Фокални промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер

На фона на циркулаторната недостатъчност се развиват фокални промени в дисциркулаторния характер на мозъка. Мозъкът се снабдява с кръв от 4 съдови басейна - две каротидни и две вертебробазиларни. Обикновено тези басейни са свързани помежду си в черепната кухина, образувайки анастомоза. Тези съединения позволяват на човешкото тяло да компенсира недостатъците на кръвния поток и липсата на кислород за дълго време. В области, в които има недостиг на кръв, кръвта тече от други басейни през потока. Ако тези анастомотични съдове не са развити, те говорят за отворен вилисиански кръг. С тази структура на кръвоносните съдове, недостатъчност на кръвообращението води до появата на фокални промени в мозъка, клинични симптоми.

Клинична картина

Най-честата диагноза при по-възрастните хора, основана единствено на оплаквания, е дисциркуляторна енцефалопатия. Въпреки това, тя трябва да се помни - това е хронично, постоянно прогресивно нарушение на кръвообращението, което се развива в резултат на страданието на мозъчни капиляри, което е свързано с развитието на голям брой микро удари. Фокалното увреждане на мозъка може да бъде диагностицирано само ако има определени критерии:

• има признаци на мозъчно увреждане, което може да бъде потвърдено обективно;
• постоянно нарастващите клинични симптоми;
• наличието на пряка връзка между клиничната и инструменталната картина при провеждане на допълнителни методи на изследване;
• наличието на цереброваскуларно заболяване при пациент, което е рисков фактор за развитието на фокално увреждане на мозъка;
• липсата на други болести, с които би било възможно да се свърже произходът на клиничната картина.

Фокалните промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер се проявяват с нарушена памет, внимание, движение и емоционално-волеви сфери.

Основното влияние върху функционалното състояние и социалната адаптация на пациента имат когнитивните нарушения. Когато има фокално мозъчно вещество в областта на фронталните и темпоралните лобове на доминантното полукълбо, се наблюдава намаляване на паметта на вниманието, забавяне на мисловните процеси, нарушено планиране и последователно извършване на ежедневна рутинна работа. Когнитивно увреждане поради мозъчна дистрофия на васкуларния генезис. С развитието на невродегенеративни фокални промени на мозъка, човек престава да разпознава познати обекти, страдащи от реч, емоционални и личностни разстройства. Първо се появяват астеничен синдром и депресивни състояния, които лошо реагират на лечение с антидепресанти.

Прогресивните дистрофични, дегенеративни нарушения водят до появата на егоцентризъм, няма контрол над емоциите, се развива неадекватна реакция на ситуацията.

Нарушенията в движението се проявяват с колебания при ходене, координиращи нарушения, централна пареза с различна тежест, треперене на главата, ръцете, емоционалната тъга и амимия. Стационарните прогресивни фокални мозъчни лезии водят до крайния етап на заболяването, когато пациентът не може да яде поради постоянно задушаване. Насилни емоции се появяват, например, смях или плач от място, гласът става назален.

Предразполагащи фактори

Артериалната хипертония, стенотичните и оклузивни васкуларни лезии и нарушенията на липидния и въглехидратния метаболизъм са сред болестите, водещи до малки фокални промени в мозъчната субстанция.

Основният механизъм на развитие на дисциркуляторна енцефалопатия се проявява от факта, че се образуват огнища на исхемия и инфаркт. Това е състояние, при което дистрофичните промени започват да се развиват на фона на кислородно гладуване, намален приток на кръв и по-бавен метаболизъм. В мозъка се появяват области на демиелинизация, оток, регенерация на глиози и разширяване на периваскуларните пространства. Горните фактори са основни. Те обясняват съществуващите лезии и генезиса на мозъка.

Допълнителни методи за изследване

Основният метод за диагностициране на тази патология е ЯМР на мозъка, при който се определят хиперинтензивни огнища, незначителни инфаркти, пост-исхемична дегенерация, разширяване на вентрикуларната система. Броят на сърдечните пристъпи може да бъде от единични до множество случаи, диаметърът може да бъде до 2,5 см. Малките фокални промени казват, че това е сериозно поражение, което може да доведе до увреждане на пациента. На това място страда кръвообращението.

Използват се доплеров ултразвук, дуплексно сканиране, което може да покаже нарушен приток на кръв под формата на асиметрия, стеноза, оклузия на големите съдове, увеличен венозен кръвен поток, атеросклеротични плаки.

Компютърната томография ще ви позволи да видите само следи от пренесени инфаркти под формата на лакуни, напълнени с гръбначно-мозъчна течност, т.е. кисти. Също така се определя от изтъняване - атрофия на мозъчната кора, вентрикуларно разширение, свързана с хидроцефалия.

Съвременни подходи към терапията

Лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване, което е довело до мозъчни нарушения. Освен това е необходимо да се използват средства, предотвратяващи прогресирането на заболяването.

Съдови лекарства, като пентоксифилин, винпоцетин, цинаризин, дихидроергокриптин, се предписват неуспешно. Те имат положителен ефект върху мозъчното кръвообращение, нормализират микроциркулацията, увеличават пластичността на червените кръвни клетки, намаляват вискозитета на кръвта и възстановяват неговата течност. Тези лекарства облекчават съдовия спазъм, възстановяват устойчивостта на тъканите към хипоксия.

Като антиоксидант се използват ноотропно, антихипоксично лечение, цитофлавин, актовегин, тиоктова киселина, пирацетам, гинко билоба.

Лечението с вестибулотропни средства намалява ефектите от замаяност, премахва несигурността при ходене, подобрява качеството на живот на пациентите. Лечението с бетахистин, вертигохел, дименхидринат, меклозин, диазепам се оправдава.

При повишено кръвно налягане е необходимо редовно проследяване на налягането и цифрите на сърдечната честота и тяхната нормализация според показанията. Аспирини, дипиридамол, клопидогрел, варфарин, дабигатран се използват за разреждане на кръвта. Когато нивата на холестерола се повишат, се използват статини.

В момента се обръща специално внимание на блокерите на калциевите канали, които заедно с функцията за нормализиране на кръвното налягане имат невропротективен ефект. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол възстановяват когнитивната функция добре.

Невротрансмитерите, например, цитиколинът има ноотропно и психостимулиращо действие, нормализира паметта, вниманието, подобрява благосъстоянието, възстановява способността на пациента да се грижи за себе си. Механизмът на действие се основава на факта, че лекарството намалява подуването на мозъка, стабилизира клетъчните мембрани,

L-лизин есцинат има противовъзпалителни, антиедемни и неврозащитни свойства. Той стимулира секрецията на глюкокортикоидите, възстановява съдовата пропускливост, тонизира вените и нормализира венозния отток.

Селективна терапия за когнитивни нарушения

За да се възстанови паметта, вниманието, изпълнението, се използва донепезил - лекарство, което нормализира обмена на невротрансмитери, възстановява скоростта, качеството на предаване на нервните импулси до местоназначението. Възстановява ежедневната активност на пациентите, коригира апатията, невнимателните обсесивни действия, премахва халюцинациите.

Галантамин нормализира невромускулната трансмисия, стимулира производството на храносмилателни ензими, секрецията на потните жлези, понижава вътреочното налягане. Лекарството се използва за деменция, дисциркуляторна енцефалопатия, глаукома.

Rivastigmine ефективен. Но приемането му е ограничено от наличието на язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, нарушения на проводимостта, аритмия, бронхиална астма, обструкция на пикочните пътища, епилепсия.

При изразени психо-емоционални разстройства се използват антидепресанти. При тази патология селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин са се доказали добре. Тези лекарства включват венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Наркотиците от тази група в аптеките се продават само по лекарско предписание. Присвоява тези лекарства на лекуващия лекар, като се вземат предвид тежестта на интелектуалните и психични разстройства, симптоми на депресия, заблуди.

предотвратяване

Предотвратяването на дисциркуляторната енцефалопатия е основно лечение на причини, които водят до хипертония, стрес, диабет, затлъстяване. В допълнение към поддържането на здравословен начин на живот, нормализиране на съня, почивка на режима на работа, е необходимо да се избягва мануална терапия на шийните прешлени. Неуспешен наклон на главата и врата може да доведе до необратимо увреждане на притока на кръв в вертебробазиларния басейн и да причини инвалидизиращи или фатални усложнения.

Ако има признаци на повишена умора, загуба на паметта, внимание към работата, трябва да се консултирате с лекар и да извършите прегледи, които да премахнат нарушенията на кръвния поток през съдовете, захранващи мозъка. За идентифициране на сърдечна, белодробна, ендокринна патология и незабавно започване лечението е пътят към успеха в борбата срещу дисциркуляторната енцефалопатия.

Видове, причини, лечение на фокални мозъчни промени от съдов характер

Всяка част на мозъка изпълнява определени функции - регулира речта, мисленето, баланса, вниманието, контролира работата на вътрешните органи. В мозъка се съхранява и обработва невероятно количество информация; В същото време в него има много процеси, които осигуряват на човек нормална жизнена дейност. Функционирането на цялата тази комплексна система е в пряка зависимост от кръвоснабдяването. Дори леките увреждания на кръвоносните съдове водят до сериозни последствия. Една от проявите на тази патология са фокалните промени в мозъка.

Какви патологии съществуват

Поради липсата на кислород в мозъка започва гладуване на клетките (в медицината този процес се нарича исхемия), причинявайки дистрофични нарушения. В бъдеще тези нарушения засягат части от мозъка, които частично или напълно губят естествените си функции. Има два вида дистрофични нарушения:

1. Дифузно, покривайки цялата мозъчна тъкан равномерно, без появата на патологични зони. Те се появяват поради нарушена циркулация на кръвта, мозъчни увреждания, сътресения, възпаления, причинени от инфекции. Симптомите на дифузни патологии често са инвалидност, непоносима, постоянна болка в главата, апатия, летаргия, безсъние.
2. Фокални промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер, обхващащи отделна област, в която се нарушава движението на кръвта. Епидемиите са единични или множествени, случайно разпръснати в мозъчната тъкан. По принцип това е бавна хронична болест, която се е развила през годините.

Сред фокалните патологии често се срещат:

• Киста е малка кухина, пълна с течност. Често не причинява дискомфорт и болка при пациентите, но става причина за притискане на кръвоносните съдове и околните области на мозъка.
• Некротична некроза, засягаща области на мозъка, поради нарушено транспортиране на хранителни вещества. Мъртвите клетки, които образуват мъртви зони, не изпълняват функциите си и не се възстановяват в бъдеще.
• Мозъчен белег и хематом, възникнал след тежка травма или сътресение. Тези фокални промени на мозъка водят до леко структурно увреждане.

Етапи на развитие на дисциркуляторни промени

Има три етапа на тази патология:

1. Първоначално, дисциркуляторните промени се характеризират с малко увреждане на кръвното движение в определени мозъчни области. Поради това, пациентът бързо се уморява, често изпитва пристъпи на въртене и главоболие.
2. Когато заболяването се развива и се влива във втория етап, лезията се влошава. Паметта се влошава, умствените способности намаляват. Човек става изключително раздразнителен, емоционален. Координацията на движенията се влошава, появява се шум в ушите.
3. В третия етап значителна част от невроните умират. В същото време мускулите са видимо засегнати, появяват се ясни признаци на деменция и органи на допир и сетива могат да откажат.

От където локализирани фокусни дифузни промени на съдовата природа в мозъка и гръбначния мозък, зависи от това как функционалността на органите, отговарящи на такива нарушения.

Симптоми на фокални лезии

Фокалните мозъчни лезии са причинени от съдови лезии, които губят еластичността с възрастта. В някои от тях се проявява минимално, докато в други нарушенията преминават в патологична форма. Може да се появи:

• Високо кръвно налягане, провокирано от липса на кислород поради дистрофичното състояние на мозъчните съдове.
• Епилептични припадъци, при които човек не може да поставя метални предмети в устата си, да го налива с вода, да бие бузите му и т.н.
• Психични разстройства, увреждане на паметта, изкривено възприемане на реалността, нетипично поведение.
• Инсулт или състояние преди инсулт, което може да се определи чрез КТ или ЯМР.
• Увеличаване на пулсиращо главоболие в задната част на главата, очни кухини, надбъбни зони, простиращи се по повърхността на целия череп.
• Неконтролирана мускулна контракция, тремор на крайниците, брадичката, очите, шията.
• Шум от ухото, звънене, задръствания, водещи до нервност.
• Редовни пристъпи на обръщане на главата, водещи до гадене и повръщане.
• Фотофобия, намалена острота на слуха, замъглено виждане, двойно виждане, забележима загуба на зрението.
• Постоянна умора, апатия.
• Неясна реч
• Прекъсване на съня.
• Мускулна пареза, патологична рефлексна реакция на крайниците.

Много хора задават въпроса, какви заболявания са провокирани от фокално увреждане на мозъка, какво е то и защо се случва. Известно е, че причините за това заболяване могат да бъдат:

• Съдови нарушения, свързани с естествено стареене, натрупвания на холестерол в стените на кръвоносните съдове.
• Остеохондроза на шията.
• Кислороден пост.
• Нови израстъци.
• Наранявания, открити и затворени наранявания на главата (тук не е важна възрастта).

Кой е в риск

Всяко заболяване има свои собствени рискови групи. Хората, принадлежащи към такива групи, трябва внимателно да следят здравето си и незабавно да се консултират с лекар при първите съмнителни симптоми. В случай на фокални патологии, тази група включва пациенти:

• Хипертонична, хипотонична болест.
• Диабет.
• Атеросклерозата.
• Ревматизъм.
• Затлъстяването.
• Чувствителни, емоционални хора, живеещи в постоянен стрес.
• Водещ заседнал живот.
• Възрастни хора, независимо от пола (от 55-60 години).

Също така провокира развитието на съдови патологии:

диагностика

Фокалните мозъчни лезии често са асимптоматични. Дори ако има незначителни симптоми, пациентите рядко посещават лекари. Идентифицирането на патологията е трудно. Можете да направите това, като преминете през ЯМР сканиране. Тя ви позволява да обмисляте дори малки дегенеративни лезии, които могат да доведат до инсулт или до онкология.

ЯМР може да показва такива нарушения:

• При промени в хемисферите е възможно блокиране на артериите, дължащо се на херния на гръбначния стълб, абнормно развитие на плода и атеросклеротични плаки.
• Нарушения в бялата материя на фронталния регион са характерни за хипертонична болест (особено след обостряне), вродени аномалии в развитието, като животозастрашаващ прогрес.
• Множествените огнища водят до състояние на пред-инсулт, сенилна деменция, еписиндром.

Многобройни малки огнища са животозастрашаващи, причинявайки много сериозни заболявания. Предимно се срещат при по-възрастните хора.

лечение

Лекарят обяснява на пациентите колко опасна е дистрофията на мозъка, какво е тя и как да се справя с болестта. Определяйки тактиката на лечение, неврологът събира обща история на пациента. Тъй като единствената истинска причина за патологията не може да бъде намерена, е да се подобри мозъчното кръвообращение по всякакъв начин. Терапията, както за единични лезии, така и за множество, се основава на няколко специфични постулата:

• Придържайки се с правилния режим и диета номер 10. Всеки ден на пациента се препоръчва да даде достатъчно време за почивка. Не се претоварвайте с физическа работа, яжте правилно. В диетата трябва да присъстват органични киселини (сурови или печени плодове, компоти, сокове, плодови напитки, бадеми). Пациентите в риск или тези, които са били диагностицирани с фокални промени в мозъка след прегледа, трябва да изключват обогатени с калций храни. Той уврежда притока на кръв, което води до кислородно гладуване и единични фокални промени в мозъчните структури.
• Провеждайте лекарствено лечение с лекарства, които влияят положително на кръвоснабдяването на мозъка. Такива лекарства стимулират притока на кръв, разширяват кръвоносните съдове, намаляват вискозитета, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
• На пациента се предписват аналгетици, облекчаващи болката, успокоителни, витаминна терапия.
• Когато хипо - или хипертония - лекарства, нормализиране на кръвното налягане, необходими за правилното функциониране на мозъка.

Ако фокалните мозъчни лезии не започнат да се лекуват и не започват заболяването, се развиват тежки заболявания, които съвременната медицина не може да се бори. Това е:

• Болестта на Алцхаймер е една от най-често срещаните форми на дегенерация на нервните клетки и структури.
• Синдромът на Пик е рядка прогресивна болест, засягаща хора над 50-годишна възраст.
• Болестта на Хънтингтън - генетично заболяване, което се проявява след 30-50 години.
• Кардиоцеребрален синдром, при който мозъчните функции са нарушени поради тежки заболявания на сърдечната система.
• Хипертония, влошаването на което може да доведе до сериозни проблеми със здравето на пациента.

Може би развитието на онкологичен процес.

предотвратяване

Последиците от тежки травматични увреждания на мозъка, признаци на старост, причиняващи фокални промени в мозъка - това не е причина да се отчайваме и да се отказваме. За преодоляване и предотвратяване на заболяването могат да се следват простите препоръки:

• По-често се разхождайте пеша, бягайте, влезте за плуване. Играйте отборни игри, посещавайте фитнес клуба 2-3 пъти седмично, извършвайте всяка работа, която изисква физическа активност.
• За да изключите или ограничите употребата на алкохол, да не се намесвате в мазни, пикантни, солени, пушени продукти. Ако е възможно, заменете сладките с пресни плодове и зеленчуци. Но да се откажат от любимите си ястия също не си струва. Ако искате да ядете наденица, по-добре е да я сварите, а не да се изпържи.
• Стресът и тревожността трябва да се избягват. Психичното състояние пряко засяга не само мозъка, но и другите органи. Много е трудно да се лекуват заболявания, свързани с депресия, а резултатът не винаги е положителен.
• При първите симптоми трябва да се консултирате с лекар. За да се контролира здравословното състояние, трябва да се изследват 1-2 пъти годишно.
• Строго е забранено да се предписва лечение, да се пият лекарства или да се прилагат рецепти на традиционната медицина. По-добре е първо да се консултирате със специалист и да спазвате стриктно всички процедури, които той ще препоръча.

Дори и най-квалифицираният лекар няма да може да предскаже как в бъдеще ще се държат фокалните промени в мозъчната същност на кръвоносния характер и дифузните нарушения. Състоянието на пациента зависи от възрастта, наличието на съпътстващи заболявания, размера на локализацията на фокуса, степента и динамиката на развитие. Важно е постоянно да се следи пациента, да се предприемат превантивни мерки, за да се избегне растежа на засегнатата област.

Автор на статията: Шмелев Андрей Сергеевич

Невролог, рефлексолог, функционален диагностик

Фокусни промени в мозъка: развитие, видове, симптоми, опасни или не, как да се лекува

Фокалните промени в мозъчното вещество са зони с атрофични, дистрофични, некротични промени, възникнали на фона на нарушен кръвен поток, хипоксия, интоксикация и други патологични състояния. Те са записани на ЯМР, причиняват безпокойство и страх при пациентите, но не винаги дават никакви симптоми или застрашават живота.

Структурните промени в веществото на мозъка са по-често диагностицирани при възрастни и възрастни хора и са отражение на естественото стареене. Според някои съобщения, повече от половината хора над 60-годишна възраст имат признаци на фокални промени в мозъка. Ако пациентът страда от хипертония, атеросклероза, диабет, тогава тежестта и разпространението на дегенерацията ще бъдат повече.

Фокални промени в веществото на мозъка са възможни в детска възраст. Така, при новородени и бебета, те са признак на тежка хипоксия по време на пренаталния период или по време на раждане, когато недостигът на кислород провокира смъртта на незряла и много чувствителна нервна тъкан около вентрикулите на мозъка, в бялото вещество на полукълба и в кората.

Наличието на фокални промени в нервната тъкан, установено чрез ЯМР, не е диагноза. Фокалните процеси не се считат за самостоятелно заболяване, така че лекарят има задачата да открие причината, да установи връзка със симптомите и да определи тактиката на пациента.

В много случаи, фокалните промени в мозъка се откриват случайно, но пациентите са склонни да свързват присъствието си с различни симптоми. Всъщност, тези процеси не винаги нарушават мозъка, провокират болка или нещо друго, така че лечението често не се изисква, но най-вероятно лекарят ще препоръча динамично наблюдение и ЯМР всяка година.

Причини за възникване на фокални промени в мозъка

Може би основната причина за фокалните промени в мозъчната материя при възрастните могат да се считат за възрастовия фактор, както и за свързаните с него заболявания. С течение на годините, естественото стареене на всички телесни тъкани, включително мозъка, който е малко по-малък по размер, клетките му атрофират, на някои места структурните промени в невроните се дължат на недохранване.

Възрастното отслабване на кръвния поток, забавянето на метаболитните процеси допринасят за появата на микроскопични признаци на дегенерация в мозъчната тъкан - фокални промени в субстанцията на мозъка от дистрофичен характер. Появата на така наречените хематоксилинови топки (амилоидни тела) е пряко свързана с дегенеративни промени, а самите образувания са веднъж активни неврони, които са загубили своето ядро ​​и са натрупали продукти от протеинов метаболизъм.

Амилоидните тела не се разтварят, те съществуват в продължение на много години и са открити дифузно в мозъка след смъртта, но предимно около страничните вентрикули и съдове. Те се считат за една от проявите на сенилна енцефалопатия, и особено много от тях с деменция.

Хематоксилиновите топки също могат да се образуват във фокусите на некроза, т.е. след претърпяване на мозъчен инфаркт на всяка етиология или наранявания. В този случай промяната е локална по природа и се открива там, където мозъчната тъкан е най-силно увредена.

амилоидни плаки в мозъка по време на естествено стареене или болест на Алцхаймер

В допълнение към естествената дегенерация, при пациенти, свързани с възрастта, подчертан отпечатък върху структурата на мозъка налага съпътстваща патология под формата на артериална хипертония и атеросклеротични съдови лезии. Тези заболявания водят до дифузна исхемия, дистрофия и смърт на отделните неврони и техните цели групи, понякога доста обширни. В основата на фокалните промени в съдовия генезис са пълното или частично нарушаване на кръвния поток в определени области на мозъка.

На фона на хипертонията кръвта е първата, която страда. Малките артерии и артериолите изпитват постоянно напрежение, спазъм, стените им се сгъстяват и сгъстяват, а резултатът е хипоксия и атрофия на нервната тъкан. При атеросклероза дифузното мозъчно увреждане е възможно и с образуването на разпръснати огнища на атрофията, а в тежки случаи инсулт се появява като сърдечен удар, а фокалните промени са локални.

Фокалните промени в мозъчната субстанция с дисциркулярен характер са точно свързани с хипертония и атеросклероза, от която страда почти всеки възрастен жител на планетата. Те се откриват на ЯМР под формата на разпръснати области на разреждане на мозъчната тъкан в бялото вещество.

Фокалните промени в постишемичния характер се причиняват от предишна тежка исхемия с некроза на мозъчната тъкан. Такива промени са характерни за мозъчни инфаркти и кръвоизливи на фона на хипертония, атеросклероза, тромбоза или емболия на съдовото легло на мозъка. Те са локални по природа, в зависимост от местоположението на мястото на невронната смърт, и могат да бъдат едва забележими или доста големи.

Атеросклерозата е причина за намаляване на притока на кръв към мозъка. В хроничен процес се развиват малки фокални / дифузни промени в мозъчната тъкан. При остър блокаж може да се развие исхемичен инсулт с последващо образуване на некротичен фокус при преживелия пациент.

В допълнение към естественото стареене и съдовите промени, други причини могат също да доведат до фокални увреждания на мозъчната тъкан:

Захарен диабет и амилоидоза - причиняват дегенерация на предимно съдови генезис поради хипоксия и метаболитни нарушения;

примери за демиелинизационни фокуси при множествена склероза

Възпалителни процеси и имунопатология - множествена склероза, саркоидоза, васкулит при ревматични заболявания (например системен лупус еритематозус) - както демиелинизация (загуба на клетъчни мембрани от клетъчни процеси), така и нарушение на микроциркулацията с исхемия;

Особености на MR-диагностиката на фокални промени в мозъчната субстанция

Като правило, наличието на фокални промени в веществото на мозъка става известно, след като пациентът е претърпял ЯМР. За да се изясни естеството на лезията и диференциалната диагноза, изследването може да се проведе с контраст.

Многобройни фокални промени са по-характерни за инфекции, вродена патология, съдови нарушения и дисметаболични процеси, множествена склероза, докато еднократни фокални промени се появяват след инсулт, перинатални лезии, определени видове наранявания, метастази на тумори.

Естествена дистрофия по време на стареене

Фокалните промени в мозъчната субстанция с дистрофична природа на фона на възрастовата инволюция са представени от г-н признаци:

1. Перивентрикуларни (около съдовете) "шапки" и "ивици" се намират извън латералните вентрикули, възникващи поради разрушаването на миелина и разширяването на периваскуларните пространства, растежа на глиалните клетки под епендима на камерите;
2. Атрофични промени в хемисферите с разширяване на браздите и вентрикуларната система;
3. Единични фокални промени в дълбоките участъци на бялото вещество.

Многобройните фокални промени на кръвоносната природа имат характерно дълбоко местоположение в бялото вещество на мозъка. Описаните промени ще бъдат по-изразени и симптомите на енцефалопатия ще бъдат прогресивни с възрастова хипертония.

промени в мозъка с възрастта (по-млади → по-възрастни): левкореа около вентрикулите на мозъка, атрофия, фокални промени

В зависимост от разпространението на промените, свързани с възрастта, има:

• Леки - единични фокални промени на бялата материя с размери на точки в дълбоките части на мозъка;
• В средата има отделени огнища;
• Тежки - големи сливащи се разпръснати огнища на поражение на нервната тъкан, главно в дълбоките участъци на фона на съдови нарушения.

Дисциркулаторни промени

Фокалните промени в белия материал на мозъка, дължащи се на нарушението на съдовия трофизъм, са най-често срещаното явление при анализа на МРТ при възрастни пациенти. Счита се, че са причинени от хронична хипоксия и дистрофия на фона на малки артерии и артериоли.

намаленият кръвен поток е една от основните причини за свързани с възрастта промени в мозъка

Г-н признаци на поражение на съдовия генезис:

1. Множествени фокални промени на бялото вещество, главно в дълбоките структури на мозъка, които не включват вентрикули и сиво вещество;
2. Лакунарна или гранична некроза;
3. Дифузните поражения дълбоки деления.

огнища на лакунарни микро-удари в мозъка

Описаната картина може да наподобява една в случай на атрофия, свързана с възрастта, следователно тя може да бъде свързана само с дисциркуляторна енцефалопатия, ако има съответни симптоми. Лакунарните инфаркти обикновено се появяват на фона на атеросклеротични съдови лезии на мозъка. Както атеросклерозата, така и хипертонията предизвикват подобни промени при МРТ при хронични състояния, които могат да бъдат комбинирани и характерни за хората след 50-годишнината.

Заболяванията, придружени от демиелинизация и дифузен дистрофичен процес, често изискват внимателна диференциална диагноза, като се вземат предвид симптомите и историята. По този начин, саркоидозата може да симулира най-разнообразни патологии, включително множествена склероза, и да изисква MRI с контраст, който показва характерни фокални промени в базалните ядра и мозъчните мембрани.

При лаймската борелиоза, ухапването на кърлеж малко преди появата на неврологични симптоми и кожен обрив се считат за най-важните факти. Фокалните промени в мозъка са подобни на тези при множествена склероза, имат размер не повече от 3 mm и са комбинирани с промени в гръбначния мозък.

Прояви на фокални промени в мозъчната субстанция

Мозъкът се снабдява с кръв от два съдови басейна - каротидните и вертебралните артерии, които вече в черепната кухина имат анастомози и образуват кръга на Уилис. Възможността за прехвърляне на кръв от половината на мозъка в друга се счита за най-важния физиологичен механизъм, който позволява да се компенсират съдовите заболявания, следователно клиниката на дифузните малки фокални промени не се появява веднага, а не изобщо.

В същото време, мозъкът е много чувствителен към хипоксия, следователно, продължителна хипертония с увреждане на артериалната мрежа, атеросклероза, възпрепятстване на кръвообръщението, възпалителни промени в кръвоносните съдове и дори остеохондроза може да доведе до необратими последствия и клетъчна смърт.

Тъй като фокалните промени в мозъчната тъкан възникват поради различни причини, симптомите могат да бъдат различни. Дисциркуляторните и сенилните промени имат сходни черти, но си струва да си припомним, че относително здравите хора едва ли ще имат някакви лезии.

Често промените в мозъчната тъкан изобщо не се проявяват, а при пациенти в напреднала възраст те се разглеждат като възрастова норма, следователно, всички заключения за ЯМР трябва да се интерпретират от опитен невролог в съответствие със симптомите и възрастта на пациента.

Ако фокусните промени са посочени в заключението, но няма признаци на проблеми, тогава няма нужда да ги лекувате, но все пак трябва да се обърнете към лекаря и периодично да наблюдавате МР картината в мозъка.

Често пациентите с фокални промени се оплакват от постоянни главоболия, които също не са задължително свързани с идентифицираните промени. Винаги трябва да изключвате други причини, преди да започнете да се борите с картината на г-н.

В случаите, когато пациентът вече е диагностициран с артериална хипертония, атеросклероза на мозъка или шията, диабет или комбинация от тях, е много вероятно ЯМР да покаже съответните фокални промени. В същото време симптоматиката може да се развие от:

• Нарушения на емоционалната сфера - раздразнителност, капризно настроение, склонност към апатия и депресия;
• Безсъние през нощта, сънливост през деня, нарушаване на циркадните ритми;
• Намалено умствено представяне, памет, внимание, интелигентност;
• Чести главоболие, замаяност;
• Нарушения на двигателната сфера (пареза, парализа) и чувствителност.

Първоначалните признаци на дисциркуляторни и хипоксични промени не винаги предизвикват загриженост за пациентите. Слабостта, умората, лошото настроение и главоболието често се свързват със стрес, умора по време на работа и дори лошо време.

Тъй като прогресията на дифузните мозъчни промени прогресира, поведенческите неадекватни реакции стават по-отчетливи, психиката се променя, а комуникацията с роднините страда. При тежки случаи на съдова деменция, самостоятелна грижа и самостоятелно съществуване стават невъзможни, работата на тазовите органи е нарушена и е възможна пареза на определени мускулни групи.

Когнитивното увреждане е почти винаги свързано с възрастови дегенеративни процеси с мозъчна дистрофия. Тежката деменция на съдовия генезис с многобройни дълбоки огнища на разреждане на нервната тъкан и атрофия на кората се съпровождат с увреждане на паметта, намалена умствена активност, дезориентация във времето и пространството, невъзможност да се решават не само интелектуални, но и прости ежедневни задачи. Пациентът престава да разпознава близките си, губи способността си да възпроизвежда артикулативна и смислена реч, попада в депресия, но може да бъде агресивна.

На фона на когнитивните и емоционални разстройства прогресира патологията на двигателната сфера: походката става нестабилна, появява се треперене на крайниците, поглъщане се нарушава, пареза се усилва до парализа.

В някои източници фокалните промени се разделят на пост-исхемични, дисциркуляторни и дистрофични. Трябва да се разбере, че това разделение е много условно и не винаги отразява симптомите и прогнозата на пациента. В много случаи дистрофичните промени, свързани с възрастта, са свързани с дисциркуляри, дължащи се на хипертония или атеросклероза, а пост-исхемичните огнища могат да се появят при вече съществуващ дисеминиран съдов генезис. Появата на нови области на разрушаване на невроните ще изостри проявите на съществуващата патология.

Какво става, ако има признаци на фокални лезии при ЯМР?

Въпросът какво да се прави при наличието на фокални промени в мозъчната субстанция върху ЯМР, най-вече притеснява онези хора, които изобщо нямат значими неврологични симптоми. Това е разбираемо: при хипертония или атеросклероза лечението най-вероятно вече е предписано и ако няма симптоми, тогава какво и как да се лекува?

Сами по себе си фокусите на промяната не се лекуват, тактиката на лекарите е насочена към основната причина за патологията - високо кръвно налягане, атеросклеротични промени, метаболитни нарушения, инфекция, подуване и др.

С възрастовите дистрофични и дисциркуляторни промени, специалистите препоръчват приемане на лекарства, предписани от невролог или терапевт (антихипертензивни средства, статини, антитромбоцитни средства, антидепресанти, ноотропи и др.), Както и промени в начина на живот:

1. Пълна почивка и нощен сън;
2. Рационална храна с ограничение на сладкиши, мазни, солени, пикантни ястия, кафе;
3. Премахване на лошите навици;
4. Моторна активност, разходки, възможни спортове.

Важно е да се разбере, че съществуващите фокални промени няма да изчезнат навсякъде, но чрез начина на живот, наблюдението на кръвта и параметрите на налягане можете значително да намалите риска от исхемия и некроза, прогресиране на дистрофични и атрофични процеси, като удължите активния живот и работа в продължение на години.

Фокална промяна в мозъчната субстанция с кръвоносен характер

Нервната тъкан е изключително уязвима: дори при кратка липса на кислород и хранителни вещества, нейните структури, за съжаление, умират завинаги - невроните не се образуват отново. Проблемите с микроциркулацията водят до фокални промени на мозъчното вещество с кръвоносен характер.

Това са опасни нарушения, които не само увреждат здравето, но и могат напълно да променят начина на живот. Те могат да провокират загубата на тези физиологични функции, които се извършват под контрола на мъртви неврони. Какво е това и дали е лечимо?

Същността на проблема

Природата се погрижи всяка клетка от нервната система да получи достатъчно кръв: интензивността на кръвоснабдяването е много висока. В допълнение, има специални мостове в главата между областите на съдовото легло, което, ако има недостиг на кръвообращение в една област, може да му осигури кръв от друг съд.

Но дори и такива предпазни мерки не са направили нервната тъкан неуязвима и тя все още в много хора страда от липса на кръвоснабдяване.

В онези райони, където достъпът до газообмен и обменът на хранителни вещества е затруднен дори временно, невроните умират изключително бързо, а с тях пациентът губи двигателни способности, чувствителност, реч и дори интелигентност.

В зависимост от това колко много и разрушителни са разрушенията, има единични фокални промени в мозъчната субстанция с дисциркулиращ характер, или многобройни фокални промени в веществото на мозъка.

Една или друга степен на фокално увреждане на мозъка от съдов характер възниква, според някои данни, при 4 от 5 души от зряла или възрастна възраст.

Причините за патологията могат да бъдат различни:

1. Дистрофични фокални промени на мозъка, свързани с дефицит на клетъчно хранене.
2. Постишемични промени, предизвикани от проблеми с кръвоснабдяването през артериите.
3. Фокални промени на дисциркулаторния характер, дължащи се на несъвършена микроциркулация, дължаща се на дефекти в кръвния поток, включително цереброспиналната.
4. Промени в дисциркулярен и дистрофичен характер.

Също така е важно еднократните фокални промени в мозъчно вещество от дистрофичен характер, както и мултифокалното мозъчно увреждане, да не се изразяват клинично на началните етапи. Външните признаци, които могат да съпътстват появата на патологични процеси, са подобни на симптомите на много други заболявания.

Тази коварна функция е неблагоприятна за човек, тъй като при липса на диагноза лечението не е предписано, а междувременно продължават да увреждат невроните и бялото вещество на мозъка.

Възможни причини за патология

Сред причините за патологията можете да посочите отделни фактори, както и заболявания и състояния:

• черепни увреждания;
• ВВД;
• обостряне на цервикалната остеохондроза;
• онкологични неоплазми;
• затлъстяване;
• атеросклероза;
• диабет;
• проблеми със сърцето;
• продължителен и чест стрес;
• липса на двигателна активност;
• зависимости;
• патологични процеси, свързани със стареенето.

симптоматика

Клинично, фокалното увреждане на мозъка може да се прояви със следните симптоми:

• повишено налягане;
• епилептични припадъци;
• психични аномалии;
• виене на свят;
• конгестия в съдовото легло на фундуса;
• чести болки в главата;
• внезапни мускулни контракции;
• парализа.

Можем да разграничим основните етапи на развитието на мозъчните съдови заболявания:

1. В началния етап човекът и хората около него почти не забелязват отклонения. Има само пристъпи на главоболие, които обикновено са свързани с претоварване, умора. Някои пациенти развиват апатия. По това време фокусите се раждат само без да водят до сериозни проблеми с нервната регулация.
2. На втория етап отклоненията в психиката и движенията стават все по-забележими и болката нараства. В околността може да се забележи вълна от емоции у пациента.
3. Третият етап се характеризира с масовата смърт на невроните, загубата на контрол над нервната система над движенията. Такива патологии вече са необратими, те значително променят начина на живот на пациента и неговата личност. Лечението вече не може да възстанови изгубените функции.

Чести са случаите, когато промени в мозъчните съдове се откриват напълно случайно, като диагнозата се поставя по друга причина. Някои части на тъканта умират асимптоматично, без забележими неуспехи в нервната регулация.

диагностика

Най-информативен, изчерпателен преглед, който може обективно да оцени функционирането на невроните и мозъчните съдове, тяхното унищожаване е ЯМР.

В зависимост от това къде са открити огнища на мозъчно увреждане с дистрофичен характер на ЯМР, могат да се приемат следните характеристики на заболяването:

1. Патологиите в мозъчните хемисфери могат да бъдат придружени от запушване на гръбначните артерии (поради вродени дефекти или атеросклероза). Има такова отклонение в междупрешленната херния.
2. Фокалните промени в бялото вещество на мозъка в челото са свързани с хипертония и са изпитали хипертонични кризи. Намерените тук фокални промени могат да бъдат вродени, те не са опасни за живота, ако не се увеличават с времето.
3. Множествените огнища, открити при MRI сканиране, показват сериозна патология. Тези резултати са, ако дистрофията се развива в веществото на мозъка, което е типично за състояния преди мозъчен инсулт, епилепсия, прогресия на сенилна деменция.

Ако по време на ЯМР се открие такава мозъчна патология, лицето ще трябва да се повтаря редовно в бъдеще, приблизително веднъж годишно. Така можете да зададете скоростта на прогресиране на деструктивните промени, оптималния план за действие, за да предотвратите преходното влошаване на състоянието на пациента. Други методи, по-специално КТ, могат да предоставят информация само за следи от преживян сърдечен удар, изтъняване на кората или натрупване на течност (CSF).

Методи за лечение

След като сте открили фокални промени в мозъчната субстанция на ЯМР, трябва незабавно да започнете да лекувате техните прояви, така че болестта да не се развива бързо. Лечението на такива патологии трябва винаги да включва не само лекарства, но и корекция на начина на живот, тъй като много фактори от ежедневния живот усложняват дейността на мозъчните съдове.

Така че, пациентът има нужда:

• По-малко пушене, но е по-добре да се отървете от пристрастяването.
• Не пийте алкохол, а още повече - наркотици.
• Преместете се повече, изпълнете упражненията, препоръчани от лекаря за това заболяване.
• Спете за достатъчно време: при идентифицирането на такива болести лекарите препоръчват леко увеличение на продължителността на съня.
• Яденето на балансирана диета е препоръчително да се разработи диета с лекар, за да се вземат предвид всички необходими хранителни компоненти - при дистрофичните процеси е много важно да се доставят напълно невроните с витамини и микроелементи.
• Преразгледайте някои от нюансите в живота си, които причиняват стрес. Ако работата е твърде трудна, може да се наложи да я промените.
• Определете за себе си най-добрите начини да се отпуснете.
• Не пренебрегвайте редовните прегледи - те ще спомогнат за своевременно улавяне на определени промени в патологичния процес и своевременно реагиране на тях.

Лечението с лекарства е необходимо за:

1. Намаляване на вискозитета на кръвта - прекомерната плътност на кръвта предотвратява притока на кръв в кухините на кръвоносните съдове на мозъка.
2. Оптимизиране на газовия обмен между невроните и кръвоносната система.
3. Попълнете жизнените елементи и витамини на организма.
4. Намалете болката.
5. По-ниско кръвно налягане.
6. Намаляване на раздразнителността на пациента, премахване на депресивните му състояния.
7. Стимулиране на кръвообращението.
8. Подпомагане на жизнената активност на невроните и тяхната устойчивост на стрес.
9. Намаляване на холестерола.
10. Контролирайте нивото на захар (с диабет).
11. Рехабилитация на пациенти след наранявания на главата (ако е необходимо).

По този начин лечението трябва да включва всички необходими мерки за елиминиране на всички фактори, които допринасят за прогресирането на заболяването в бъдеще и пречат на нормалната умствена дейност и нервната регулация.

Естествено, пълноценната терапия е невъзможна, като се пренебрегват предписанията на лекаря.

Пациентът трябва да бъде подготвен за дълга и вероятно трудна борба с по-нататъшното разрушаване на мозъчните структури.

Но навременните терапевтични мерки могат да забавят във времето негативните необратими процеси, които усложняват живота на човек и неговите близки.

От своя страна околните хора трябва да се отнасят с разбиране към някои неприятни промени в личността на пациента, защото те се дължат изцяло на заболяването.

Благоприятните условия и минималният стрес пречат на разрушаването на психиката и понякога позволяват да се установи изпълнението на избледняващите жизнени функции.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. МРТ диагностика

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ВЪПРОСИ

Диференциалният диагностичен ред на болестите от бяла материя е много дълъг. Огнища, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормални промени, свързани с възрастта, но повечето огнища в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни огнища, са прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и херпесна вирусна инфекция. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителна консултация с неврорадиолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕ СЕ ЗАБОЛЯВАТЕ БОЛЕСТИТЕ В БЯЛОТО ВЕЩЕ?

Фокални промени на съдовия генезис

• атеросклероза
• хиперхомоцистеинемията
• Амилоидна ангиопатия
• Диабетна микроангиопатия
• хипертония
• мигрена

Възпалителни заболявания

• Множествена склероза
• Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Behcet, болест на Sjogren
• саркоидоза
• Възпалително заболяване на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, целиакия)

Инфекциозни болести

• ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
• Прогресивна мултифокална левконцефалопатия
• Остър дисеминиран (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

• Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
• Централна понтинова миелинолиза

Травматични процеси

• Свързани с лъчетерапия
• Фокуси в постсъобщението

Вродени заболявания

• Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

• Periventricular leucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

МРТ на мозъка: многобройни фокални промени

На изображенията се определят множество точки и "петнисти" огнища. Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Водоразпределение тип сърдечен удар

• Основната разлика между инфаркти (инсулти) от този тип е предразположеност към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи кръвоснабдителни басейни. ЯМР показва сърдечен удар в дълбокия басейн.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

• Основната разлика: появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествена склероза, с ODEM могат да бъдат засегнати гръбначния стълб, дъгообразните влакна и корпусното калмоз; в някои случаи фокусите могат да натрупат контраст. Разликата от МС се счита за момент, в който те са големи и се срещат главно при млади пациенти. Заболяването е монофазно.

• Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациенти с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и контрастното усилване в зоната на корените на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчен саркоидоза

• Разпределението на фокалните промени в саркоидоза е изключително сходно с това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

• Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem в имунокомпрометирани пациенти. Ключовата характеристика е увреждането на бялата материя в областта на дъговидните влакна, които не се усилват чрез контрастиране, имат обемен ефект (за разлика от лезии, причинени от HIV или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често се случват и от двете страни и са асиметрични.

• Основна характеристика: хиперинтензивен сигнал на Т2 VI и хипотенция на FLAIR

• За райони с васкуларен характер, типични са дълбокото локализиране в бялото вещество, липсата на участие на тялото, както и юкставентрикуларните и юкстракортикалните области.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА УКРЕПВАНЕТО НА МНОЖЕСТВЕНИ ФОКУСИ В КОНТРАСТИРАНЕ

На МР-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-подробно по-долу.

• Повечето васкулити се характеризират с поява на точкови фокални промени, които се засилват от контраст. Увреждане на мозъчни съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, б. Behcet, сифилис, грануломатоза на Вегенер, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.

• По-често се среща при пациенти с турски произход. Типична проява на това заболяване е участието на мозъчния ствол с появата на патологични зони, утежнени от контраста в острата фаза.

• Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечните заболявания

• Периферните сърдечни пристъпи на маргиналната зона могат да се увеличат при контрастиране на ранен етап.

ПЕРИВАСКУЛАРНО ПРОСТРАНСТВО ВИРХОВ-РОБИНА

От лявата страна на Т2-претеглената томограма се наблюдават множество огнища с висок интензитет в областта на базалните ганглии. Отдясно в режим FLAIR, сигналът от тях е потиснат и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите характеристики на сигнала като цереброспиналната течност (по-специално хипотензивен сигнал за Т1 VI). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични признаци на пространствата на Вирхов-Робин (те са криблири).

Пространствата на Вирхов-Робин са заобиколени от проникващи лептоменингови съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зона на базалните ганглии, характеризираща се също така с местоположението в близост до предната комиссура и в центъра на мозъчния ствол. На ЯМР сигналът от пространствата на Вирхов-Робин във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и на томограми, претеглени с протонна плътност, те дават хипотензивен сигнал, за разлика от огнища от различно естество. Пространствата на Вирхов-Робин са малки, с изключение на предната комиссура, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

На МР-томограмата могат да бъдат намерени разширени периваскуларни пространства Вирхов-Робин и дифузни хипертензивни зони в бялата материя. Това изображение MR отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхов-Робин и лезиите от бяла материя. В този случай промените се изразяват до голяма степен; понякога се използва терминът „etat crible“, за да ги опише. Пространствата Вирхов-Робин се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в околната мозъчна тъкан.

ПРОМЕНИ В НОРМАЛНАТА ВЪЗРАСТ В БЯЛОТО ВЪРХУ МРТ

Очакваните възрастови промени включват:

• Перивентрикуларни "шапки" и "ивици"
• Умерено изразена атрофия с разширяване на пукнатините и вентрикулите на мозъка
• Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Фазекас)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които дават хиперинтензивен сигнал, разположен около предните и задните рогове на страничните вентрикули, поради бланширането на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци с линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентрикули, причинени от субепендимална глиоза.

Нормален възрастов модел беше демонстриран на магнитно-резонансни томограми: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пунктиращи огнища в дълбока бяла материя.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре покрито. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за мозъчно-съдови заболявания. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастните.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

1. Лесни градирани точки, Fazekas 1
2. Средно - дренажни участъци, Фазекас 2 (промените от страната на дълбокото бяло вещество могат да се разглеждат като възрастова норма)
3. Силно изразени дренажни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите резултати от ЯМР при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушена циркулация на кръвта през малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На томограмата на ядрено-магнитен резонанс: множество хиперинтензивни зони в бялото вещество на мозъка при пациенти, страдащи от хипертония.

На представените по-горе MR-томограми се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са юквестантрикулярни, съпоставителни и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кортекса. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични лезии е по-висока, можем да заключим, че представените огнища имат по-голяма вероятност да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се разгледат фокални промени на бялото вещество във връзка с тези състояния. При съмнение за множествена склероза при пациент с подобни аномалии на ЯМР, но без клинични признаци, се счита, че е неоснователна.

На представените томограми на ЯМР патологичните области в гръбначния мозък не са открити. При пациенти с васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено е непроменен, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите е установено, че имат патологични аномалии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на лезиите на съдовата природа и множествената склероза е трудна, например при пациенти в старческа възраст със съмнение за МС, MRI на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Нека се върнем отново към първия случай: в MR-томограмите бяха открити фокални промени и сега те са много по-очевидни. Налице е широко разпространено участие на дълбоките деления на полукълбите, но дъгообразните влакна и корпусът на калтозома остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбокото бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфарктите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например по време на обструкция на каротидите или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка по вид атеросклероза се наблюдават при 50% от пациентите над 50-годишна възраст. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациентите с хипертония.

САРКОИДОС ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони на представените MR-томограми е изключително напомнящо на множествена склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, визуализират се противоположни огнища и дори пръстите на Доусън. В резултат на това беше направено заключение за саркоидоза. Саркоидозата не се нарича „велик имитатор“, тъй като надминава дори невросифилис по способността си да симулира проявите на други болести.

На Т1 претеглени томограми с контрастно усилване с гадолиниеви препарати, извършени за същия пациент, както в предишния случай, се визуализират точкови области на натрупване на контраст в базалните ядра. Подобни участъци се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и други васкулити. В този случай, за саркоидоза се счита, че лептоменинното контрастно усилване (жълта стрелка), което възниква в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друго типично проявление в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Тя възниква в резултат на възпаление около пространствата Вирхов-Робин и също се счита за една от формите на лептоменинното контрастно усилване. Това обяснява защо при саркоидоза патологичните зони имат подобно разпределение при множествена склероза: в пространствата на Вирхов-Робин има малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката вдясно: типичен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлеж ухапе (отляво) спирохетен носител.

Лаймска болест, или борелиоза, причинява спирохети (Borrelia Burgdorferi), които се носят от кърлежи, инфекцията възниква по трансмисивен начин (когато кърлежът гадно). На първо място с борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят централната нервна система, в резултат на което в бялата материя се появяват патологични зони, подобни на тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми от централната нервна система (включително пареза и парализа) и в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Ключов признак на Лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм огнища, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния стълб и контрастно усилване на седмата двойка черепни нерви (зона на кореновия вход).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОФОКАЛНА ЛЮКОВА ЕНТЕФАЛОПАТИЯ НА УСТАВЕНА ОТ NATALIZUMAB RECEPTION

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham в имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклоанови антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с МРТ изследвания.

Сравнително рядък, но в същото време сериозен страничен ефект от приема на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (в частност, в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, в частност, ЯМР.

В сравнение с пациентите, чиято ПМЛ се дължи на други причини, като например ХИВ, промените на ЯМР с ПМЛ, свързани с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличието на флуктуации.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

• Фокални или мултифокални зони в субкортикалната бяла материя, разположени супрацентрално с участието на дъгообразни влакна и сивото вещество на кората; по-рядко засяга задната черепна ямка и дълбоко сиво вещество
• Характеризира се с хипертензивен Т2 сигнал
• На Т1, областите могат да бъдат хипо- или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
• При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ, фокалните промени се засилват с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено по ръба на огнищата, отразява активен инфекциозен процес и клетъчно подуване.

ЯМР показва признаци на ПМЛ, дължащи се на натализумаб. Снимки с любезното съдействие на Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните разстройства са характерни за PML, свързан с натализумаб:

• При откриване на промени в PML, FLAIR има най-висока чувствителност.
• Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезии в PML, например, микроцити
• Т1 VIs с или без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
• DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагностика на МС и ПМЛ