Опитваме се да разберем резултатите от MRT GM

Така че, за начало, позволете ми да ви напомня, че ЯМР на мозъка ме накара да имам лоши симптоми, които не спираха в продължение на три месеца. Ще се опитам да опиша симптомите:

Системно, почти никога не завършващо леко замайване, почти незабележимо, но много неприятно.
Постоянното „замъглено“ възприятие на околностите, „закован“ и забавяне в главата - не мога да опиша по-добре.
Понякога той „пробива” при завиване, може да „не се вписва” в рамката на вратата, да докосва ъгъла на масата и т.н. Не често, но както се казва, обърна внимание.
Работната способност се е влошила доста забележимо - нека ви напомня, че основният ми инструмент е компютър. Работата е станала тежка, а не правилната дума...
Хронична умора - до края на деня изобщо не може да се направи нищо, само за да се подтикнат лошите мисли за вашето безполезно здраве.
Проблеми със съня - започнах периодично да се събуждам рано и вече не можех да заспя. В моя случай е рано - 5 часа сутринта, обикновено спах до 6,30 ч. Сутринта. Аз си лягам доста рано, в 23:00 часа и някой ще каже, че това е достатъчно, но знам колко ми трябва... Станах много чувствителен към „липсата на сън”. Между другото, хроничното ранно събуждане е един от основните оплаквания до ден днешен. Но това ще бъде отделна история...
Периодични, но не чести, а не тежки главоболия. Доста дълго (2-5 часа), главно в областта на полукълба и предната част, не е имало тилна болка.
Именно с такъв „комплект“ реших да отида на ЯМР сканиране на мозъка. Защо точно на ЯМР без никакви указания от невролог? Най-вероятно фактът, че точно преди да развия тези симптоми, бившата ми съпруга почина от рак. Малко по-различна история и доста дълга, няма да кажа всичко, просто ще кажа, че се отнася до темата за ЯМР. Така че, доколкото ми е известно, оплакванията й са много сходни с моите: няма „диви“ главоболия, замаяност, нестабилна походка и т.н. В резултат на това, според резултатите от ЯМР на ГМ, тя е била диагностицирана с тумор (или метастази в ГМ, няма да кажа със сигурност). Затова реших, че преди да се явя на невролог, ще е необходимо да „разпръсна„ аз “, което направих. Беше ужасно - думите не могат да предадат!

Сега резултатите. Заключение MRI (2007) гласи: MR-картина на един фокус в бялата материя на мозъка - вероятно със съдов произход. Признаци на умерено тежка външна хидроцефалия. За цялостната картина, тук е сканиране на пълния текст на изследователския резултат:

Лекарят, който е написал заключението, не е открил нищо „военно” в проучването, не е виждал никакви тумори и неоплазми. Той не е правел кръгли очи във връзка с „Еднократния фокус в бялата материя“, казва, че най-вероятно резултатът от хипертонична криза или вродена по принцип не е особено заплашителна и едва ли може да бъде причина за замаяността ми.

По-късно, когато погледнах резултатите от МРТ, съхранявани у дома на DVD-та, намерих тази „черна дупка“ в главата си:

На рецепцията с невролог, картината като цяло не може да бъде изяснена. Не съм получавал никакви конкретни коментари за единствения фокус, за хидроцефалията или дори за „черната дупка“. Всичко в общи линии, като „нищо смъртоносно“. Общи препоръки и др. и т.н. И посетиха двама невролози. Предписани церебролизин, витамини и успокоителни. Казаха, че трябва периодично да наблюдават и да правят ЯМР веднъж на всеки две години, за да наблюдават в динамика. Изглежда, че е успокоен, но от друга страна, няма конкретни мерки. Лекарите, разбира се, знаят по-добре, но тревожно.

Не последваха промени, да не говорим за подобрения в състоянието ми. Премина определените курсове - за нищо. През годините той направи още 4 МРТ прегледа на GM. Картината почти не се промени. Ще цитирам констатациите от MRI (2012):

Донякъде обтегнатият изразът „единичен”, т.е. в множествено число. Следващото посещение на невролога беше малко успокояващо - на практика не видях никаква реакция на формулировката на заключението.

Ето последните изследвания, които цитирам резултатите му изцяло, защото забелязах (по мое мнение) много лоша динамика. MRI GM 2013:

Жълтата точка подчертаваше точката, която ме накара да се тревожа. При първата ЯМР единични огнища бяха 0.3 см, и тук вече се появи цифрата от 0.4 см. Разбира се, разбирам, че остарявам, здравето ми не се подобрява, но картината все още е депресираща. Друг прием в невролог - отново, нищо. Повишаване на фокусите, обясни лекарят, „най-вероятно грешката или различните възможности за разрешаване на апарата”. Е, какво да правя, трябва да повярвате... Освен това е по-изгодно от мисленето за лошото.

Освен това се появи интермедисферичен липома. Само някои пипети...

Последното посещение на невролога завършва с друг курс на церебролизин (сега интравенозно) и мексидол интрамускулно. Плюс 20 дни приемане на лекарството Тагиста. Освен това отново говорим за антидепресанти. Но повече за това по-късно...

При последното ми посещение попитах лекаря за въпрос на множествена склероза. Неврологът категорично отрече диагнозата на МС, но аз все още ви казвам защо отново направих ЯМР и защо отново имам среща с невролог.

Мисля, че много VSD shniki премина през подобни мъки и съмнения, така че в следващия пост ще говорим малко за симптомите на множествена склероза.

Коментари (от архив):

Yury 10/16/2014
Всичките ви проучвания не трябва да предизвикват особено безпокойство. При това всички експерти, които са ви погледнали, са абсолютно прави. А „огнищата на глиозите“ сами по себе си не са независима диагноза, но винаги са причинно свързани с всяко заболяване или дисфункция на тялото. В твоя случай се приема съдовия генезис. Препоръчвам ултразвуково изследване (доплер, триплекс) BCS на мозъка. Може би сте HNMK.

Jan 11/29/2014
Направих MRI и написах същото заключение, имам нестабилност при ходене, а другата, но невропатологът написа лекарството, но дискът не видя дори какво не знам какво да правя

Саша 17.03.2015
добър ден Кажи ми какво означава моето заключение mtr brain? единичен фокус на глиозата в десния фронтален лоб, най-вероятно на съдовия генезис. Ликородинамични нарушения под формата на разширяване на конвекситални субарахноидални пространства на фронто-теменните области. нормотопичен вариант на структурата на артериите на Willisian Circle без признаци на намален приток на кръв в периферните клони на мозъчните артерии. умерена асиметрия на кръвния поток на гръбначните артерии D> S. Благодаря ви!

Ирина 04/17/2015
По дяволите, първо, ти си мъж. Вземете себе си в ръце и не слушайте толкова много псевдоболите си. Аз още не съм на 30, но вече съм куп истински рани, но не губя сърце. Правилно казано, жените са по-силни от мъжете!

Майкъл 21.04.2015
Такъв проблем, а също и изолирани области на глиозис 0.3см.
RS все още се отрича. Пишете ми, ако има желание, можете да обсъдите какво да правите и каква диагностика да предприемете, защото аз също не знам точно какво да правя.

Елена 04.05.2015
Моят ЯМР показа един фокус с хиперинтензивен сигнал в Т2, с размер 4 мм. И те също казаха, че е добре... Визията изчезва все повече и повече след всяка атака от главоболие. Ходенето е по-трудно и не може да се намери причината. В центъра на компютъра казаха само в случай, че ще повторят МРТ след половин година и това е.

Татяна 07.11.2015
в бялата материя на фронталните и теменните дялове, субкортикално се определят няколко вазогенни огнища с размери 0,5 cm.
Какво означава това?

[email protected] 21.07.2015 г.
Жена, 73 г., оплаквания: главоболие, объркване. Заключение: МР-картина на многобройни супратенториални огнища на глиоза (съдов генезис); умерена вътрешна (тривентрикуларна) хидроцефалия. Единични пост-исхемични лакунарни кисти в областта на базалните ядра отляво. Дифузна кортикална атрофия. Каква е реалността? Колко сериозно е това? Какви са леченията?

Евгения 07.07.2015
Граждани, другари. Отговаряйте. Някой е намерил лекарство за тази инфекция?

Сергей 30.07.2015
Здравейте, имам няколко огнища на глиози до 0.9 cm, много лошо ли е?

Константин 09/06/2015
Имам същия проблем, с тази диагноза давам група?

NATALIA 09.09.2015
КАКВО ОЗНАЧАВА ДИАГНОСТИЧНО-МАГНИТНИ РЕЗОНАНЦИОННИ ПРИНЦИПИ НА ЧАРТЕРИТЕ НА МОЗЪКИТЕ, ЗНАЦИ НА ВЪНШНАТА ХИДРОЦЕФАЛИЯ, ЗНАКИТЕ НА КАДАЛНА КИСЕЛИНА НА АЛДАЛИНА НА ГЕНУЛНАТА, НЕ ПОВРЕДНА ХРОНА НА ХРОНИТЕ НА ХРОНСТЕРИ НА ВЕРИГИ

Doc (Автор) 09/09/2015
Признаци на мозъка - това вече е добро :) Това е шега, както вие, надявам се, разбирате.
Не сте пренаписали буквално заключението - този път. Но няма значение.
Второто нещо е важно - тук няма професионален медицински консултант, а дори и още няколко - тесни специалисти. Фактът, че те ще ви отговорят, може да се разглежда само като предположение, което в повечето случаи може да бъде погрешно.
Трябва да се свържете със специализиран форум, например в съответния раздел на Russianmedserver. Но опитът ми подсказва, че е малко вероятно да се обърне внимание на заключението, тъй като в това заключение няма нищо „заслужаващо внимание“ по мнението на невролога.
Моят съвет е да се консултирате с невролог на пълен работен ден, ще има повече объркване.

Е, ако вече сте толкова неотложни и сте уплашени от израза „ГМ вазогенни огнища“ (това звучи правилно), то това не е нищо друго освен „огнища на съдовия генезис“, които бяха споменати в този пост в коментарите и те не са толкова редки. Отново, според моя личен опит, невролозите едва ли обръщат внимание на тяхното присъствие, особено ако са „малко“

Левкоенцефалопатия: причини, симптоми, лечение, прогноза

Левкоенцефалопатията е хронична прогресивна патология, причинена от разрушаването на бялото вещество на мозъка и водещо до сенилна деменция или деменция. Заболяването има няколко еквивалентни имена: Binswanger енцефалопатия или Binswanger болест. Авторът описва първо патологията през 1894 г. и й дава името си. Наред с васкуларната левкоенцефалопатия през последните години се разпространява прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) - заболяване на вирусна етиология.

Смъртта на нервните клетки, причинена от нарушено кръвоснабдяване и мозъчна хипоксия, води до развитие на микроангиопатия. Левкоариозата и лакунарните инфаркти променят плътността на бялото вещество и показват проблеми в организма с кръвообращението.

Клиниката на левкоенцефалопатията зависи от тежестта и се проявява с различни симптоми. Обикновено признаците на субкортикална и фронтална дисфункция се комбинират с епипади. Курсът на патология е хроничен, характеризиращ се с чести промени в периода на стабилизация и обостряне. Левкоенцефалопатията се среща предимно при пациенти в напреднала възраст. Прогнозата за заболяването е неблагоприятна: тежките увреждания се развиват бързо.

Форми на левкоенцефалопатия

Малка фокална левкоенцефалопатия

Малко фокална левкоенцефалопатия е хронично заболяване от съдов произход, основната причина за която е хипертония. Устойчивата хипертония причинява постепенно увреждане на бялото вещество на мозъка.

Най-голяма степен за развитието на левкоенцефалопатията на съдовия генезис са мъже на възраст 55 години и по-възрастни с наследствена предразположеност. Съдовата левкоенцефалопатия е хронична патология на мозъчните съдове, водеща до поражение на бялото вещество и развитие на фона на персистираща хипертония.

При съдова енцефалопатия препоръчваме подробна информация за връзката.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална енцефалопатия е вирусна лезия на централната нервна система, водеща до разрушаване на бялото вещество в имунологично компрометирани индивиди. Вирусите допълнително подтискат имунната защита, развиват имунен дефицит.

увреждане на бялото вещество на мозъка при левкоенцефалопатия

Тази форма на патология е най-опасна и често завършва със смъртта на пациента. Но със създаването и подобряването на антиретровирусната терапия, разпространението на заболяването е намаляло няколко пъти.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия засяга пациенти с вродена или придобита имунна недостатъчност. Патологията е установена при 5% от ХИВ-инфектираните пациенти и при 50% от пациентите със СПИН.

Симптомите на заболяването са разнообразни. Когнитивното увреждане варира от лека дисфункция до тежка деменция. Фокалните неврологични симптоми се характеризират с нарушена реч и зрение, включително слепота, а някои смущения в движението напредват бързо и често водят до тежка инвалидност.

Перивентрикуларна левкоенцефалопатия

Перивентрикуларна форма - поражението на субкортикалните мозъчни структури, които възникват на фона на хронична хипоксия и остра съдова недостатъчност. Очакванията на исхемията са случайно разпръснати в структурите на нервната система и основното вещество на мозъка. Заболяването започва с поражението на двигателните ядра на продълговатия мозък.

Левкоенцефалопатия с застрашени бели вещества

Левкоенцефалопатията с застрашен бял материал е генетично определена патология, причинена от мутация в гените. Класическата форма на заболяването първо се проявява при деца на възраст от 2 до 6 години.

При пациенти прогресиращо: малка мозъчна атаксия, тетрапареза, мускулна недостатъчност, когнитивни нарушения, оптична атрофия, епифрискози. При кърмачета процесът на хранене е нарушен, настъпва повръщане, треска, забавяне на психомоторното развитие, повишаване на тревожността, хипертоничност на крайниците, синдром на гърчове, задържане на нощния дъх, кома.

причини

В повечето случаи левкоенцефалопатията е резултат от персистираща хипертония. Пациентите са в напреднала възраст, със съпътстваща атеросклероза и ангиопатия.

Други заболявания, усложнени от появата на левкоенцефалопатия:

  • Синдром на придобита имунна недостатъчност,
  • Левкемия и други видове рак на кръвта,
  • болест на Ходжкин,
  • Белодробна туберкулоза,
  • Sarkaidoz,
  • Рак на вътрешните органи,
  • Продължителната употреба на имуносупресори също провокира развитието на тази патология.

Помислете за развитието на мозъчно увреждане на примера на прогресивна мултифокална енцефалопатия.

Вирусите, които причиняват ПМЛ, са тропични за нервните клетки. Те съдържат двойно-верижни кръгови ДНК и селективно заразяват астроцити и олигодендроцити, синтезиращи миелинови влакна. В централната нервна система се появяват огнища на демиелинизация, нервните клетки растат и се деформират. Сивото вещество на мозъка в патологията не е засегнато и остава напълно незасегнато. Бялата материя променя структурата си, става мека и желатинова, на нея се появяват множество малки депресии. Олигодендроцитите стават пенливи, астроцитите придобиват неправилна форма.

увреждане на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Полиомавирусите са малки микроби, които нямат суперкапсид. Те са онкогенни, са в приемника дълго време в латентно състояние и не причиняват заболяване. С намаляване на имунната защита, тези микроби стават причинители на смъртоносната болест. Изолирането на вируси е най-сложната процедура, която се провежда само в специализирани лаборатории. Използвайки електронна микроскопия в срезове на олигодендроцити, вирусолозите откриват вириони от кристалоподобни полиомавируси.

Полиомавирусите проникват в човешкото тяло и са в латентно състояние във вътрешните органи и тъкани за цял живот. Персистирането на вирусите се наблюдава в бъбреците, костния мозък, далака. С намаляване на имунната защита, те се активират и проявяват патогенен ефект. Те се транспортират от левкоцити в централната нервна система и се размножават в бялото вещество на мозъка. Подобни процеси се случват при лица, страдащи от СПИН, левкемия или лимфом, както и при трансплантация на органи. Източникът на инфекция е болен човек. Вирусите могат да се предават чрез въздушни капчици или чрез фекално-орален път.

симптоматика

Заболяването се развива постепенно. Първоначално, пациентите стават неудобни, разпръснати, апатични, сълзливи и тромави, умствената им работа намалява, сънят и паметта се нарушават, а след това летаргия, обща умора, вискозитет на мисълта, тинитус, раздразнителност, нистагъм, мускулен хипертонус, стеснява се обхватът на интересите, някои думи се произнасят трудно. В напреднали случаи се появяват моно- и хемипареза, неврози и психози, напречен миелит, конвулсии, нарушени по-високи мозъчни функции и тежка деменция.

Водещите симптоми на заболяването са:

  1. Дискордия движения, нестабилност на походката, моторна дисфункция, слабост в крайниците,
  2. Пълна едностранна парализа на ръцете и краката,
  3. Нарушения на речта
  4. Намалена острота на видимост
  5. скотоми,
  6. хипестезия,
  7. Намалена интелигентност, объркване, емоционална лабилност, деменция,
  8. хемианопсия,
  9. дисфагия,
  10. Epipristupy,
  11. Уринарна инконтиненция.

Психосиндромът и фокалните неврологични симптоми напредват бързо. В напреднали случаи пациентите са диагностицирани с паркинсонов и псевдобулбарен синдроми. При обективно изследване, експертите установяват нарушение на интелектуалната-менстична функция, афазия, апраксия, агнозия, "сенилна походка", постурална нестабилност с чести падания, хиперрефлексия, патологични признаци, тазови дисфункции. Психичните разстройства обикновено се комбинират с тревожност, болка в задната част на главата, гадене, нестабилна походка, изтръпване на ръцете и краката. Често пациентите не възприемат болестта си, така че техните роднини се обръщат към лекарите.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се проявява с отпусната пареза и парализа, типична едноименна хемианопия, зашеметяване, промяна на личността, симптоми на лезия на черепните нерви и екстрапирамидни нарушения.

диагностика

Диагностика на левкоенцефалопатията включва различни процедури:

  • Консултация с невролог,
  • Клиничен кръвен тест,
  • Откриване на нивата на алкохол, кокаин и амфетамин в кръвта,
  • Доплер,
  • ЕЕГ,
  • КТ, МРТ,
  • Мозъчна биопсия,
  • PCR,
  • Лумбална пункция.

С помощта на КТ и ЯМР може да се открият хиперинтензивни лезии в бялото вещество на мозъка. Когато се подозира инфекциозна форма, електронната микроскопия прави възможно откриването на вирусни частици в мозъчната тъкан. Имуноцитохимичен метод - откриване на вирусен антиген. Лумбалната пункция се извършва с увеличаване на протеина в CSF. При тази патология се открива и лимфоцитна плеоцитоза.

Резултатите от тестовете за психологично състояние, памет и координация на движенията могат да потвърдят или опровергаят диагнозата левкоенцефалопатия.

лечение

Лечението на левкоенцефалопатията е продължително, сложно, индивидуално, което изисква много сила и търпение от страна на пациента.

Левкоенцефалопатията е неизлечима болест. Общите терапевтични мерки са насочени към ограничаване на по-нататъшното развитие на патологията и възстановяване на функциите на субкортикалните структури на мозъка. Лечението на левкоенцефалопатията е симптоматично и етиотропно.

  1. Лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение - "Кавинтон", "Актовегин", "Пентоксифилин",
  2. Ноотропи - Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил, Пантогам,
  3. Ангиопротектори - циннаризин, курантил, плавикс,
  4. Левкоенцефалопатията на инфекциозната генеза изисква антивирусно лечение. Използва се "Ацикловир", лекарства от групата на интерфероните - "Циклоферон", "Кипферон".
  5. За облекчаване на възпалителния процес се предписват глюкокортикоиди - „Дексаметазон”, за профилактика на тромбоза дезагреганти - „Хепарин”, „Варфарин”, „Фрагин”.
  6. Антидепресанти - Прозак,
  7. Витамини от група В, А, Е,
  8. Адаптогени - стъклено тяло, екстракт от алое.

Освен това се предписват физиотерапия, рефлексология, респираторна гимнастика, масажен воротник, мануална терапия, акупунктура. За лечение на деца лекарствата обикновено се заменят с хомеопатични и фитотерапевтични лекарства.

Левкоенцефалопатията, заедно със сенилната форма с прогресивна деменция, наскоро се превърна в усложнение на СПИН, което се свързва с тежко отслабения имунитет на инфектираните с HIV пациенти. При липса на навременна и адекватна терапия такива пациенти не живеят 6 месеца след появата на клиничните симптоми на патологията. Левкоенцефалопатията винаги завършва със смъртта на пациента.

Мозъчна левкопатия какво е това

Едно от опасните усложнения при недоносени деца е перивентрикуларната левкомалация, съкратено PL или PVL. Това заболяване възниква при 12-15% от новородените, по-често това води до недоносени бебета. Колкото по-малка е масата на детето, толкова по-голяма е вероятността за подводница. Всяко трето бебе, родено с телесно тегло под 1.5-2 кг, страда от перивентрикуларна левкомалация. Лейкопатията е исхемично хипоксично увреждане на мозъка. Буквално, левкомалация се отнася до омекотяване на бялото вещество на мозъка в резултат на некроза или дистрофия.

Има пряка връзка между времето на годината и децата със СП.

Повечето случаи се срещат през зимата и пролетта. Причината е в неблагоприятните ефекти на метеорологичните фактори върху бременната жена, както и в липсата на витамини. Рисковите фактори за PL по време на бременност включват: Късна токсикоза (остарялото наименование е гестоза, съвременна еклампсия и прееклампсия) Хронична инфекция в тялото на бременната жена Кислородно гладуване на детето поради циркулаторни нарушения в тялото или плацентата на майката преждевременно разкъсване на околоплодната течност, обща слабост Патологични състояния при новородени, включително респираторен дистрес синдром, пневмония, които не са придружени от bhodimostyu вентилатор

Какво се случва с мозъка на болен PL

Преждевременните бебета са изложени на риск от заболяване поради непълното си развитие. Механизмите за компенсиране на тялото им не са достатъчно развити, така че мозъкът на тези деца е трудно да се толерира липсата на кислород. Деца в нормална възраст на раждане, които нямат кислород по различни причини по време на растежа и развитието си в утробата, също са изложени на риск.

Нарушеният кръвен поток в мозъка води до кислородно гладуване. Продължителната хипоксия причинява промени в мозъчната тъкан. Той насърчава образуването на вещества, вредни за мозъка, застой на кръвта и кръвни съсиреци. Всички тези промени в крайна сметка водят до смъртта на засегнатите области - некроза. Най-често такива промени се намират в близост до страничните вентрикули на мозъка, така че болестта се нарича перивентрикуларна левкомалация.

Недоносените бебета, които са след раждане на вентилатор - ALV, поради недоразвитието на белите дробове, също са изложени на риск. И въпреки че мозъкът на децата се снабдява с кислород в изобилие благодарение на апарата, телата им са твърде слаби за такива вибрации. Излишният кислород в сравнение с майчината утроба предизвиква спазматично свиване на кръвоносните съдове с развитието на исхемия и некроза.

Некрозата на мозъка означава смъртта на нейните клетки - неврони.

В този случай полученият дефект се заменя с друга тъкан, т.е. образува се белег. Тъй като нервните клетки не се размножават, замяната на мъртвите места с нови е невъзможна. Образуват се кухини - кисти. Тази левкомалация се нарича кистична. В допълнение към негативните ефекти на самата некроза, образуването му може да бъде придружено от кръвоизливи както в зоните на некроза, така и в камерите на мозъка.

Обикновено огнищата на leukomalacia се появяват веднага след раждането и продължават да се увеличават до една седмица. Обаче, leucomalacia може да се появи на по-късна дата. Това обикновено е характерно за SL (субкортикална левкомалация). Той е свързан с инфекциозни процеси или нарушена респираторна функция при бебето. Leukomalacia местата са зони с диаметър около 2-3 mm. Най-често те се срещат в париеталните и челните лобове, разположени симетрично по протежение на страничните вентрикули на мозъка.

симптоми

В зависимост от тежестта на мозъчното увреждане от процесите на левкомалация се различават няколко степени на подводница:

Леки симптоми на мозъчно увреждане се откриват до 7 дни след раждането, средните - от седмица до 10 дни. Често се свързват гърчове, повишаване на вътречерепното налягане и автономни разстройства.

Симптомите на перивентрикуларната левкомалация се считат за:

Прекомерна възбудимост или потискане на нервно-рефлекторната система Крампи Повишен мускулен тонус, придружен от болезненост и разкъсване на бебето в резултат на тази пареза или парализа на крайниците Хиперактивно състояние

Основният признак на подводницата е появата на парализа на крайниците. Той е свързан с преминаването на нервните пътища, отговорни за двигателната активност по мозъчните вентрикули. Добавянето на неврологични заболявания, като забавяне на развитието, очертава ясна картина на СП.

Симптоматичната картина е разнообразна, което затруднява диагностицирането на заболяването.

Обаче, ако детето е изложено на риск от PL и има един или повече от горепосочените симптоми, вероятността за поява на левкомалация е голяма. С умерена и тежка степен на заболяване, бебето няма да може да расте в зависимост от възрастта си - няма да може да се преобърне според възрастта си, няма да се научи да седи и да ходи, когато се очаква. Речта ще бъде бавна, характеристика на детското любопитство няма да се наблюдава.

Лечение на левкомалия

Левкомалсиите са необратими нарушения на мозъчната тъкан. Няма лечение, което да възстанови засегнатите райони. Има обаче симптоматично лечение, което може да премахне негативните прояви на заболяването от детето. Сред използваните методи за лекарствена терапия:

Ноотропи - лекарства, които подобряват притока на кръв към мозъчните клетки и метаболизма като цяло (Piracetam, Nicergolin) налягане и тахикардия - повишен сърдечен ритъм (Anaprilin, Obsidan) Хипотонични лекарства с повишен мускулен тонус (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Успокояващи препарати от растителен произход за нарушения на съня (Мелиса, валериана)

В допълнение към лекарства, масаж и физиотерапия, за лечение се използват лечебни занятия с учители, насочени към стимулиране на вниманието и паметта, както и развитието на речта. С неефективността на лекарствата срещу интракраниална хипертония се извършват хирургични интервенции с използване на шунтове за премахване на прекомерни количества цереброспинална течност от мозъчната кухина. Тежко PL изисква лечение при интензивно лечение с вентилатор.

Прогнозата на перивентрикуларната левкомалация зависи от степента на установените нарушения. Леката степен е податлива на корекция, нарушенията са обратими. По-тежка степен е трудно да бъде спряна с наркотици. Малките деца могат да страдат от церебрална парализа, епилепсия, олигофрения - умствена изостаналост. Превенцията на leukomalacia е опит да се доведе бременността до необходимото време за раждане, за да бъде безопасно за детето.

Левкоенцефалопатията е заболяване, характеризиращо се с поражение на бялото вещество на субкортикалните структури на мозъка.

От самото начало тази патология се описва като съдова деменция.

Най-често това заболяване засяга възрастните хора.

Сред разновидностите на болестта могат да бъдат идентифицирани:

Малка фокална левкоенцефалопатия на съдовия генезис. Като по своята същност хроничен патологичен процес на мозъчни съдове, води до постепенно унищожаване на бялото вещество на мозъчните полукълба. Причината за развитието на тази патология е постоянното повишаване на кръвното налягане и хипертонията. Рисковата група за заболеваемост включва мъже на възраст над 55 години, както и хора с наследствени предразположения. С течение на времето подобна патология може да доведе до развитие на сенилна деменция. Прогресивна мултифокална енцефалопатия. Под тази патология се разбира вирусно увреждане на централната нервна система, в резултат на което се наблюдава трайно разрешаване на бялото вещество. Импулс за развитието на болестта, може да даде имунен дефицит на тялото. Тази форма на левкоенцефалопатия е една от най-агресивните и може да бъде фатална. Перивентрикуларна форма. Това е поражение на субкортикалните структури на мозъка, на фона на хроничното кислородно гладуване и исхемията. Любимото място на локализацията на патологичния процес в съдовата деменция е мозъчният ствол, малкия мозък и полусферичните региони, отговорни за двигателната функция. Патологичните плаки се намират в субкортикалните влакна и понякога в дълбоки слоеве от сиво вещество.

Причини за възникване на

Най-често причината за развитието на левкоенцефалопатия може да бъде състояние на остър имунодефицит или на фона на инфекция с човешки полиомавирус.

Рисковите фактори за това заболяване включват:

HIV инфекция и СПИН; злокачествени заболявания на кръвта (левкемия); хипертония; имунодефицитни състояния с имуносупресивна терапия (след трансплантация); злокачествени новообразувания на лимфната система (лимфогрануломатоза); туберкулоза; злокачествени новообразувания на органи и тъкани на целия организъм; sarkaidoz.

Основни симптоми

Основните симптоми на заболяването ще съответстват на клиничната картина на лезията на определени мозъчни структури.

Сред най-характерните симптоми на тази патология са:

липса на координация на движенията; отслабване на двигателната функция (хемипареза); нарушение на речевата функция (афазия); появата на трудности при произношението на думи (дизартрия); намалена зрителна острота; намалена чувствителност; намаляване на човешките интелектуални способности с увеличаване на деменцията (деменция); замъгляване на съзнанието; промени на личността под формата на различия на емоциите; нарушаване на акта на преглъщане; постепенно увеличаване на общата слабост; не са изключени епилептични припадъци; главоболие с постоянен характер.

Тежестта на симптомите може да варира в зависимост от имунния статус на лицето. При хора с по-малко нарушен имунитет може да няма такава изразена симптоматична картина на заболяването.

Един от първите признаци на заболяването е появата на слабост в един или всички крайници по едно и също време.

диагностика

За точността на диагнозата и за точното локализиране на патологичния процес трябва да се проведат следните серии диагностични мерки:

получаване на съвети от невропатолог и също инфекциоз; провеждане електроенцефалография; компютърна томография на мозъка; магнитен резонанс на мозъка; за откриване на вирусен фактор се извършва диагностична мозъчна биопсия.

Магнитно-резонансната визуализация ви позволява успешно да идентифицирате множество огнища на заболяването в бялото вещество на мозъка.

Но компютърната томография е малко по-ниска от ЯМР по отношение на информативността и може да покаже само огнища на заболяването под формата на инфарктни огнища.

В ранните стадии на заболяването те могат да бъдат единични лезии или единични лезии.

Лабораторни изследвания

Чрез лабораторни методи за диагностика се включва PCR метод, който позволява откриване на вирусна ДНК в мозъчните клетки.

Този метод се е доказал само от най-добрата страна, тъй като информационното му съдържание е почти 95%.

С помощта на PCR диагностика е възможно да се избегне директна намеса в мозъчната тъкан под формата на биопсия.

Биопсията може да бъде ефективна, ако е необходимо точно потвърждение на наличието на необратими процеси и определяне на степента на тяхната прогресия.

Друг метод е лумбалната пункция, която рядко се използва досега поради ниското си съдържание на информация.

Единственият индикатор може да бъде леко повишаване на нивото на протеин в гръбначно-мозъчната течност на пациента.

- Тежко наследствено заболяване, което винаги завършва със смърт. В статията могат да се намерят методи за поддържаща терапия.

Лечение на множествена склероза с народни средства - ефективни съвети и предписания за лечение на сериозно заболяване у дома.

Поддържаща терапия

Невъзможно е да се възстанови напълно от тази патология, затова всички терапевтични мерки ще бъдат насочени към ограничаване на патологичния процес и нормализиране на функциите на субкортикалните структури на мозъка.

Като се има предвид, че съдовата деменция в повечето случаи е резултат от вирусно увреждане на мозъчните структури, лечението трябва преди всичко да бъде насочено към потискане на вирусния фокус.

Трудността на този етап може да бъде преодоляване на кръвно-мозъчната бариера, чрез която необходимите лекарствени вещества не могат да проникнат.

За да може лекарството да премине през тази бариера, тя трябва да бъде липофилна по своята структура (мастноразтворима).

Днес, за съжаление, повечето антивирусни лекарства са водоразтворими и това създава трудности при тяхното използване.

През годините медицинските специалисти са тествали различни лекарства, които имат различна степен на ефективност.

Списъкът на тези лекарства включва:

ацикловир; пептид Т; дексаметазон; хепарин; интерферони; цидофовир; топотекан.

Лекарството цидофовир, което се прилага интравенозно, е в състояние да подобри мозъчната активност.

Лекарството цитарабин се е доказало добре. С негова помощ е възможно да се стабилизира състоянието на пациента и да се подобри общото му състояние.

Ако заболяването е настъпило на фона на HIV инфекцията, трябва да се приложи антиретровирусна терапия (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза разочароваща

За съжаление, не е възможно да се възстанови от левкоенцефалопатията, при липса на гореспоменатото лечение, пациентите живеят не повече от шест месеца от момента на появата на първите признаци на увреждане на ЦНС.

Антиретровирусното лечение може да увеличи продължителността на живота от една до една и половина години след появата на първите признаци на увреждане на мозъчните структури.

Има случаи на остър ход на заболяването. С този курс смъртта настъпва в рамките на 1 месец от началото на заболяването.

В 100% от случаите, протичането на патологичния процес е фатално.

Вместо изход

Като се има предвид, че левкоенцефалопатията възниква на фона на тоталния имунодефицит, всички мерки за неговата превенция трябва да са насочени към поддържане на защитните сили на организма и предотвратяване на HIV инфекцията.

Тези мерки включват:

селективност при избора на сексуален партньор. отказ от употреба на наркотични вещества, и по-специално от формата им на инжектиране. използване на контрацепция по време на полов акт.

Тежестта на патологичния процес зависи от състоянието на защитните сили на организма. Колкото по-тежко се намалява общия имунитет, толкова по-остра е заболяването.

И накрая, можем да кажем, че в момента медицинските специалисти активно работят за създаване на ефективни методи за лечение на различни форми на патология.

Но както показва практиката, най-доброто лекарство за това заболяване е неговата превенция. Левкоенцефалопатията на мозъка, се отнася до болести, които приличат на пренебрегван механизъм, за спиране, което не е възможно.

Симптоми и причини за огнища на глиозата в бялото вещество

Остриетата в бялото вещество на мозъка са области на увреждане на мозъчната тъкан, придружени от нарушени умствени и неврологични функции на висшата нервна дейност. Фокалните области са причинени от инфекции, атрофия, нарушения на кръвообращението и наранявания. Най-често засегнатите области са причинени от възпалителни заболявания. Въпреки това, областите на промяна могат да имат дистрофичен характер. Това се наблюдава главно като възраст на лицето.

Фокалните промени на бялото вещество на мозъка са локални, еднофокусни и дифузни, т.е. всички бели вещества са умерено засегнати. Клиничната картина се определя от локализацията на органичните промени и тяхната степен. Единственият фокус в бялото вещество може да не повлияе на разстройството на функциите, но масивното увреждане на невроните причинява разрушаване на нервните центрове.

симптоми

Наборът от симптоми зависи от местоположението на лезиите и дълбочината на увреждане на мозъчната тъкан. симптоми:

  1. Болестен синдром Характеризира се с хронични главоболия. Неприятните усещания се увеличават с удължаването на патологичния процес.
  2. Бърза умора и изтощение на психичните процеси. Влошава се концентрацията на вниманието, намалява се оперативната и дългосрочната памет. С трудност усвоили новия материал.
  3. Изглаждането на емоциите. Чувствата губят спешността си. Пациентите са безразлични към света, губят интерес към него. Бившите източници на удоволствие вече не носят радост и желание да се ангажират с тях.
  4. Нарушение на съня
  5. В челните лобове огнищата на глиозите нарушават контрола върху собственото поведение на пациента. При дълбоки нарушения понятието за социални норми може да бъде загубено. Поведението става провокативно, необичайно и странно.
  6. Епилептични прояви. Най-често това са малки конвулсивни припадъци. Отделните мускулни групи неволно се подреждат без опасност за живота.

Глиозата на бялото вещество може да се прояви при децата като вродена аномалия. Фокусите причиняват дисфункция на централната нервна система: рефлексната дейност е нарушена, зрението и слуха се влошават. Децата се развиват бавно: те стават късно и започват да говорят.

причини

Повредите в белия материал са причинени от такива заболявания и състояния:

  • Група съдови заболявания: атеросклероза, амилоидна ангиопатия, диабетна микроангиопатия, хиперхомоцистеинемия.
  • Възпалителни заболявания: менингит, енцефалит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, болест на Шйогрен.
  • Инфекции: Лаймска болест, СПИН и ХИВ, мултифокална левкоенцефалопатия.
  • Отравяне с вещества и тежки метали: въглероден оксид, олово, живак.
  • Витамин недостатъци, особено витамини В.
  • Травматични мозъчни травми: контузия, сътресение.
  • Остра и хронична лъчева болест.
  • Вродени патологии на централната нервна система.
  • Остър мозъчно-съдов инцидент: исхемичен и хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт.

Рискови групи

Рисковите групи включват хора, които са обект на следните фактори:

  1. Артериална хипертония. Те увеличават риска от развитие на съдови лезии в бялото вещество.
  2. Неправилно хранене. Хората преяждат, прекомерно консумират излишните въглехидрати. Техният метаболизъм е нарушен, в резултат на което мастните плаки се отлагат по вътрешните стени на съдовете.
  3. Осезанията на демиелинизация в бялото вещество се появяват при възрастните хора.
  4. Пушене и алкохол.
  5. Захарен диабет.
  6. Заседнал начин на живот.
  7. Генетична предразположеност към съдови заболявания и тумори.
  8. Постоянен труден физически труд.
  9. Липса на интелектуален труд.
  10. Живот в условия на замърсяване на въздуха.

Лечение и диагностика

Основният начин за намиране на множество огнища е да се визуализира медулата върху магнитно-резонансното изобразяване. На пластове

изображения са наблюдавани петна и точкова промяна на тъканите. MRI показва не само огнища. Този метод също разкрива причината за лезията:

  • Единичен фокус в десния фронтален лоб. Промяната показва хронична хипертония или хипертонична криза.
  • Дифузните огнища в кората се появяват в нарушение на кръвоснабдяването, дължащо се на атеросклероза на мозъчни съдове или.
  • Фокуси на демиелинизация на париеталните дялове. Говорейки за нарушаване на кръвния поток през гръбначните артерии.
  • Масови фокални промени в бялата материя на големите полукълба. Тази картина се появява поради атрофия на кората, която се формира в напреднала възраст, от болестта на Алцхаймер или болестта на Пик.
  • Хиперинтензивните огнища в бялото вещество на мозъка се появяват поради остри нарушения на кръвообращението.
  • При епилепсия се наблюдават малки огнища на глиозата.
  • В бялото вещество на фронталните лобове, единични субкортикални огнища се формират предимно след инфаркт и омекване на мозъчната тъкан.
  • Единственият фокус на глиозата на десния фронтален лоб най-често се проявява като признак на стареене на мозъка при възрастните хора.

Магнитно-резонансната визуализация се извършва и за гръбначния мозък, по-специално за нейните цервикални и гръдни области.

Свързани изследователски методи:

Еволюция на зрителния и слухов потенциал. Проверява се способността на тилната и временната области да генерират електрически сигнали.

Лумбална пункция. Проучени са промени в цереброспиналната течност. Отклонението от нормата показва органични промени или възпалителни процеси в ликьорно-провеждащите пътеки.

Посочва се консултация с невролог и психиатър. Първото изследва работата на сухожилните рефлекси, координацията, движенията на очите, мускулната сила и синхронността на разтегателните и флексорните мускули. Психиатърът изследва умствената сфера на пациента: възприятие, познавателни способности.

Остриетата в бялото вещество се третират с няколко разклонения: етиотропна, патогенетична и симптоматична.

Етиотропната терапия има за цел да елиминира причината за заболяването. Например, ако вазогенните огнища на бялото вещество на мозъка са причинени от артериална хипертония, на пациента се предписва антихипертензивна терапия: набор от лекарства, насочени към понижаване на налягането. Например, диуретик, блокери на калциевите канали, бета-блокери.

Патогенетичната терапия има за цел да възстанови нормалните процеси в мозъка и да елиминира патологичните явления. Предписаните лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка, подобряват реологичните свойства на кръвта, намаляват нуждата от мозъчна тъкан до кислород. Нанесете витамини. За да се възстанови нервната система, е необходимо да се приемат витамини от група В.

Симптоматичното лечение елиминира симптомите. Например, при конвулсии се предписват антиепилептични лекарства, за да се елиминират огнищата на възбуда. При ниско настроение и без мотивация на пациента се дават антидепресанти. Ако лезиите в бялото вещество са придружени от тревожно разстройство, на пациента се предписват анксиолитици и успокоителни. С влошаването на когнитивните способности показва курс на ноотропни лекарства - вещества, които подобряват метаболизма на невроните.

Защо е невъзможно да се лекува мозъчната левкоенцефалопатия: особености на хода и причините за заболяването

Левкоенцефалопатията на мозъка може да засегне човек на всяка възраст. Най-често началото и развитието на това заболяване е свързано с постоянно повишено налягане, епизоди на кислородно гладуване и разпространението на полиомавирус.

Наркотиците, които могат да спрат развитието на болестта, в момента не съществуват.

описание

Левкоенцефалопатията е заболяване, характеризиращо се с устойчиво унищожаване на бялото вещество в мозъка. Заболяването се развива бързо и почти винаги води до смърт.

Патологията е описана за първи път от Лудвиг Бинсвангер през 1964 г., поради което понякога се нарича болест на Binswanger.

причини

Обичайно е да се разграничават 3 основни причини, водещи до левкоенцефалопатия. Това са хипоксия, постоянно високо кръвно налягане и вируси. Следните заболявания и състояния провокират появата му:

  • ендокринни нарушения;
  • хипертония;
  • атеросклероза;
  • злокачествени тумори;
  • туберкулоза;
  • ХИВ и СПИН;
  • гръбначна патология;
  • генетичен фактор;
  • лоши навици;
  • раждане;
  • приемане на лекарства, които намаляват имунния отговор на организма.

Провокиращото действие на вредните фактори води до демиелинизация на снопове нервни влакна. Бялата материя се намалява по обем, омекотява, променя структурата. В него се появяват кръвоизливи, лезии, кисти.

Често полимиавирусите причиняват демиелинизация. В неактивно състояние те постоянно присъстват в живота на човека, оставайки в бъбреците, костния мозък и далака. Отслабването на имунитета води до активиране на вирусите. Левкоцитите ги прехвърлят в централната нервна система, където намират благоприятна среда в мозъка, уреждат се в нея и я разрушават.

Обикновено само бялата материя е необратима. Въпреки това, има доказателства, че появата на левкоенцефалопатия в перивентрикуларната система също може да доведе до поражение на сивото вещество.

класификация

Определянето на основната причина за патологията и естеството на нейния курс ви позволява да изберете няколко вида левкоенцефалопатия.

кръвоносната

Основната причина за появата и развитието на малка фокална левкоенцефалопатия на съдовия генезис е увреждането на мозъчните съдове, причинено от хипертония, наранявания, поява на атеросклеротични плаки, ендокринни заболявания, заболявания на гръбначния стълб. Кръвообращението се нарушава поради удебеляване на кръвта и запушване на кръвоносните съдове. Влошаващото се състояние е алкохолизмът и затлъстяването. Смята се, че заболяването се развива при наличието на утежняващи се наследствени фактори.

Тази патология се нарича прогресивна съдова левкоенцефалопатия. Първо се появяват малки огнища на съдови лезии, след което те се увеличават, което води до влошаване на пациента. С течение на времето се виждат признаци на патология, които са забележими за другите. Паметта се влошава, интелигентността намалява, възникват психо-емоционални разстройства.

Пациентът се оплаква от гадене, главоболие, постоянна умора. Съдовата малка фокална енцефалопатия се характеризира с пикове на налягането. Човек не може да преглъща, да дъвче храната трудно. Появява се тремор, който отличава болестта на Паркинсон. Загубена способност за контрол на уринирането и движението на червата.

Фокалната енцефалопатия на съдовия генезис се регистрира главно при мъже след 55 години. Преди това нарушение беше включено в списъка на МКБ, но впоследствие беше изключено.

Прогресивен мултифокален

Основната характеристика на този тип нарушения е появата на голям брой лезии. Човешкият полиомавирус 2 (JC полиомавирус) причинява възпаление. Той се среща в 80% от жителите на Земята. В латентно състояние, тя живее в тялото в продължение на няколко години, но когато имунитетът е отслабен, той се активира и, влизайки в централната нервна система, причинява възпаление.

Фактори, допринасящи за заболяването, са СПИН, HIV инфекция, продължителна употреба на имуносупресори и лекарства за лечение на рак. Прогресивна мултифокална енцефалопатия се диагностицира при половината от пациентите със СПИН и 5% от хората с HIV инфекция.

Поражението често е асиметрично. Признаците на ПМЛ са парализа, пареза, скованост на мускулите, паркинсоноподобен тремор. Лицето е под формата на маска. Възможна загуба на зрението. Явно изразено когнитивно увреждане, намалено внимание.

Мултифокалната левкоенцефалопатия не се лекува. За подобряване на състоянието на пациента се премахват лекарства, които потискат имунната система. Ако болестта е причинена от трансплантация на органи, тя трябва да бъде отстранена.

перивентрикуларната

Левкопатията на мозъка при дете причинява хипоксия, която е възникнала по време на раждането. Инструменталните методи за диагностика ви позволяват да видите области на смъртта на тъканите, главно близо до мозъчните вентрикули. Перивентрикуларните влакна са отговорни за локомоторната активност и тяхното поражение води до церебрална парализа. Лезиите се появяват симетрично, в тежки случаи се срещат във всички централни области на мозъка. Лезията се характеризира с преминаването на 3 етапа:

  • външен вид;
  • развитие, водещо до структурни промени;
  • образуване на киста или белег.

Перивентрикуларната левкоенцефалопатия се характеризира с 3 степени на заболяването. Леката степен се характеризира с незначителна тежест на симптомите. Обикновено те преминават седмица след раждането. За умерена степен е характерно повишаване на вътречерепното налягане и настъпват конвулсии. При тежко, детето е в кома.

Симптомите не се появяват веднага, някои от тях могат да се видят само 6 месеца след раждането на детето. Най-често парезите и парализата привличат вниманието. Наблюдава се страбизъм, летаргия, хиперактивност.

Лечението включва масаж, физиотерапия, специални упражнения.

Левкоенцефалопатия с застрашени бели вещества

Основната причина за това заболяване са генни мутации, които инхибират синтеза на протеини. Най-често се среща при деца, предимно на възраст между две и шест години. Провокиращите фактори включват тежък психически стрес, причинен от нараняване или тежко заболяване.

Заболяването се характеризира с пареза, спазми, слабост и мускулна ригидност, летаргия и мисловни нарушения. Бебетата имат проблеми със смученето, често повръщане, повишена температура, признаци на силна възбуда. През нощта може да има случаи на апнея. При жените функцията на яйчниците е нарушена, възниква хормонален дисбаланс. При тежко състояние пациентът попада в кома. Изследването показва, че в такова състояние е възможно пълното изчезване на бялото вещество, остават само кортексът и стените на вентрикулите.

симптоми

Заболяването се развива в повечето случаи достатъчно бързо. Отначало вниманието привлича отсъствието, емоционалната лабилност, безразличието, склонността към депресия и появата на фобиите. Пациентът губи способността да произнася думи, да се концентрира и да превключва вниманието, бързо се уморява, не може да анализира дори обичайните събития от деня, забравя имената на роднините.

Прогресивното заболяване води до нарушения на съня, раздразнителност, повишен мускулен тонус, поява на неволни движения на главата, очите. Походката на пациента е нарушена.

На следващия етап има нарушение на движенията, поглъщане, забавяне на изпълнението на всички действия, парализа, загуба на чувствителност, скованост, тремор, епилептични припадъци. Когнитивните способности се влошават, развива се деменция. Възможна загуба на реч. Рязкото влошаване на зрението може да доведе до слепота. Често хората страдат от уринарна инконтиненция, изпражнения.

диагностика

Необходима е консултация с невропатолог и специалист по инфекциозни заболявания при най-малкото подозрение за енцефалопатия от всякакъв произход.

Електроенцефалографията е задължителна - тя позволява да се определи електрическата активност на мозъка, да се открият признаци и огнища на конвулсивна активност. Магнитно-резонансната картина ще осигури точна информация за съдовете, локализацията на лезиите, техния брой, признаци. Почти всички пациенти получават биопсия - вземат проба от мозъчна тъкан. Биоанализът се използва за провеждане на PCR и ви позволява да откривате вируса. За откриване на протеин в гръбначно-мозъчната течност се дава възможност за лумбална пункция.

Като една от диагностичните мерки се консултира психиатър. Той изяснява психичните разстройства на пациента с помощта на невропсихологично изследване.

Лабораторните изследвания правят пълна кръвна картина, тест за наркотични и токсични вещества.

лечение

Към днешна дата няма средства за предотвратяване на разрушаването на бялото вещество на централната нервна система. Основната причина - невъзможността да се повлияе възпалението. Лекарствата не проникват в кръвно-мозъчната бариера (естествено препятствие между мозъчната тъкан и кръвта).

Предписаната терапия има всеобхватна поддържаща природа. Целта му е да забави темпото на развитие на заболяването, да нормализира психо-емоционалното състояние на човека, да облекчи симптомите:

  1. Лекарства, които стимулират и нормализират кръвообращението - Actovegin, Cavinton.
  2. Ноотропни лекарства - Ноотропил, Пантогам, Церебролизин, Пирацетам.
  3. Препарати за защита на кръвоносните съдове - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Продукти за защита от вируси - Ацикловир, Кипферон, Циклоферон.
  5. Лекарства, съдържащи стероидни хормони - Дексаметазон.
  6. Лекарства, които подобряват съсирването на кръвта - хепарин, Fragmin.
  7. Антидепресанти - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Витаминни комплекси с витамини А, В, Е.
  9. Лекарства, които могат да повишат устойчивостта на организма към вредното въздействие на околната среда - екстракт от алое, препарати от женшен.

Лечението включва хомеопатични лекарства, билкови лекарства. Освен това се извършва масаж, главно на областта на шията, физиотерапевтични методи, рефлексотерапия, акупунктура.

перспектива

Левкоенцефалопатията не се лекува. Колко хора живеят, които имат тази патология, зависи от характеристиките на курса и спазването на медицинските назначения. Постоянната употреба на предписаните лекарства, прилагането на превантивни мерки, прилагането на физиотерапевтично лечение удължават живота на пациента до една и половина години след появата на първите симптоми.

Без лекарска подкрепа животът е шест месеца. Липсата на своевременно и правилно лечение на остро развиваща се болест намалява прогнозата на живота до един месец.

предотвратяване

Като се има предвид, че левкоенцефалопатията възниква поради повишено налягане и хипоксия, основните превантивни мерки са насочени към предотвратяване на обострянето на тези фактори. Препоръчва се нормализиране на теглото, спортуване, укрепване на имунната система, предотвратяване на прекомерния физически и емоционален стрес, спазване на дневния режим, използване на предписани лекарства. За да се предотврати инфекцията със СПИН, трябва да се избягва случаен секс.

Намаляване на риска от хипертония, диабет, HIV инфекция, човек намалява вероятността от развитие на енцефалопатия.

Съвременната медицина ви позволява да установите точна диагноза, да идентифицирате причините за левкоенцефалопатията, но не е в нейната сила да спре развитието на това заболяване и да предотврати появата му. Повечето съвременни лекарства помагат за облекчаване на състоянието на пациента за кратко време, облекчават някои симптоми. Въпреки това, тяхната употреба е оправдана, защото те позволяват на човек да живее още няколко години.

Вие Харесвате Епилепсия