области.

Свързани изследователски методи:

Еволюция на зрителния и слухов потенциал. Проверява се способността на тилната и временната области да генерират електрически сигнали.

Лумбална пункция. Проучени са промени в цереброспиналната течност. Отклонението от нормата показва органични промени или възпалителни процеси в ликьорно-провеждащите пътеки.

Посочва се консултация с невролог и психиатър. Първото изследва работата на сухожилните рефлекси, координацията, движенията на очите, мускулната сила и синхронността на разтегателните и флексорните мускули. Психиатърът изследва умствената сфера на пациента: възприятие, познавателни способности.

Остриетата в бялото вещество се третират с няколко разклонения: етиотропна, патогенетична и симптоматична.

Етиотропната терапия има за цел да елиминира причината за заболяването. Например, ако вазогенните огнища на бялото вещество на мозъка са причинени от артериална хипертония, на пациента се предписва антихипертензивна терапия: набор от лекарства, насочени към понижаване на налягането. Например, диуретик, блокери на калциевите канали, бета-блокери.

Патогенетичната терапия има за цел да възстанови нормалните процеси в мозъка и да елиминира патологичните явления. Предписаните лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка, подобряват реологичните свойства на кръвта, намаляват нуждата от мозъчна тъкан до кислород. Нанесете витамини. За да се възстанови нервната система, е необходимо да се приемат витамини от група В.

Симптоматичното лечение елиминира симптомите. Например, при конвулсии се предписват антиепилептични лекарства, за да се елиминират огнищата на възбуда. При ниско настроение и без мотивация на пациента се дават антидепресанти. Ако лезиите в бялото вещество са придружени от тревожно разстройство, на пациента се предписват анксиолитици и успокоителни. С влошаването на когнитивните способности показва курс на ноотропни лекарства - вещества, които подобряват метаболизма на невроните.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. МРТ диагностика

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ВЪПРОСИ

Диференциалният диагностичен ред на болестите от бяла материя е много дълъг. Огнища, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормални промени, свързани с възрастта, но повечето огнища в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни огнища, са прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и херпесна вирусна инфекция. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителна консултация с неврорадиолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕ СЕ ЗАБОЛЯВАТЕ БОЛЕСТИТЕ В БЯЛОТО ВЕЩЕ?

Фокални промени на съдовия генезис

• атеросклероза
• хиперхомоцистеинемията
• Амилоидна ангиопатия
• Диабетна микроангиопатия
• хипертония
• мигрена

Възпалителни заболявания

• Множествена склероза
• Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Behcet, болест на Sjogren
• саркоидоза
• Възпалително заболяване на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, целиакия)

Инфекциозни болести

• ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
• Прогресивна мултифокална левконцефалопатия
• Остър дисеминиран (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

• Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
• Централна понтинова миелинолиза

Травматични процеси

• Свързани с лъчетерапия
• Фокуси в постсъобщението

Вродени заболявания

• Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

• Periventricular leucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

МРТ на мозъка: многобройни фокални промени

На изображенията се определят множество точки и "петнисти" огнища. Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Водоразпределение тип сърдечен удар

• Основната разлика между инфаркти (инсулти) от този тип е предразположеност към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи кръвоснабдителни басейни. ЯМР показва сърдечен удар в дълбокия басейн.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

• Основната разлика: появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествена склероза, с ODEM могат да бъдат засегнати гръбначния стълб, дъгообразните влакна и корпусното калмоз; в някои случаи фокусите могат да натрупат контраст. Разликата от МС се счита за момент, в който те са големи и се срещат главно при млади пациенти. Заболяването е монофазно.

• Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациенти с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и контрастното усилване в зоната на корените на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчен саркоидоза

• Разпределението на фокалните промени в саркоидоза е изключително сходно с това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

• Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem в имунокомпрометирани пациенти. Ключовата характеристика е увреждането на бялата материя в областта на дъговидните влакна, които не се усилват чрез контрастиране, имат обемен ефект (за разлика от лезии, причинени от HIV или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често се случват и от двете страни и са асиметрични.

• Основна характеристика: хиперинтензивен сигнал на Т2 VI и хипотенция на FLAIR

• За райони с васкуларен характер, типични са дълбокото локализиране в бялото вещество, липсата на участие на тялото, както и юкставентрикуларните и юкстракортикалните области.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА УКРЕПВАНЕТО НА МНОЖЕСТВЕНИ ФОКУСИ В КОНТРАСТИРАНЕ

На МР-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-подробно по-долу.

• Повечето васкулити се характеризират с поява на точкови фокални промени, които се засилват от контраст. Увреждане на мозъчни съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, б. Behcet, сифилис, грануломатоза на Вегенер, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.

• По-често се среща при пациенти с турски произход. Типична проява на това заболяване е участието на мозъчния ствол с появата на патологични зони, утежнени от контраста в острата фаза.

• Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечните заболявания

• Периферните сърдечни пристъпи на маргиналната зона могат да се увеличат при контрастиране на ранен етап.

ПЕРИВАСКУЛАРНО ПРОСТРАНСТВО ВИРХОВ-РОБИНА

От лявата страна на Т2-претеглената томограма се наблюдават множество огнища с висок интензитет в областта на базалните ганглии. Отдясно в режим FLAIR, сигналът от тях е потиснат и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите характеристики на сигнала като цереброспиналната течност (по-специално хипотензивен сигнал за Т1 VI). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични признаци на пространствата на Вирхов-Робин (те са криблири).

Пространствата на Вирхов-Робин са заобиколени от проникващи лептоменингови съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зона на базалните ганглии, характеризираща се също така с местоположението в близост до предната комиссура и в центъра на мозъчния ствол. На ЯМР сигналът от пространствата на Вирхов-Робин във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и на томограми, претеглени с протонна плътност, те дават хипотензивен сигнал, за разлика от огнища от различно естество. Пространствата на Вирхов-Робин са малки, с изключение на предната комиссура, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

На МР-томограмата могат да бъдат намерени разширени периваскуларни пространства Вирхов-Робин и дифузни хипертензивни зони в бялата материя. Това изображение MR отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхов-Робин и лезиите от бяла материя. В този случай промените се изразяват до голяма степен; понякога се използва терминът „etat crible“, за да ги опише. Пространствата Вирхов-Робин се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в околната мозъчна тъкан.

ПРОМЕНИ В НОРМАЛНАТА ВЪЗРАСТ В БЯЛОТО ВЪРХУ МРТ

Очакваните възрастови промени включват:

• Перивентрикуларни "шапки" и "ивици"
• Умерено изразена атрофия с разширяване на пукнатините и вентрикулите на мозъка
• Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Фазекас)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които дават хиперинтензивен сигнал, разположен около предните и задните рогове на страничните вентрикули, поради бланширането на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци с линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентрикули, причинени от субепендимална глиоза.

Нормален възрастов модел беше демонстриран на магнитно-резонансни томограми: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пунктиращи огнища в дълбока бяла материя.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре покрито. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за мозъчно-съдови заболявания. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастните.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

1. Лесни градирани точки, Fazekas 1
2. Средно - дренажни участъци, Фазекас 2 (промените от страната на дълбокото бяло вещество могат да се разглеждат като възрастова норма)
3. Силно изразени дренажни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите резултати от ЯМР при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушена циркулация на кръвта през малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На томограмата на ядрено-магнитен резонанс: множество хиперинтензивни зони в бялото вещество на мозъка при пациенти, страдащи от хипертония.

На представените по-горе MR-томограми се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са юквестантрикулярни, съпоставителни и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кортекса. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични лезии е по-висока, можем да заключим, че представените огнища имат по-голяма вероятност да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се разгледат фокални промени на бялото вещество във връзка с тези състояния. При съмнение за множествена склероза при пациент с подобни аномалии на ЯМР, но без клинични признаци, се счита, че е неоснователна.

На представените томограми на ЯМР патологичните области в гръбначния мозък не са открити. При пациенти с васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено е непроменен, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите е установено, че имат патологични аномалии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на лезиите на съдовата природа и множествената склероза е трудна, например при пациенти в старческа възраст със съмнение за МС, MRI на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Нека се върнем отново към първия случай: в MR-томограмите бяха открити фокални промени и сега те са много по-очевидни. Налице е широко разпространено участие на дълбоките деления на полукълбите, но дъгообразните влакна и корпусът на калтозома остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбокото бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфарктите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например по време на обструкция на каротидите или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка по вид атеросклероза се наблюдават при 50% от пациентите над 50-годишна възраст. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациентите с хипертония.

САРКОИДОС ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони на представените MR-томограми е изключително напомнящо на множествена склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, визуализират се противоположни огнища и дори пръстите на Доусън. В резултат на това беше направено заключение за саркоидоза. Саркоидозата не се нарича „велик имитатор“, тъй като надминава дори невросифилис по способността си да симулира проявите на други болести.

На Т1 претеглени томограми с контрастно усилване с гадолиниеви препарати, извършени за същия пациент, както в предишния случай, се визуализират точкови области на натрупване на контраст в базалните ядра. Подобни участъци се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и други васкулити. В този случай, за саркоидоза се счита, че лептоменинното контрастно усилване (жълта стрелка), което възниква в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друго типично проявление в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Тя възниква в резултат на възпаление около пространствата Вирхов-Робин и също се счита за една от формите на лептоменинното контрастно усилване. Това обяснява защо при саркоидоза патологичните зони имат подобно разпределение при множествена склероза: в пространствата на Вирхов-Робин има малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката вдясно: типичен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлеж ухапе (отляво) спирохетен носител.

Лаймска болест, или борелиоза, причинява спирохети (Borrelia Burgdorferi), които се носят от кърлежи, инфекцията възниква по трансмисивен начин (когато кърлежът гадно). На първо място с борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят централната нервна система, в резултат на което в бялата материя се появяват патологични зони, подобни на тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми от централната нервна система (включително пареза и парализа) и в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Ключов признак на Лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм огнища, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния стълб и контрастно усилване на седмата двойка черепни нерви (зона на кореновия вход).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОФОКАЛНА ЛЮКОВА ЕНТЕФАЛОПАТИЯ НА УСТАВЕНА ОТ NATALIZUMAB RECEPTION

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham в имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклоанови антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с МРТ изследвания.

Сравнително рядък, но в същото време сериозен страничен ефект от приема на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (в частност, в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, в частност, ЯМР.

В сравнение с пациентите, чиято ПМЛ се дължи на други причини, като например ХИВ, промените на ЯМР с ПМЛ, свързани с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличието на флуктуации.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

• Фокални или мултифокални зони в субкортикалната бяла материя, разположени супрацентрално с участието на дъгообразни влакна и сивото вещество на кората; по-рядко засяга задната черепна ямка и дълбоко сиво вещество
• Характеризира се с хипертензивен Т2 сигнал
• На Т1, областите могат да бъдат хипо- или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
• При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ, фокалните промени се засилват с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено по ръба на огнищата, отразява активен инфекциозен процес и клетъчно подуване.

ЯМР показва признаци на ПМЛ, дължащи се на натализумаб. Снимки с любезното съдействие на Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните разстройства са характерни за PML, свързан с натализумаб:

• При откриване на промени в PML, FLAIR има най-висока чувствителност.
• Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезии в PML, например, микроцити
• Т1 VIs с или без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
• DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагностика на МС и ПМЛ

Фокуси в бялото вещество на мозъчното лечение

ЯМР за фокални мозъчни лезии

фокални лезии Фокалните лезии на мозъка могат да бъдат причинени от травма, инфекциозно заболяване, съдова атрофия и много други фактори. Често дегенеративните промени са придружени от проблеми, свързани с нарушаването на нормалните жизнени функции и координацията на човешкото движение.

Съдържание:

1. Признаци на фокални лезии
2. Диагностициране на промени

ЯМР с фокални мозъчни лезии помага да се идентифицира проблема в ранните етапи, за да се координира лекарствената терапия. Ако е необходимо, според резултатите от проучването може да назначи минимално инвазивна хирургия.

Признаци на фокални лезии

Всички нарушения на мозъка са отразени в естествените ежедневни функции на човешкия живот. Местоположението на лезията засяга функционирането на вътрешните органи и мускулната система.

Промените във васкуларния генезис могат да доведат до психични разстройства, да предизвикат повишаване на кръвното налягане, инсулт и други неприятни последствия. От друга страна, субкортикалните огнища не могат да имат клинични прояви и са асимптоматични.

Един от ясните признаци на фокална лезия е:

• Хипертония - липсата на кислород в мозъка, причинена от съдова дистрофия води до това, че мозъкът ускорява и увеличава кръвообращението.
  
• Епилептични припадъци.
  
• Психични разстройства - възникват при патология на субарахноидалните пространства, придружени от кръвоизлив. В същото време може да се наблюдава стагнация във фундуса. Характерна особеност на патологията е бързото образуване на потъмняване, избухване на кръвоносни съдове и разкъсвания на ретината, което позволява да се определи вероятното място на фокална лезия.
  
• Инсулти - ясно изразени фокални промени в мозъка на съдовата природа на ЯМР ви позволяват да установите състояние на пред-инсулт и да предпише подходяща терапия.
  
• Болестен синдром - хронични главоболия, мигрена може да покаже необходимостта от общ преглед на пациента. Пренебрегването на симптомите може да доведе до инвалидност или до фатален изход.
  
• Неволеви мускулни контракции.
  

Признаци на единични фокални промени в мозъчна субстанция с дисциркулиращ характер при магнитно-резонансно изобразяване означават, че пациентът има определени аномалии в съдовата система. Най-често това се дължи на хипертония. Диагнозата и обяснението на резултатите от изследването ще бъдат предоставени от лекуващия лекар.

Диагностициране на промени

Картината на фокалните промени в мозъчната субстанция с дистрофичен характер се наблюдава, според различни източници, от 50 до 80% от всички хора на възраст. Исхемия, в резултат на която нормалното кръвоснабдяване се прекратява, причинява провокативна промяна в меките тъкани. Резонансната томография помага да се идентифицират причините за нарушенията и да се проведе диференциален анализ на заболяването.

Малки фокални промени, които първоначално не предизвикват безпокойство, могат да доведат до инсулт. В допълнение, огнищата с повишена ехогенност на васкуларния генезис могат да означават онкологична причина за нарушенията.

Ранното откриване на проблема помага да се предпише най-ефективната терапия. Лезии на дисциркулярен генезис, ясно видими на ЯМР, могат да показват следните патологии:

• В мозъчните полукълба - показва следните възможни причини: припокриване на кръвния поток на дясната гръбначна артерия чрез вродена аномалия или атеросклеротична плака. Състоянието може да бъде придружено от херния на шийните прешлени.
  
• В бялото вещество на фронталния лоб - причините за промените могат да бъдат обичайната хипертония, особено след криза. Някои аномалии и единични малки огнища в веществото са вродени и представляват заплаха за нормалния живот. Страхът води до тенденция към увеличаване на площта на увреждането, както и към съпътстващите промени с нарушени двигателни функции.
  
• Няколко фокални промени в веществото на мозъка показват наличието на сериозни отклонения в генезиса. Може да бъде причинено от състояние преди инсулт и сенилна деменция, епилепсия и много други заболявания, развитието на които е съпроводено с васкуларна атрофия.

Ако заключението на ЯМР показва диагнозата: "признаци на мултифокално увреждане на мозъка на съдовата природа" - това е причина за някои опасения. Лекуващият лекар ще трябва да установи причината за промените и да определи методите на консервативна и възстановителна терапия.

От друга страна, микрофокалните промени настъпват при почти всеки пациент след 50 години. Фокусите се наблюдават в режим на ангиография, в случай че причината за появата е нарушение в генезиса.

Ако се намери фокус от дистрофичен характер, терапевтът определено ще предпише обща история на пациента. При липса на допълнителни причини за безпокойство, ще бъде препоръчано редовно да се следят тенденциите за развитието на патологията. Може да се предписват вещества, които стимулират кръвообращението.

Промени в субстанцията на мозъчния дисциркулярен-дистрофичен характер показват по-сериозни проблеми. Налягането и липсата на кръвообращение могат да бъдат причинени от травма или други причини.

Признаци на малки фокални лезии на мозъка при съдова етиология на умерено разширяване могат да доведат до диагностициране на енцефалопатия, вродена и придобита. Някои лекарства могат само да изострят проблема. Следователно терапевтът ще провери връзката между медикаментите и исхемията.

Всички патологични и дегенеративни промени трябва да бъдат добре проучени и тествани. Причината за фокалната лезия е определена и въз основа на резултатите от ЯМР е предписана профилактика или лечение на откритото заболяване.

Не лъжа # 8212; Не питай

Единични огнища в бялата материя на мозъка # 8212; Резултати от ЯМР

Очакванията от глиоза на васкуларния генезис в мозъка водят до нарушена мозъчна активност и тъканна атрофия. Лечението на мозъчната глиоза е невъзможно, тъй като не е самостоятелно заболяване, а е следствие от появата на различни патологични процеси в организма.

Очакванията от глиоза представляват вид белег, който има тенденция да се разширява в зоната на увреждане. Това се дължи на влиянието на процесите на стареене върху невроните, които впоследствие се заменят с глия, което води до образуването на порести структури в мозъка.

Глиоза на мозъка и нейната същност се крие във факта, че в областта на пасивните неврони, които са умрели поради определена причина, клетките на невроглията започват да растат. Те представляват специфичен белег в мозъчната област, лечението им е проблематично. Когато се открие глиоза в сравнително ранна възраст, се препоръчва да се търси причината за това явление, за да започне лечението.

Методи за определяне на мозъчно увреждане при глиоза

Поддържа и осигурява нормалното функциониране на невроните, глиалните клетки, разположени в мозъка. Както вече беше отбелязано, глиозата не е независима диагноза, а по-скоро резултат от различни нарушения и аномалии, свързани с мозъчна атрофия или некротични тъканни явления. Единични супратенториални огнища на глиозата на мозъка със съдов произход се дължат на раждаща травма или естествени процеси на стареене. Особено често се наблюдават промени в посттравматичната глиоза в темпоралния лоб на мозъка, отговорни за асоциативното възприятие на човека.

Замайване и припадъци - ако причината за глиозата е отложено нараняване или операция, конвулсивният симптом се проявява в следоперативния период. Ефектите на глиозата са свързани предимно с локализацията на катализатора, който е причинил патологичните промени. Томография - проучвания на мозъка с КТ и ЯМР са общоприети стандарти за изследване. Магнитно-резонансната визуализация определя глиозата на бялото вещество на фронталните лобове на мозъка, което не може да бъде установено чрез други методи на изследване.

Само в този случай е възможно пълно излекуване на заболяването. Величината на огнищата на глиозата е специфична стойност, която е лесна за изчисляване с помощта на CNS клетки и глиални клетки на 1 единица. обем. От това следва, че количествените показатели за такива растения са количество, което е пряко пропорционално на обема на излекуваните наранявания в областта на меките тъкани.

Подобен патологичен процес често се определя случайно по време на изследването, тъй като клиничните прояви на промените, настъпили в организма, може да липсват. Именно тези промени причиняват появата на такива сенилни проблеми като влошаване на координацията на движенията, паметта и бавността на реакциите.

Такива промени в организма и водят до възникване на процеси на стареене. Този факт не е научно доказан, но е демонстриран в лабораторията. Подобна е причината за развитието на болестта не повече от 25% от случаите в автозомно-рецесивен режим на наследяване. През първите месеци от живота тази патология не влияе върху развитието на новороденото.

Най-често такава диагноза като глиоза се прави неочаквано, когато се прави проучване за други индикации. ЯМР дава ясни отговори за дългогодишното появяване на огнища на глиоза, което значително опростява търсенето на причините за заболяването.

Причини за поява на глиози

Глиозата е доста сериозна патология, затова се препоръчва да се започне с болестта възможно най-рано, като се премахнат причините за неговото развитие. Глиозата не е самостоятелно заболяване, а специфичен компенсаторен отговор на мозъчното вещество към смъртта или увреждането на нервните връзки.

Какво лечение е необходимо за глиоза

В зависимост от това как се променя общата глиоза и какъв е техният характер се отличава 7 вида процеси. Първото от тях е такова условие като анизоморфна форма, при която се образуват елементи от клетъчен тип в по-големи количества от влакнестите. Има и влакнеста форма, в която влакнестите съединения в извънклетъчния компонент имат предимството.

В преобладаващата част от случаите, когато глиозата на мозъка не е провокирана от хронично неврологично заболяване (множествена склероза), проявите са 100% отсъстващи. Множеството огнища на глиозата на мозъка не са нищо повече от патологичните израстъци на глиозисните клетки, които заменят повредените неврони. Лечението на глиозата на мозъка на съдовия генезис се извършва с помощта на средства, които укрепват стените на артериите и възстановяват тяхната еластичност.

Свързани материали:

Навигация на запис

Какви са опасните огнища на глиозата в бялото вещество на мозъка?

"Природата не толерира пустотата" и образува огнища на глиозата в бялата материя на мозъка. Глия е една от разновидностите на тъканите в структурата на бялото и сивото вещество на мозъка. което обикновено отнема до 50%.

Ролята на глията

Тя е като опора и помощна база за невроните. Глиалните клетки не могат да изпълняват функцията на невроните, като клетки на висшата нервна дейност, но мога да осигуря на невроните нормално функциониране и поток от биологични животоподдържащи реакции в тях.

При наранявания и всякакви патологии на мозъчния мозък, които са съпроводени със смърт на неврони, се задейства глиоза. Глия клетките растат и заемат място, празно след мъртвите неврони, като по този начин допринасят за оптимизиране на жизнената активност и функциониране на оцелелите неврони.

Това означава, че фокусът на глиозата на мозъка прилича на белег от съединителната тъкан в други органи. Има единични и множествени огнища на глиозата на мозъка. Естествено, колкото по-малък е броят на здравите неврони и колкото повече огнища на глията, толкова по-ниски са възможностите за по-висока нервна дейност при хората.

Важно е! Глиозата винаги е вторична.

Тя не може да бъде наречена типична болест, тъй като при наранявания фокалната глиоза на мозъка осигурява жизнените функции на оцелелите неврони, постоянството на функционирането на метаболитните процеси, необходими за тяхното продължаване.

В допълнение, огнищата на глиозата в бялата материя на мозъка изпълват празните празнини, отделят засегнатите участъци от бялото вещество на мозъка от здравите.

причини

Причините за мозъчните глиози се свеждат до заболявания и наранявания, които допринасят за образуването и развитието на глиални огнища, всяка патология, която води до смъртта на невроните, може:

• множествена склероза;
• увреждане на мозъка;
• епилепсия;
• усложнение на хипертонията;
• склероза на фона на туберкулоза;
• Болест на Тей-Сакс.

В зависимост от местоположението на хелия, той се отличава със своята структура. По този начин, кистозна-глиозните промени в мозъка до съдовете се наричат ​​периваскуларни.

проявления

Няма специфични симптоми. Често това е очаквано или неочаквано откритие при изследвания за други мозъчни патологии. Може да се подозира на базата на такива знаци:

1. Главоболие. Те се срещат често или постоянно.
2. Скачане на кръвното налягане.
3. Увреждане на паметта, умствена дейност.

Най-често проявите му са скрити под симптомите на основната мозъчна болест.

Глиоза при новородени

Глиозата може да бъде вродена и се открива при новородени. Това е рядко и сериозно заболяване. Какво е опасна глиоза на мозъка при новородените? Тя се проявява в първите 4-6 месеца от живота, когато внезапно, на фона на привидно пълно благополучие, обратното развитие на психичната сфера на детето, започва нарушаването на функционирането на централната нервна дейност. Детето страда от слух, зрение, способност за преглъщане, образуват се гърчове, парализа. Прогнозата за живота при деца с тази патология не е благоприятна. Такива деца живеят около 4 години.

Глиоза и старост

Смята се, че процесът на стареене е съпроводен с атрофия и смърт на определен брой нормално функциониращи мозъчни неврони. Техният обем намалява, а глията започва да расте напротив. Постепенно мозъкът придобива някаква изменена, подобна на гъба структура, с преобладаване на глия фокуси. Глиозата на мозъка, която се развива при възрастните хора, има следните последствия:

• отслабване на функцията на паметта;
• липса на координация;
• забавена реакция;
• инхибира умствена дейност;
• затруднено концентриране;
• ирационално намаляване на емоционалния фон;
• сенилна деменция.

Глиоза и бременност

Ако при бременна жена се задейства наследствен, съществува риск от раждане на бебе с нарушение на метаболизма на мазнините, след което се препоръчва да се направи тест с амниотична течност на 18-20 седмици от бременността. По този начин е възможно да се открие наличието на подобно заболяване в плода. След това абортът се препоръчва на бременни жени.

диагностика

Информационни методи за диагностика на хардуера:

1. Магнитно-резонансна томография.
2. Компютърна томография.

Поредица от снимки на слоести участъци помагат надеждно да се определи тяхната локализация, обема на лезията, продължителността на тяхното съществуване. Помага при определяне на причинната патология.

лечение

Дори ако глиозата на мозъка е била идентифицирана и диагностицирана, лечението за намаляване на неговите огнища, както и мерките за тяхното намаляване, все още не са разработени. Терапията е насочена към лечение на основното заболяване, намаляване на началото на симптомите, церебропротективно лечение.

Има теория, че хората, които ядат много мазни храни, страдат от глиози по-често от други. Смята се, че това провокира смъртта на невроните. Затова е препоръчително да преразгледате диетата си в полза на елиминирането на такава.