Това заболяване причинява Toxoplasma gondii - най-простият, с формата на портокал, дъга или арка. Патогенът засяга цялото тяло - нервната система, очите, сърцето, мускулите, увеличава далака, черния дроб, лимфните възли. Токсоплазмозата на мозъка е много често срещано заболяване: в някои страни, особено в Африка и Южна Америка, степента на заразяване достига 90%. В Европа това е малко по-добро, но процентът също е доста висок - до 50%.
Механизъм на инфекция
При нормални условия, най-често срещаният път на инфекция с токсоплазмоза е от домашни животни, които действат като приемник на паразита. Най-често това са домашни котки. Заразени от паразит, те го отделят с изпражнения, урина, слюнка или мляко. Човешката инфекция се случва през лигавиците, увредената кожа, ухапванията. От бременна жена паразитът прониква през плацентата до плода.
Човек може да се зарази, като яде яйца, месни продукти, които не са били преработени в достатъчна степен. За да се избегне инфекция, трябва да знаете за факторите, които повишават риска:
- кръвопреливане и трансплантация на органи;
- контакт със земята, с котешки екскременти;
- яде лошо печено, варено месо, вкус сурово мляно месо.
Размножавайки се в червата, паразитите се разпространяват по тялото чрез притока на кръв и лимфа. Токсоплазмата не е дълга в кръвта - само няколко дни. След като патогенът достигне някой орган, в него започва възпаление. Най-често срещаните цели за този паразит са черният дроб, нервната система, миокардът и ретината. Паразитите образуват клъстери, наречени псевдо-цисти. Те се образуват в тъканите, което води до появата на латентна форма на заболяването. С появата на неблагоприятни за човека условия и неуспех в неговия имунитет, паразитът се активира.
Класификация и симптоми на заболяването
Токсоплазмозата на мозъка, чиито симптоми имат широк спектър, може да бъде придобита или вродена. Придобитата форма на това заболяване се характеризира с инкубационен период, вариращ от 3 дни до 2 седмици. В началото има неразположение, болки в ставите и мускулите. След това започва острата фаза, която се появява бързо, има повишаване на температурата, лимфаденопатия, втрисане. Има специфичен обрив по цялото тяло, който липсва на краката, дланите и скалпа. Това е придружено от увреждане на вътрешните органи: хепатит, нефрит, миокардит, пневмония. Повлиява се нервната система, развива се менингоенцефалит, менингит, енцефалит, енцефаломиелит.
Менингоенцефалитът е най-типичната форма, при която настъпва токсоплазмоза. Той дава както менингеални, така и мозъчни симптоми: тонично-клонични гърчове, парези на крайници, нарушена координация и движение на очите. Може да има абсцеси в мозъка, единични или многократни.
Също така типични симптоми на болестта са помътняване на съзнанието, проблеми с паметта, летаргия, загуба на пространствена ориентация. Анализът на кръвта показва изместване в ляво на кръвната формула, левкоцитоза, повишена ESR. Болестта може да се прояви както в остра и хронична форма, така и в латентна.
Острата форма започва внезапно, е придружена от треска, има признаци на интоксикация. Остър токсоплазмоза, в зависимост от преобладаващия синдром, може да бъде тифоиден, енцефалитен или смесен. След отшумяване на симптомите на остро заболяване токсоплазмозата става хронична или латентна.
Хроничната форма на въпросното заболяване може да бъде първична или вторична. Неговият курс е дълъг, периодите на обостряния се заменят с периоди на ремисия. Основните клинични симптоми са ниска температура, артралгия, интоксикация и миалгия. Пациентът е раздразнен, има проблеми с паметта. Има проблеми с храносмилателния тракт: подуване, болка, гадене и запек. Миозит и миокардит са важни симптоми: често е възможно да се почувстват калцирания в мускулите. Понякога може да има признаци на вегетативна дистония, ендокринни нарушения, увреждане на органите на зрението. ESR остава в нормалните граници, но има тенденция към еозинофилия, повишени нива на левкоцити.
Преобладава латентната форма на заболяването. Диагнозата му е трудна и обикновено се определя чрез серологично изследване. Перфектно се справя със задачата да диагностицира метода на магнитен резонанс. При състояния, придружени от нисък имунитет и HIV инфекции, латентната форма на заболяването може да стане тежка и дори да причини смъртта на пациента. При пациенти с ХИВ или СПИН често се наблюдават менингоенцефалит и мозъчни абсцеси.
Вродена токсоплазмоза води до тежки нарушения на развитието на плода. Ако бременна жена се инфектира с тази инфекция през първия триместър, плодът умира поради дефекти, които не са съвместими с живота. Началото на заболяването през втория триместър причинява тежко увреждане на мозъка на развиващия се плод. Детето преживява острата форма in utero, а когато се роди, се диагностицира с менингоенцефалит или неговите последствия.
Характерно за вродената токсоплазмоза е триада от симптомите: калцификация в мозъчната тъкан, хориоретинит и хидроцефалия. Последното се характеризира с увеличаване на размера на главата, изтъняване на черепните кости и напрежението на фонтанелите. Вродена токсоплазмоза причинява умствена изостаналост, умствена изостаналост, психотични състояния от различно естество: халюцинации, депресия, кататония. Това състояние често е придружено от жълтеница, увеличена далака и черния дроб.
лечение
Острата форма на токсоплазмоза се лекува с химиотерапевтични лекарства: делагил, сулфонамиди, фансидар. Може да има няколко курса на лечение. Предлагат се и антибиотици: линкомицин хидрохлорид, ровамицин, метациклина хидрохлорид.
Хроничната токсоплазмоза е много по-трудна за лечение - химиотерапията няма специален терапевтичен ефект. Използват се предимно имуномодулиращи и хипосенсибилизиращи лекарства. В хода на лечението се включват витаминни комплекси, Lidazu, Cerebrolysin. Има доказателства, че Левамизол има положителен ефект при лечението на хроничната форма на токсоплазмоза, използва се за 2 или 3 цикъла, с продължителност 3 дни подред.
Преди това вродената токсоплазмоза води до смърт на дете през първите няколко години. Сега лекарството позволява да се стабилизира състоянието и в някои случаи да доведе до възстановяване. В този случай остатъчните ефекти ще зависят от степента на увреждане на нервната система, постигната по време на заболяването. При възрастни придобитата токсоплазмоза може да се появи в латентна форма с минимални симптоми.
предотвратяване
Мерките за превенция на токсоплазмозата включват цялостна топлинна обработка на месни продукти, използвани в храни, миене на зеленчуци, плодове и плодове. Не можете да опитате сурово мляно месо на вкус. След работа в градината, готвене на месо, децата след игра на открито трябва да измият добре ръцете си със сапун и вода. Домашните любимци трябва да се държат в съответствие със санитарните стандарти и да се мият ръцете след разговор с тях. Всички бременни жени се изследват за токсоплазмоза в антенаталната клиника. Когато се открият антитела или клинични признаци на заболяването, въпросът за извършване на аборт или лечение е разрешен.
Токсоплазма - паразит в мозъка
Някои от инфекциозните агенти са способни да проникнат в веществото на мозъка и да причинят неговото увреждане. Едно от тези заболявания е токсоплазмоза на мозъка. Той се нарича Toxoplasma, микроорганизъм, който е междинно между бактерии и хелминти. Най-често токсоплазмозата се понася нормално. Само при хора с дефицит на имунитет, което е следствие от онкологични процеси, с ХИВ, системни заболявания, мозъчната токсоплазмоза води до тежки нарушения на нервната система.
Характеристики на патогена
Токсоплазмата принадлежи към протозойното семейство и е подобна на причинителя на маларията. Този паразит в човешкото тяло се установява вътреклетъчно. Първоначалното място на въвеждането му е чревните епителни клетки. След това токсоплазмата се разпространява към всички органи, по-специално към мозъка. Това се случва с притока на кръв.
Човешката инфекция възниква в резултат на контакт с представители на семейството на котките. Токсоплазмата под формата на ооцисти - покрита - влиза в околната среда заедно с техните изпражнения.
Патогенеза на мозъчно увреждане
След като попадне в тялото през храносмилателния тракт, токсоплазмата се освобождава от мембраната и се въвежда в лимфните възли. Тогава те достигат до мозъка през кръвния поток. В веществото на мозъка токсоплазмата се натрупва в определени области, образувайки грануломи
При нормални условия процесът спира и грануломите могат да съществуват в мозъка дълго време. Ако защитните сили на тялото са намалени, паразитът се активира и възпалителният процес се развива.
Важно е! Най-изразеното понижение на имунитета при HIV инфекцията става причина за смърт.
Клинична картина
Придобитото мозъчно увреждане е вариант на хроничното протичане на заболяването. Симптомите на токсоплазмоза на мозъка са различни. Всички структури на мозъка могат да страдат:
- поражение на мембраните - менингит. арахноидит;
- увреждане на веществото на мозъка - енцефалит;
- увреждане на кората води до развитие на конвулсивен синдром;
- смесена лезия - менингоенцефалит.
Клиниката с менингит е подобна на тази при менингит и друга етиология. Човек се притеснява за силно главоболие, срещу което се появяват гадене и постоянно повръщане. Има повишена чувствителност към светлина, силни звуци, докосвания. С бързото протичане на заболяването могат да се появят признаци на интракраниална хипертония:
- различен размер на учениците;
- треперещи движения на очните ябълки;
- депресия на съзнанието;
- клонични гърчове.
Ако се развие енцефалит, пациентът има следните симптоми:
- увреждане на слуха;
- говорна патология;
- патология на двигателната и чувствителна функция;
- нарушения на емоционалната и интелектуалната сфера.
При тежки случаи се развива мозъчен оток. което може да бъде фатално.
диагностика
За диагностика на мозъчния токсоплазмоза се изследват данни от епидемиологичната история - контакт с представители на котешкото семейство. След това имунологично изследване. Антителата към патогена се определят в следните кръвни тестове:
- имуноферментен анализ;
- непряка хемаглутинационна реакция;
- реакция на имунофлуоресценция.
Важно е да се отбележи, че при инфектираните с HIV пациенти тези тестове ще бъдат ненадеждни. По-точен метод ще бъде полимеразната верижна реакция, която открива генетичния материал на патогена. Диагнозата се потвърждава от тестове на гръбначно-мозъчна течност или биопсия на лимфните възли, мускули. При пациенти патогенът се открива в клетъчния седимент.
От инструментални методи за откриване на токсоплазма в мозъка се използва изчислителна или магнитно-резонансна визуализация. Определят се грануломи и огнища на възпаление в веществото на мозъка.
лечение
Етиотропното лечение за хроничния стадий на токсоплазмоза не е, защото кистите са покрити с черупка, която не е засегната от антибактериални лекарства.
Лечението на токсоплазмоза на мозъка се възлага на острия стадий. Използва комбинации от следните лекарства:
- пириметамин;
- спирамицин (за бременни жени);
- бисептол;
- сулфадиазин;
- калций и бирена мая.
Хората, заразени с HIV, получават това лечение в допълнение към антиретровирусната терапия.
В същото време се провежда симптоматично и патогенетично лечение, насочено към отстраняване на възпалението в мозъка и предотвратяване развитието на неговия оток.
Мозъчен токсоплазмоза е рядко заболяване, което се среща при хора с придобита имунна недостатъчност (HIV инфекция). Ако заболяването се появява в плода - вродена токсоплазмоза - това води до сериозни дефекти в развитието и психически дефицит.
(Оценете тази статия, бъдете първата)
Биология и медицина
Токсоплазмоза на фона на отслабена имунна система
Рискът от остър токсоплазмоза е най-висок при ХИВ-инфектираните и тези, получаващи имуносупресивна терапия за хемобластоза. Тази предразположеност може да бъде свързана с реактивиране на латентна инфекция и инфекция с кръвопреливане и трансплантация на органи. При ХИВ-инфектирани хора се смята, че повече от 95% от случаите на Токсоплазмен енцефалит се дължат на реактивиране на латентна инфекция. В същото време енцефалитът обикновено се развива, когато броят на CD4 лимфоцитите падне под 100 μl. Без лечение, болестта може бързо да приключи със смърт, така че навременната диагностика и лечение са много важни.
Токсоплазмозата е една от основните невроинфекции при заразените с HIV. Нейното разпространение зависи от географското местоположение на района, но тежестта на инфекцията е еднаква навсякъде. HIV-инфектирани с антитела към Toxoplasma gondii. При висок риск от токсоплазмен енцефалит. В САЩ 15-40% от заразените с ХИВ възрастни страдат от латентна токсоплазмоза. Около една трета от тях развиват токсоплазмен енцефалит.
Клиничните прояви на остър токсоплазмоза на фона на имунодефицита се дължат главно на увреждане на ЦНС. Мозъкът страда при повече от половината пациенти; възможна енцефалопатия. менингоенцефалит. насилствено образование. В същото време тя може да бъде наблюдавана като всички мозъци. и фокални симптоми. Отбелязани са психични разстройства (при 75% от пациентите), повишена температура (в 10-72%), епилептични припадъци (при 33%), главоболие (при 56%) и фокални неврологични симптоми (при 60%), включително афазия. различни двигателни нарушения. включително церебралните и екстрапирамидни, лезии на черепните нерви. по-специално загубата на зрителни полета. Ако заболяването започва с мозъчни симптоми, фокусните съединения се появяват по-късно. Клиничната картина се дължи не само на некроза на мозъчната тъкан, причинена от паразити, но и на вторична патология - васкулит. оток. кръвоизливи. Началото може да бъде постепенно, с увеличаване на симптомите в продължение на няколко седмици или внезапно - под формата на остра обърканост с фулминантно развитие на фокални симптоми (хемипареза, хемиплегия, загуба на зрително поле, частични епилептични припадъци) и локално главоболие.
Всяка част от мозъка може да пострада, но най-често тя е стволът, базалните ядра, хипофизната жлеза и границата между кората и бялата материя. При увреждане на мозъчния ствол страдат черепните нерви, развиват се дисметрия и атаксия. При поражение на базалните ядра е възможно хидроцефалия. хореична хиперкинезия. хореоатетоза. Когато токсоплазмоза обикновено се развива енцефалит. и лигавицата на мозъка рядко е засегната. Следователно не може да има промени в CSF. Има малка цитоза и умерено повишаване на концентрацията на протеини, но не и глюкоза.
В случаите, когато неврологичните нарушения продължават след лечение на токсоплазмен енцефалит, мозъчната биопсия често не успява да открие причинителя.
Според аутопсиите токсоплазмозата се характеризира с мултиорганна лезия - независимо от това дали страда от ЦНС. Включват се белите дробове, стомашно-чревния тракт, панкреаса, кожата, очите, сърцето и черния дроб. Токсоплазмената пневмония понякога се развива. което е лесно да се вземе за пневмоциста. Тя проявява недостиг на въздух. треска. суха кашлица и може бързо да доведе до остра дихателна недостатъчност при хемоптиза. метаболитна ацидоза. артериална хипотония. а понякога - с DIC.
Хистологичното изследване показва огнища на некроза и инфилтрати, състоящи се от различни клетки. Откриването на патогена помага да се диагностицира, но Toxoplasma може да се намира и в здрави тъкани. Увреждането на миокарда е най-често асимптоматично, но може да бъде придружено от сърдечна тампонада и недостатъчност на двете вентрикули.
Увреждане на очите може да възникне и при липса на енцефалит. Токсоплазменият хориоретинит трябва да се разграничава от цитомегаловируса. в който се проявява хеморагичен компонент. Токсоплазменият хориоретинит може да бъде предшественик на енцефалит.
Предполагаемата диагноза на токсоплазмен енцефалит при ХИВ-инфектирани пациенти се основава на клиничната картина, наличието на антитела към Toxoplasma gondii. Данни за КТ и ЯМР. Прогнозната стойност на тези критерии достига 80%. Повече от 97% от заразените с ХИВ токсоплазмоза имат серумни IgG антитела към паразита; напротив, IgM антителата обикновено отсъстват. Антитела към Toxoplasma gondii могат да бъдат намерени в CSF.
За изследване на мозъка използвайки КТ с двойна доза контрастно средство. В този случай, можете да намерите един, по-често - няколко огнища с ниска плътност, заобиколени от пръстеновидни сенки. Диаметърът на лезиите достига 2 см. При ядрено-магнитен резонанс обикновено се откриват множество огнища; Това е по-чувствителен метод за оценка на ефективността на лечението. Еднократно фокусиране с ЯМР е 4 пъти по-често при първичен ЦНС лимфом. отколкото с токсоплазмен енцефалит. За да се изясни диагнозата, те често прибягват до лечение с антипаразитни средства.
Според проучвания, назначението на пириметамин в комбинация с клиндамицин при съмнения за токсоплазмен енцефалит в повече от половината от случаите води до обективно подобрение на третия ден. На 7-мия ден се наблюдава подобрение в повече от 90% от случаите. Ако лекарствата са неефективни или пациентът - първичен ЦНС лимфом. на седмия ден състоянието му се влошава. В този случай се извършва биопсия на мозъка.
Стереотаксичната биопсия, проведена под контрола на КТ, намалява риска от усложнения. Биопсията открива патогена в 50-75% от токсоплазмения енцефалит. Проучванията показват, че използването на PCR може значително да повиши чувствителността на метода.
Токсоплазмоза при HIV-инфектирани.
Токсоплазмоза при HIV-инфектирани.
Основната важност на токсоплазмозата понастоящем се придобива като опортюнистично заболяване при хора с имунен дефицит, особено със СПИН (Catar G., 1990). Инвазията на T.gondii е своеобразен кофактор, който ускорява и влошава хода на СПИН. Ако се образува киста във вирус, латентната токсоплазмена инфекция може да се реактивира с резултат до разпространение (Lysenko, A.Ya et al., 1996).
Проведените клинични и експериментални изследвания показват, че съпътстващата токсоплазмоза потенцира HIV-индуцираното увреждане на имунната система, като по този начин влошава хода на СПИН (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Предполага се, че T.gondii индуцира продуцирането на HIV-инфектиран туморен некрозисен фактор, който стимулира производството на Т-клетъчни протеини. Последните се свързват с дългите крайни аминокиселинни последователности на HIV, което допринася за по-нататъшното активиране на вируса и в същото време засилва имунодефицита, причинявайки CD4 клетъчна дисфункция. Това увеличава репродукцията на Toxoplasma.
Пациентите със СПИН могат да развият разпространена токсоплазмоза с лезии на белите дробове, очите, лимфните възли, стомашно-чревния тракт (Garcia Linnea W. et al., 1991), смърт от остър токсоплазмичен миокардит без увреждане на други органи (Blanche P. et al., 1993, Hoffman, P. et al., 1990). Описан е случай на некротизиращ панкреатит с мултисистемна органна недостатъчност причинена от T.gondii (Ahaja Sunil K. et al., 1993).
Оказа се, че централната нервна система е най-чувствителна към реактивация на Toxoplasma cysts в сравнение с други тъкани, а развитото заболяване без специфична терапия е фатално. Токсоплазменият енцефалит е най-честата опортюнистична инфекция на централната нервна система при пациенти със СПИН. В Западна Европа около 30% от ХИВ-позитивните хора умират от това заболяване. В Африка, по време на аутопсия в Уганда, церебралната токсоплазмоза е била открита в 5-23% от случаите (Zumla A. et al., 1991). В продължение на 40 месеца в Барселона, 57 пациенти от СПИН от 394 изследвани прегледаха 78 епизода на токсоплазмен енцефалит. Най-често срещаните симптоми са фокални неврологични нарушения и треска, при 70,3%, многобройни огнища с ниска плътност са открити чрез компютърна томография в мозъка (Gonzaiez-ClementeJ.M.etal., 1990).
При пациенти със СПИН е възможно реактивиране на латентна инфекция, а откриването на IgG показва инфекция, възможното наличие на кисти и възможния риск от развитие на заболяването. Според V. Dannemann (1992) повече от 95% от токсоплазмения енцефалит е свързан с реактивиране на латентна инфекция в резултат на прогресивно намаляване на клетъчния имунитет и най-често се случва, когато броят на CD4 лимфоцитите <0.1 х 107l ако е CD4>0.2 х 107l - болестта се записва много по-рядко.
Сред HIV-инфектираните пациенти с токсоплазмен енцефалит, 90% от нивото на CD4 лимфоцитите е <200 клетки / mm3, но най-големият риск от развитие на заболяването е регистриран, когато броят им спадна <100 клетки / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Пациентите често са нарушени
- главоболие,
- сънливост,
- развитие на когнитивна функция с последващо развитие на фокални симптоми при 2/3 от пациентите, което е проява на множество мозъчни лезии.
Сред най-често срещаните фокални симптоми
- хемипареза,
- FMN повреда,
- афазия,
- фокални епилептични припадъци,
- увреждане на сетивната система (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., et al., 1997).
Тъй като базалните ганглии и мозъчният ствол участват в патологичния процес, също се наблюдават атаксия, дисметрия и нарушения на двигателната функция. Фокалните симптоми отначало са преходни, бързо прогресират и са фатални.
Менингизмът обикновено отсъства, а соматичните симптоми (треска, слабост и др.) Са променливи.
Диагнозата токсоплазмен енцефалит се основава на комбинация от клинични неврологични прояви, серологични изследвания, данни от компютърна томография и се потвърждава чрез идентифициране на тахизоити или кисти в мозъчната тъкан по време на аспирация на иглата или биопсия (Tuazon U., 1989). Когато се използва реакцията на аглутинация, антителата се откриват в 69,5% от 190 изследвани HIV-инфектирани индивиди (Antunes F. et al., 1990); от 25 пациенти със СПИН, токсоплазмен енцефалит е регистриран в 37,5% от случаите и заболяването се развива на фона на ниски титри или дори отсъствието на специфични антитела.
S.V.Porter (1992) цитира наблюдения на 13 от 80 пациенти (16%), които при клинична токсоплазмоза не са имали антитела при използване на метода на индиректна имунофлуоресценция. Така авторът отбелязва, че точността на метода е под въпрос в проби с ниски титри на антитела.
J.Zuffery et a !. (1993) смятат, че диагностицирането на церебрална токсоплазмоза се извършва въз основа на типичните промени в CTG мозъчното сканиране или магнитния резонанс, съчетани с клинична и радиологична ефикасност на специфичното лечение, както и хистологични промени по време на тъканната биопсия или аутопсия.
Рутинните изследвания на цереброспиналната течност (CSF) обикновено не са много информативни. Антитоксоплазмените антитела в CSF се срещат само в 30-50% от пациентите. Използването на контрастен CTG или NMR обикновено разкрива множество паренхимни нодулни или пръстенови поражения, въпреки че при отделни пациенти те могат да бъдат единични. Обикновено локализират огнища в мозъчните хемисфери, а базалните ганглии, хеморагии и калцификации рядко се определят. Микроскопията определя некротични абсцеси с непостоянни петехиални кръвоизливи и периферно локализирани трофозоити. Трябва да се отбележи, че такива промени често се срещат при вирусен енцефалит, а трофозоитите трудно се различават от некротичните маси. В тази връзка е необходимо да се създаде специфично имунохимично оцветяване, което увеличава точността на диагнозата.
В проучването J.Zuffery et al. (1993) за 4 години от 715 инфектирани с HIV серопозитивни към T.gondii е 360 (50%), използвайки метода на пряка аглутинация и непряка имунофлуоресценция. Няма разлика между двата метода. Разпространението на антитела нараства с възрастта:
- при пациенти на 25 години и по-млади - антитела са открити в 40%,
- при пациенти на 50 и повече години - до 60%.
Годишната честота на сероконверсия е 0,5%. Рискът от развитие на остро заболяване е значително по-висок при серопозитивни пациенти, например 13% (47 от 360) развиват остра инфекция (43 - мозъчна форма, 3 - очна, 1 - червена костна мозък). IgM е установен при 6% (2 от 33) пациенти с остър токсоплазмоза, в сравнение с контролната група - при 2,5% от 390 пациенти без него. IgA се открива при 6 от 33 (18%) пациенти с остър токсоплазмоза, при 12 (3%) от контролната група - 390 пациенти. При пациенти с остър токсоплазмоза степента на откриване на високи IgG титри е статистически значимо по-висока (30%) в сравнение с контролната група (3%); само 9 от 48 (18,7%) пациенти с остър токсоплазмоза имат ниски IgG титри. Въз основа на това, авторите заключават, че при пациенти със СПИН е препоръчително да се определят IgG в сдвоени серуми с кръвен серум, отсъствието на IgG с висока степен на вероятност прави възможно изключването на остър токсоплазмоз при HIV-инфектирани индивиди. Откриването на IgM при тези пациенти е от второстепенно значение дори при използването на чувствителни техники - имуносорбентна аглутинация, като в същото време е полезно да се определи IgA.
При анализиране на имунологичния статус на 261 инфектирани с ХИВ в различни стадии на заболяването (Tyutlikova LA, 2000) е установено, че при индивиди с титър на антитоксоплазме IgG при разреждане по-малко от 1: 100 няма значително инхибиране на клетъчния и хуморалния имунитет, както и нивото на CD3, CD4, CD8 и В-лимфоцитите не се различават или дори надвишават тези в групата серонегативна към T.gondii, като по този начин демонстрират латентна токсоплазмоза. В същото време, повишаването на титъра на специфичните IgG при разреждане 1: 100 и по-високо, както и откриването на IgM, показва активиране на токсоплазмоза, докато се наблюдава значително инхибиране на Т-клетъчния елемент на имунната система (както на CD4, така и на СО8 лимфоцити), което утежнява прогресиране на HIV инфекцията. На всички етапи на HIV-процеса при серопозитивен към T.gondii се наблюдава по-изразено повишаване на нивото на основните серумни имуноглобулини IgG и IgM. При проучване на активността на токсоплазмоза при тези пациенти бяха оценени следните клинични показатели: температура, продължителност и честота, размер и чувствителност на лимфните възли, коремна болка, размер на черния дроб, наличие на диария, симптоми на интоксикация на ЦНС (главоболие, депресия, нарушение на паметта, нарушение на съня, замаяност, гърчове, загуба на съзнание); признаци на органично увреждане на централната нервна система (енцефалопатия, арахноидит, увреждане на черепните нерви, тумори, деменция, еписиндром, атрофия на кората и калциниран мозък, менингоенцефалит); различни лезии на очите, белите дробове, кожата и миокарда. Установено е, че за клиничната диагноза на явна токсоплазмоза при HIV-инфектирани хора по ShA-ShB стадия (според класификацията на В. В. Покровски) най-значим е следният симптоматичен комплекс: чести епизоди на продължителна висока температура, генерализирана лимфаденопатия с диаметър на лимфните възли над 3 cm, болезнени палпация, тежка хепатомегалия, хориоретинит, енцефалопатия, признаци на интоксикация на ЦНС, придружена от замаяност. При пациенти на етап IIIB-IV, активирането на T.gondii се характеризира с увреждане на централната нервна система с развитие на менингоенцефалит, потвърдено чрез ядрено-магнитен резонанс на мозъка и откриване на антитоксоплазмени антитела в цереброспиналната течност.
Повече от 97% от пациентите с токсоплазмен енцефалит имат IgG до T.gondii (Zanderle R. et al., 1991). Рискът от неговото развитие при серопозитивни към T.gondii със СПИН е 27 пъти по-висок от този на серонегативния (Oksenhendler E. et al., 1994). Десетгодишно проучване в Сан Франциско за идентифициране на опортюнистични инфекции сред хомосексуалистите със СПИН позволи да се установи, че честотата на заболяването е 0.05 случая годишно. В САЩ токсоплазменият енцефалит на пациенти със СПИН се среща сред чернокожите - 5,2%; за бели - 4,2%; наркомани - 5,9%, а хомосексуалистите - -4,6%. Честотата е по-голяма в североизточните и южните райони - 5.6%, а в северно-централните и западните - 4.4-4.1%. Токсоплазменият енцефалит е по-рядко срещан при деца със СПИН - 0,86% от всички индикаторни болести, регистрирани през 1992 г. Въпреки това, T.gondii може да се предава на плода при липса на клиника на майката. Не е известно как степента на имуносупресия при майката е свързана с предаването на паразита в матката. В един доклад, 3-та и 5-та деца на майка с асимптоматична инфекция Toxoplasma са били заразени с HIV и T.gondii in utero, а четвъртата е била здрава. Marty P. et al. (1994) цитират случай на вътрематочна инфекция на плода, дължащ се на рецидив на токсоплазмоза през 22-та седмица от бременността при инфектирана с HIV жена. IgG 400 IU / ml се открива в серума на нейната кръв, IgM отсъства, хидроцефалия се диагностицира в същото време и се извършва медицински аборт.
Нивото на сероконверсия при HIV-инфектирани индивиди е средно 0.9% годишно, но индивидуалният риск от инфекция варира в широки граници, в зависимост от индивидуалните характеристики на живота и региона на пребиваване (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Следователно, изключително важно е да се знае степента на заразяване на населението в региона, тъй като това може да служи като индикатор за локалната T.gondii инфекция при заразените с HIV лица.
Лечение и специфична превенция
Проблемът с лечението на токсоплазмозата е много труден, свързан е с особеностите на цикъла на патогена, патогенезата на заболяването и множествените увреждания. Обикновено целта на терапията е тахизоитна или пролиферативна форма, докато кистите, източникът на тахизоити, са по-трудни за унищожаване.
През 1948 г. Г. Хотчинс предлага антималарийно лекарство пириметамин, а през 1952 г. Д. Ейлс и Н. Колман изясняват механизма на неговото действие върху паразита и по-късно доказват синергичния ефект на пириметамин и сулфонамиди. Пириметамин инхибира прехода на фолиева киселина към фолинова, поради което синтезът на нуклеинови киселини в T.gondii е блокиран. В резултат на това метаболитните нарушения на Toxoplasma стават по-чувствителни към ефектите на сулфонамидите. Страничен ефект на пириметамин е токсичен ефект върху хемопоезата (намалява се нивото на хемоглобина, левкоцитите и тромбоцитите). Тези нарушения се изравняват чрез предписване на фолинова киселина. Недостатъците на лекарството включват неговата лоша поносимост от пациенти; ефекти само върху ендозоити, лекарството практически не засяга кистични форми; когато се прилага по време на бременност, той има тератогенен ефект. Например, през периода на наблюдение 1972-1988 г. (Philip-Howard et al., 1990), 76 пациенти са имали изразен страничен ефект, а при 53% са описани тежки усложнения:
- в 15 случая - гранулоцитопения,
- 5, фатален изход
- 6 пациенти са починали от миокардит,
- в 3 - метхемоглобинемия,
- 6 - дихателна недостатъчност,
- 4 - кожни лезии,
- 3 са имали конвулсивен синдром и усложнения по-често се наблюдават при жени (2/3 случая) в рамките на 2,5-3,9 седмици след приема на лекарството.
Често, заедно с PM + SA, се предписват липидни инжекции, които чрез промяна на консистенцията на хиалуроновата киселина повишават пропускливостта на тъканите и по този начин допринасят за ефекта на лекарствата върху кистозната форма.
Използването на триметоприм (комбинирано лекарство Бисептол), съгласно механизма на действие, подобно на пириметамин, не дава значителен ефект при лечението на токсоплазмоза в сравнение с класическата схема на лечение (Zasuhin DN, 1980). Използването на бреомицин (имуносупресант) и бестатин (инхибитор на аминопептидаза) води до промяна в нормалната форма на външната мембрана на токсоплазмата (Akao S. et al., 1986).
Трябва да се обърне голямо внимание на лечението на бременни жени и на превенцията на вродена токсоплазмоза. Спирамицинът (ровамицин), антибиотик, получен от Streptomyces anbofaciens, е най-подходящ за тази цел. Лекарството създава висока концентрация в различни тъкани, кръвна плазма и, най-важното, в плацентата. Обаче, то се понася добре и няма тератогенен ефект върху плода (Descotes J. et al., 1988; Chang HR et al., 1988; Courcur J. et al., 1988; Robert E. et al., 1989: Wong SY. Remington J., 1994). Отчитайки особеностите на патогенезата, имуносупресивния ефект на T.gondii, изразена алергизация на макроорганизъм, използването на антихистамини, имуномодулатори като левамизол, декарис се препоръчва при комплексното лечение на токсоплазмозата (Лукянова Т.А., и др., 1981; Матернова В., Шевкунова Е.А., 1979; Noah N.A. и др., 1981).
Използването на Т-активин, тимоген, натриев нуклеинат (Koltsova IG, 1992) се препоръчва за имунокорекция на животни, заразени с T.gondii, като начин за повишаване на ефективността на противогрипните ваксини.
Вакцинотерапията с токсоплазмин се използва за лечение на хронична токсоплазмоза (Казанцев А.П., 1985), има десенсибилизиращ и имуностимулиращ ефект.
По този начин, само единични лекарства са активни срещу Toxoplasma.
За лечение на токсоплазмоза при ХИВ-инфектирани хора, се използват също така лекарства, които влияят на фолатния метаболизъм в тахизоиди сулфаниламиди (инхибитори на хидроперстичната синтетаза HPS) и инхибитори на дихидрофолат редуктаза DHFR (триметоприм и пириметамин). Последните действат по-ефективно върху протозойната дихидрофолатна редуктаза при малария (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Други антифолатни лекарства включват триметрексат, потенциален DHFR инхибитор, пиретрексин и дапсон, HPS инхибитор. Някои инхибитори на синтеза на бактериални протеини също са активни срещу Toxoplasma, вероятно със същия механизъм на действие. Това са клиндамицин, спирамицин, нови макролиди - рокситромицин, кларитромицин, азитромицин. Последното също засяга кистични форми (Huskinson-Mark J. et al., 1991).
В експеримента (Blais J., Chamberland S., 1992), беше установено, че азитромицинът се натрупва в макрофагите и персистира там по време на инвазивния период, инхибира протеиновия синтез в свободни тахизоити и инвазивни макрофаги. Успешното използване на лекарството за лечение на токсоплазмен енцефалит при HIV-инфектирани хора е съобщено от Saba J. et al. (1993). Азитромицин е прилаган на пациенти в натоварваща доза от 1000 mg заедно с 200 mg пириметамин, последвано от намаляване на 500 mg azgromycin и 75 mg пириметамин на ден в продължение на 27 дни. Със същата цел, Eliot W. et al. (1994) са използвали азитромицин като монотерапия: началната доза е 1500 mg, последвана от редукция до 1000 mg на ден.
Chang H.R. et al. (1990) смятат, че е възможно да се използва с токсоплазмен енцефалит в HIV-инфектиран доксициклин, редица изследвания (Tardif С. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) доказват ефективността на клиндамицин в комбинация с пириметамин; при високи концентрации на клиндамицин (40 µg / ml), протеиновият синтез се инхибира при T.gondii tachyzoites. Ефективността на ровамицин при активиране на токсоплазмоза, хламидия и криптоспоридиоза е докладвана от Е. Ф. Заикова. et al. (1998).
Ефектът върху способността на паразита да синтезира нуклеинови киселини осигурява третия механизъм на действие върху T.gondii. Atovakvon е антималарийно лекарство, активно срещу пролиферативни форми и кисти (Araujo F.G. et al., 1991). Друго експериментално лекарство е арпиноцид.
Предмет на много изследвания е имунотерапията. Използването на CD8 лимфоцити, интерлевкин-2, 0- и у-интерферон показва защитен ефект в експериментални модели (McCabe RE et al., 1984; Sharma SD et al., 1985; Schmitz JL et al., 1989; Hakim FT et al., 1991). За профилактика на токсоплазмен енцефалит при ХИВ-инфектирани хора с ниски нива на CD4 бяха оценени няколко профилактични режима. За съжаление, поради липсата на широки, проспективни, контролирани, рандомизирани проучвания, всички проведени изследвания имат противоречиви резултати. Монотерапията се счита за неефективна.
Според Landman R. et al. (1993), само дневен прием на Biseptol 960 mg или комбинация от дапсон 50 mg на ден и пириметамин 50 mg на седмица може да се обмисли за клинична употреба.
Счита се, че първичната превенция на токсоплазмоза трябва да се извършва при HIV-инфектирани пациенти, които са серопозитивни на T.gondii, с броя на CD4.<О, 2x109. Ако нивото на CD4<0.05, се препоръчва да се започне профилактично лечение независимо от наличието на антитела към T.gondii, тъй като има риск от фалшиво-отрицателна серология по време на първичната инфекция.
Въпреки, че проспективни рандомизирани проучвания не са проведени между серопозитивни със СПИН, клинични наблюдения (Oksenhendler E. et al., 1994; CarrA. Et al., 1992; Hardy WDetal., 1992; May TNN et al., 1994; Podzamczer D. et al. al., 1993; Bozzette SA et al., 1995; Canessa A. et al., 1992) и експериментален (Grossman PL, Remington JS, 1979) показват, че ко-тримоксазол, в дози, които са профилактични за пневмония, също е ефективен превенция на токсоплазмен енцефалит.
В ретроспективно проучване, проведено от Sugg. Etal. (1992) е установено, че нито един от 22-те пациенти със СПИН, които са получавали ниски дози Biseptol 960 mg x 2 пъти на ден 2 дни в седмицата, не са развили Toxoplasma encephalitis, докато 12 (33) %) от 36 серопозитивни пациенти със СПИН, които са получили пентамидин за предотвратяване на пневмония, заболяването се развива. Няколко проспективни проучвания за Бисептол (но нито една от тях не е планирана специално за оценка на превенцията на Toxoplasma encephalitis) са получили противоречиви данни: при анализа на всички пациенти, подложени на лечение, е показана ефективността на Biseptol. но с анализ за намерение за лечение, той не дава защитен ефект.
В САЩ дапсонът най-често се използва като монотерапия за профилактика на пневмония при пациенти, които не понасят Biseptol. В експеримента върху мишки, той не е ефективен за превенция на токсоплазмоза (Derouin F. et al., 1991), въпреки че резултатите от едно проучване при хора показват ефективността на лекарството в доза от 100 mg x 2 пъти седмично, в сравнение с пациентите, които получават пентамидин 100 mg. на всеки 2 седмици (Torres RA et al., 1993). Изследванията върху животни и клиничните данни показват, че комбинацията от дапсон и пириметамин е по-ефективна за лечение на инфекция (Girard PM et al., 1993; Brun-Pasaud М et al., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al. al., 1991). Открито, проспективно, рандомизирано проучване от френски изследователи откри, че серопозитивните със СПИН лекувани с дапсон 50 mg на ден, пириметами и 50 mg седмично и левковорин 25 mg на седмица в сравнение с пациентите, лекувани с инхалации с пентамидин 300 mg на месец, токсоплазмен енцефалит се развиха в 14% и 25%, съответно (Girard PM et al., 1993). При извършване на анализ за намерение за лечение, относителният риск от развитие на токсоплазмен енцефалит е 2,4 пъти по-висок при пациентите, лекувани с пентамидин. В проспективно сравнително рандомизирано проучване в Испания, Biseptol 960 mg x 2 пъти дневно 3 пъти седмично се сравнява с дапсон 100 mg в доза и пириметамин 25 mg седмично за профилактика на пневмония. И в двете групи няма разлика в броя на случаите на токсоплазмен енцефалит (Podzamczer D. et al., 1993).
Dapsone има по-дълъг Т]) Р и по-малко странични ефекти, но и двете комбинации могат да доведат до странични ефекти, изискващи или намаляване на дозата или прекратяване на лечението; Ниски дози: дапсон 100 mg, пириметамин 25 mg на седмица са неефективни (Mallolas J. et al., 1993).
Стандартната терапия на линия 1 за остра токсоплазмоза е комбинация от пириметамин 50-70 mg на ден и сулфадиазин 4-6 g дневно per os. За по-високи концентрации на пириметамин се използват 100-200 mg еднократно, продължителността на терапията е 6 седмици. Поради високото ниво на странични ефекти, до 45% от пациентите са принудени да преустановят лечението (Haverkos H.W.. 1987). Най-честите нежелани реакции са обрив и треска. За неутрализиране на токсичния ефект на пириметамин върху костния мозък, фолиновата киселина (левковорин 10 mg на ден) трябва да се прилага заедно със специфична терапия. Трябва да се има предвид, че хематотоксичността се засилва от антиретровирусни лекарства, които трябва да се избягват по време на лечението на токсоплазмоза. В допълнение, зидовудин проявява антагонистичен ефект с пириметамин (Израелски D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Сулфонамидите могат да причинят редица нежелани лекарствени реакции, като кристалурия, хематурия и бъбречна недостатъчност, които се елиминират чрез рехидратация, алкализиране на урината и намаляване на дозата на лекарството. Ефективно имуномодулиращо лекарство за фармакотерапия за HIV инфекция с често повтарящи се опортюнистични заболявания е Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). Той има и детоксикация, хепатопротективен ефект, причинява инактивиране на свободните радикали и пероксидни съединения, което допринася за подобряване на хематологичните, биохимичните и имунологичните параметри (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).
Пациенти, които не понасят сулфонамиди, могат да бъдат лекувани с комбинация от пириметамин и клиндамицин (1200-4800 mg на ден) през устата или iv. Две проспективни контролирани проучвания (Dannemann, V. et al., 1992; Katlama C, 1991) показват, че тази комбинация е сравнима с комбинацията от пириметамин сулфонамиди, въпреки че нежелани реакции, свързани с клиндамицин и необходимостта от прекъсване на лечението, са наблюдавани при 30% от пациентите. Те включват: кожен обрив, неутропения и гастроинтестинални нарушения, главно
по-рядко се наблюдава псевдомембранозен колит.
Алтернативна комбинация от лекарства за лечение включва
- сулфаметоксазол и триметоприм (Canessa A. et al., 1992),
- пириметамин и кларитромицин (Fernandez-Martin et al., 1991),
- пириметамин и азитромицин (Saba J. et al., 1992),
- пириметамин и доксициклин (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
- клиндамицин и 5-флуороурацил (Dhiver C. et al., 1993)
- и монотерапия с атоваквон (Kovacs J.A., 1992).
Въпреки това, не са провеждани обширни клинични проучвания, за да се потвърди някоя от тези схеми.
В европейското многоцентрово рандомизирано проучване (Katlama C. et al., 1996), в което са включени 299 пациенти с инфектиран с HIV токсоплазмен енцефалит, е сравнена ефективността на две схеми на лечение: пириметамин 50 mg дневно с 2400 mg клиндамицин или 4 g сулфадиазин в продължение на 6 седмици. поддържаща терапия 25 mg пириметамин дневно с 1200 mg клиндамицин или 2 g сулфадиазин. Анализът за намерение за лечение показа, че пириметамин-клиндамицинът е по-малко ефективен за лечение на токсоплазмен енцефалит, рискът от прогресиране на заболяването е 1.84 пъти по-висок от стандартния режим.
След лечение на остър токсоплазмоза, почти всички пациенти без поддържаща терапия през целия живот са се сблъскали (Conn J. A. et al., 1989) поради неспособността на повечето от тези лекарства да унищожат форми на киста на паразита. Поддържащата терапия се състои от 25-50 mg пириметамин и 2-4 mg сулфадиазин (Leport C. et al., 1988). Пациенти, които не са в състояние да понасят високи дози сулфонамиди по време на лечението на острата фаза, могат да получат лечение с режим, който е профилактичен за пневмония. Ако сулфонамидите са противопоказани, може да се предпише пириметамин 25 mg на ден и клиндамицин 1200 mg на ден (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC. Et a1.e 1991).
Периодичната терапия два пъти седмично с пириметамин и сулфадиазин (Pedrol E. et al., 1990) или монотерапия с пириметамин в доза от 50 mg на ден (de Gans J. et al., 1992) може също да бъде ефективна като дългосрочна супресивна терапия. Алтернативни схеми на лечение включват комбинация от пириметамин с дапсон или атова фон монотерапия.
През 1996 г. David Ho е докладван за ефективното използване на комбинирана терапия за лечение на HIV-инфектирани хора (HAART-високо активна антиретровирусна терапия), където инхибитори на обратната транскриптаза и протеазни инхибитори са комбинирани в различни комбинации (Rakhmanova AG и др., 1999 ).
Лечение на мозъчен токсоплазмоза
Планините от паразити ще излязат от вас, ако пиете на празен стомах с обикновен глътка.
Токсоплазмозата е зоонотично заболяване, предизвикано от активността на вътреклетъчни протозойни паразити Toxoplasma gondii. Веднъж попаднали в човешкото тяло, те започват активно да се размножават в червата, а след това да проникнат в лимфните и кръвоносните системи, да се разпространяват в цялото тяло и да се задържат в различни органи и тъкани. Най-често паразитите се локализират в мозъка и нервната система, което води до мозъчен токсоплазмоза.
Токсоплазмозата на мозъка е доста рядко явление, тъй като човешкото тяло с нормален статус на имунната система лесно и бързо се справя с паразитите, но в случай на потискане на естествените защитни сили на тялото пациентът развива сериозно заболяване, което изисква незабавна медицинска помощ.
Какво се случва в организма с токсоплазмоза на мозъка
Прониквайки в мозъка заедно с притока на кръв, паразитите нахлуват в клетките на мембраните на ГМ, веществото или кортекса на ГМ. Локализацията на паразитите може да бъде смесена, т.е. токсоплазма засяга целия мозък. В същото време паразитите образуват кисти, наричани още грануломи, в които се извършва асексуално размножаване. В случай на нормална дейност на имунната система, този процес протича в латентна форма, развитието на кисти е или блокирано, или тахизоидите, образувани в резултат на асексуално размножаване в клетките и впоследствие разрушаващи клетъчната мембрана, се разрушават от имунитета. В случай на намалена имунна система, размножаването на паразити води до освобождаване на огромно количество свободни тахизоиди (форма на токсоплазма), които могат да инфектират други здрави клетки и да задействат друг цикъл.
Прониквайки в клетките, паразитите провокират развитието на локални възпалителни и некротични процеси, в резултат на което се акумулират калциеви соли. Това води до образуването на калцификации. Грануломите могат да бъдат в различни части на мозъка в продължение на няколко години или дори през целия живот на човека.
Токсоплазменото поражение GM може да допринесе за развитието на енцефалит, менингит, менингоенцефалит, множество мозъчни абсцеси и мозъчен оток.
Класификация и симптоми на мозъчен токсоплазмоза
Токсоплазмозата на мозъка обикновено се разделя на базата на придобиването на болестта:
- Вродена (инфекция възникнала в утробата);
- Придобити (инфекция е настъпила по време на живота);
Формата на хода на токсоплазмоза също има разлики:
- Острата форма на токсоплазмоза (най-често се наблюдава с намален статус на имунната система);
- Хроничната форма на токсоплазмоза, често срещана в латентна форма;
Вроденият токсоплазмоза на мозъка при деца води до най-тежките увреждания на развитието и, както често се случва, смъртта на плода или спонтанния аборт. В случай на раждане на дете с вродена токсоплазмоза, заболяването обикновено приема остра форма, чиито симптоми ще бъдат описани по-късно.
Придобитата ГМ токсоплазмоза често се среща в латентна форма, но токсоплазмозата на мозъка приема изключително агресивна (остра) форма на ХИВ. Първоначално проявите на болестта не се различават от обичайните остри респираторни заболявания (неразположение, слабост, втрисане, треска, болки в крайниците). В бъдеще могат да възникнат следните симптоми:
- Частична / пълна парализа на крайниците, както и мускулните групи. Парезите и парализата могат да причинят увреждане;
- Еметични пориви, поява на повръщане;
- Нарушения на двигателните и двигателните функции;
- Дезориентация в пространството;
- Нарушена речева функция;
- Зрителни увреждания, до пълна загуба на зрението (с развитието на хориоретинит);
- Епилептични припадъци, гърчове;
- Увеличаване на възлите на лимфната система на шията;
- Главоболие и замаяност;
- Увреждане на паметта и объркване;
- Нарушения на емоционалното и психическото състояние, появата на стабилни депресивни и апатични състояния, агресия и раздразнителност;
Вроденият токсоплазмоза на мозъка може да предизвика развитие на хидроцефалия, олигофрения с различна тежест, загуба на зрение и слух, страбизъм и др. Добавете горните симптоми и ще получите резултат от вродена токсоплазмоза на мозъка.
Забележка. Токсоплазмозата на мозъка при HIV може да причини смърт.
Хроничното протичане на това заболяване настъпва с периоди на обостряне и ремисия. Появата на обостряне се обяснява със същата отслабена имунна система. Симптомите са по-малко агресивни, рядко се наблюдава комплекс от тежки симптоматични събития и по правило с HIV инфекция.
Трябва да се разбере, че локализацията на паразита в GM токсоплазмоза може да има по-широк обхват. В допълнение към мозъка и централната нервна система, токсоплазмата често засяга вътрешните органи (черния дроб, бъбреците, далака, сърцето) и органите на зрението, което се проявява със специфични симптоми на нарушено функциониране на засегнатите органи. Развиват се нарушения на ендокринната система, водещи до патологии на еректилна функция, безплодие, ранно / късно съзряване при деца и др.
Лечение на мозъчен токсоплазмоза
Лечението на това заболяване се извършва под медицинско наблюдение с пациента в болничната стая. В случай на откриване на латентна форма на токсоплазмоза на мозъка, лечението може да не бъде осигурено. Това се обяснява с факта, че главните лекарства, използвани като лекарства за мозъчно увреждане токсоплазмата са антипротозойни лекарства, които нямат / имат малък ефект върху паразитните кисти.
- Adiazine, Sulfazin (сулфадиазин);
- Далацин, Клиндамицин (клиндамицин);
- Хлоридин, Fansidar (пириметамин);
- Сулфонамидна група: Линкомицин, Метациклин, Ровамицин;
Най-често използваната комбинация от лекарства на базата на клиндамицин и средства на база сулфадиазин. Допълнително предписани лекарства на базата на пириметамин. Първите дни на терапията включват натоварваща доза от лекарства, като впоследствие терапевтичната доза се коригира и намалява.
Лечението на мозъчния токсоплазмоза при хора включва цялостен подход, в допълнение към антибиотиците се използват имуномодулаторни средства (особено за HIV инфекция), витаминни комплекси, ноотропи и фолиева киселина. Всъщност, употребата на лекарства на основата на пириметамин спомага за блокиране на превръщането на фолиевата киселина в фолинат, така че паралелното приложение на фолиева киселина няма смисъл и препаратите с калциев фолинат са доста скъпи, но това са средствата, препоръчани за употреба.
В случай на HIV инфекция, лечението на пациенти включва високоактивна антиретровирусна терапия, включваща прилагане на нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза, протеазни инхибитори, интегрази, сливания и др.
Продължителността на лечението може да бъде доста дълъг период от време и да включва няколко курса на лечение. Терапевтичната доза се избира индивидуално, в зависимост от характера на патологичния процес и характеристиките на пациента.
Лечението на хроничната форма на токсоплазмоза с обостряне на патологичния процес с антибиотици е неефективно. Затова на преден план излиза имуномодулиращата и сенсибилизираща терапия. Клиничните проучвания са доказали ефективността на лекарствата на базата на левамизол срещу паразитните кисти, следователно, употребата на тези лекарства в хроничната форма на токсоплазмоза е съвсем подходяща и разумна. Както при лечението на острата форма, продължителността на курса, терапевтичната доза, изборът на лекарства - всичко това е в компетенцията на присъстващия специалист по инфекциозни заболявания.
предотвратяване
Превантивните мерки за хора с нормален имунен статус, които преди не са били в контакт с Toxoplasma, са както следва:
- Препоръчително е да се ядат месо, птици и месни продукти, които са добре обработени при високи температури;
- Не се препоръчва контакт с котки на улицата;
- Не хранете Вашата домашна котка със сурово месо и птици;
- Работата със земята и пясъка трябва да се извършва с ръкавици;
- Почистването на котешката постеля също се препоръчва при носене на ръкавици;
Въпреки това, дори следвайки всички правила, вероятността от инфекция с токсоплазмоза е доста висока. Но ако нямате тежки вирусни или имунопатологични заболявания, няма какво да се безпокоите.
Превенцията на ХИВ включва употребата на наркотици, дори и при наличие на имунитет (открити са IgX антитела към Toxoplasma). Условието за превенция на лекарството - CD4 е по-малко от 100 клетки / µl.