Фокусни промени в мозъка: развитие, видове, симптоми, опасни или не, как да се лекува

Фокалните промени в мозъчното вещество са зони с атрофични, дистрофични, некротични промени, възникнали на фона на нарушен кръвен поток, хипоксия, интоксикация и други патологични състояния. Те са записани на ЯМР, причиняват безпокойство и страх при пациентите, но не винаги дават никакви симптоми или застрашават живота.

Структурните промени в веществото на мозъка са по-често диагностицирани при възрастни и възрастни хора и са отражение на естественото стареене. Според някои съобщения, повече от половината хора над 60-годишна възраст имат признаци на фокални промени в мозъка. Ако пациентът страда от хипертония, атеросклероза, диабет, тогава тежестта и разпространението на дегенерацията ще бъдат повече.

Фокални промени в веществото на мозъка са възможни в детска възраст. Така, при новородени и бебета, те са признак на тежка хипоксия по време на пренаталния период или по време на раждане, когато недостигът на кислород провокира смъртта на незряла и много чувствителна нервна тъкан около вентрикулите на мозъка, в бялото вещество на полукълба и в кората.

Наличието на фокални промени в нервната тъкан, установено чрез ЯМР, не е диагноза. Фокалните процеси не се считат за самостоятелно заболяване, така че лекарят има задачата да открие причината, да установи връзка със симптомите и да определи тактиката на пациента.

В много случаи, фокалните промени в мозъка се откриват случайно, но пациентите са склонни да свързват присъствието си с различни симптоми. Всъщност, тези процеси не винаги нарушават мозъка, провокират болка или нещо друго, така че лечението често не се изисква, но най-вероятно лекарят ще препоръча динамично наблюдение и ЯМР всяка година.

Причини за възникване на фокални промени в мозъка

Може би основната причина за фокалните промени в мозъчната материя при възрастните могат да се считат за възрастовия фактор, както и за свързаните с него заболявания. С течение на годините, естественото стареене на всички телесни тъкани, включително мозъка, който е малко по-малък по размер, клетките му атрофират, на някои места структурните промени в невроните се дължат на недохранване.

Възрастното отслабване на кръвния поток, забавянето на метаболитните процеси допринасят за появата на микроскопични признаци на дегенерация в мозъчната тъкан - фокални промени в субстанцията на мозъка от дистрофичен характер. Появата на така наречените хематоксилинови топки (амилоидни тела) е пряко свързана с дегенеративни промени, а самите образувания са веднъж активни неврони, които са загубили своето ядро ​​и са натрупали продукти от протеинов метаболизъм.

Амилоидните тела не се разтварят, те съществуват в продължение на много години и са открити дифузно в мозъка след смъртта, но предимно около страничните вентрикули и съдове. Те се считат за една от проявите на сенилна енцефалопатия, и особено много от тях с деменция.

Хематоксилиновите топки също могат да се образуват във фокусите на некроза, т.е. след претърпяване на мозъчен инфаркт на всяка етиология или наранявания. В този случай промяната е локална по природа и се открива там, където мозъчната тъкан е най-силно увредена.

амилоидни плаки в мозъка по време на естествено стареене или болест на Алцхаймер

В допълнение към естествената дегенерация, при пациенти, свързани с възрастта, подчертан отпечатък върху структурата на мозъка налага съпътстваща патология под формата на артериална хипертония и атеросклеротични съдови лезии. Тези заболявания водят до дифузна исхемия, дистрофия и смърт на отделните неврони и техните цели групи, понякога доста обширни. В основата на фокалните промени в съдовия генезис са пълното или частично нарушаване на кръвния поток в определени области на мозъка.

На фона на хипертонията кръвта е първата, която страда. Малките артерии и артериолите изпитват постоянно напрежение, спазъм, стените им се сгъстяват и сгъстяват, а резултатът е хипоксия и атрофия на нервната тъкан. При атеросклероза дифузното мозъчно увреждане е възможно и с образуването на разпръснати огнища на атрофията, а в тежки случаи инсулт се появява като сърдечен удар, а фокалните промени са локални.

Фокалните промени в мозъчната субстанция с дисциркулярен характер са точно свързани с хипертония и атеросклероза, от която страда почти всеки възрастен жител на планетата. Те се откриват на ЯМР под формата на разпръснати области на разреждане на мозъчната тъкан в бялото вещество.

Фокалните промени в постишемичния характер се причиняват от предишна тежка исхемия с некроза на мозъчната тъкан. Такива промени са характерни за мозъчни инфаркти и кръвоизливи на фона на хипертония, атеросклероза, тромбоза или емболия на съдовото легло на мозъка. Те са локални по природа, в зависимост от местоположението на мястото на невронната смърт, и могат да бъдат едва забележими или доста големи.

Атеросклерозата е причина за намаляване на притока на кръв към мозъка. В хроничен процес се развиват малки фокални / дифузни промени в мозъчната тъкан. При остър блокаж може да се развие исхемичен инсулт с последващо образуване на некротичен фокус при преживелия пациент.

В допълнение към естественото стареене и съдовите промени, други причини могат също да доведат до фокални увреждания на мозъчната тъкан:

Захарен диабет и амилоидоза - причиняват дегенерация на предимно съдови генезис поради хипоксия и метаболитни нарушения;

примери за демиелинизационни фокуси при множествена склероза

Възпалителни процеси и имунопатология - множествена склероза, саркоидоза, васкулит при ревматични заболявания (например системен лупус еритематозус) - както демиелинизация (загуба на клетъчни мембрани от клетъчни процеси), така и нарушение на микроциркулацията с исхемия;

Особености на MR-диагностиката на фокални промени в мозъчната субстанция

Като правило, наличието на фокални промени в веществото на мозъка става известно, след като пациентът е претърпял ЯМР. За да се изясни естеството на лезията и диференциалната диагноза, изследването може да се проведе с контраст.

Многобройни фокални промени са по-характерни за инфекции, вродена патология, съдови нарушения и дисметаболични процеси, множествена склероза, докато еднократни фокални промени се появяват след инсулт, перинатални лезии, определени видове наранявания, метастази на тумори.

Естествена дистрофия по време на стареене

Фокалните промени в мозъчната субстанция с дистрофична природа на фона на възрастовата инволюция са представени от г-н признаци:

1. Перивентрикуларни (около съдовете) "шапки" и "ивици" се намират извън латералните вентрикули, възникващи поради разрушаването на миелина и разширяването на периваскуларните пространства, растежа на глиалните клетки под епендима на камерите;
2. Атрофични промени в хемисферите с разширяване на браздите и вентрикуларната система;
3. Единични фокални промени в дълбоките участъци на бялото вещество.

Многобройните фокални промени на кръвоносната природа имат характерно дълбоко местоположение в бялото вещество на мозъка. Описаните промени ще бъдат по-изразени и симптомите на енцефалопатия ще бъдат прогресивни с възрастова хипертония.

промени в мозъка с възрастта (по-млади → по-възрастни): левкореа около вентрикулите на мозъка, атрофия, фокални промени

В зависимост от разпространението на промените, свързани с възрастта, има:

• Леки - единични фокални промени на бялата материя с размери на точки в дълбоките части на мозъка;
• В средата има отделени огнища;
• Тежки - големи сливащи се разпръснати огнища на поражение на нервната тъкан, главно в дълбоките участъци на фона на съдови нарушения.

Дисциркулаторни промени

Фокалните промени в белия материал на мозъка, дължащи се на нарушението на съдовия трофизъм, са най-често срещаното явление при анализа на МРТ при възрастни пациенти. Счита се, че са причинени от хронична хипоксия и дистрофия на фона на малки артерии и артериоли.

намаленият кръвен поток е една от основните причини за свързани с възрастта промени в мозъка

Г-н признаци на поражение на съдовия генезис:

1. Множествени фокални промени на бялото вещество, главно в дълбоките структури на мозъка, които не включват вентрикули и сиво вещество;
2. Лакунарна или гранична некроза;
3. Дифузните поражения дълбоки деления.

огнища на лакунарни микро-удари в мозъка

Описаната картина може да наподобява една в случай на атрофия, свързана с възрастта, следователно тя може да бъде свързана само с дисциркуляторна енцефалопатия, ако има съответни симптоми. Лакунарните инфаркти обикновено се появяват на фона на атеросклеротични съдови лезии на мозъка. Както атеросклерозата, така и хипертонията предизвикват подобни промени при МРТ при хронични състояния, които могат да бъдат комбинирани и характерни за хората след 50-годишнината.

Заболяванията, придружени от демиелинизация и дифузен дистрофичен процес, често изискват внимателна диференциална диагноза, като се вземат предвид симптомите и историята. По този начин, саркоидозата може да симулира най-разнообразни патологии, включително множествена склероза, и да изисква MRI с контраст, който показва характерни фокални промени в базалните ядра и мозъчните мембрани.

При лаймската борелиоза, ухапването на кърлеж малко преди появата на неврологични симптоми и кожен обрив се считат за най-важните факти. Фокалните промени в мозъка са подобни на тези при множествена склероза, имат размер не повече от 3 mm и са комбинирани с промени в гръбначния мозък.

Прояви на фокални промени в мозъчната субстанция

Мозъкът се снабдява с кръв от два съдови басейна - каротидните и вертебралните артерии, които вече в черепната кухина имат анастомози и образуват кръга на Уилис. Възможността за прехвърляне на кръв от половината на мозъка в друга се счита за най-важния физиологичен механизъм, който позволява да се компенсират съдовите заболявания, следователно клиниката на дифузните малки фокални промени не се появява веднага, а не изобщо.

В същото време, мозъкът е много чувствителен към хипоксия, следователно, продължителна хипертония с увреждане на артериалната мрежа, атеросклероза, възпрепятстване на кръвообръщението, възпалителни промени в кръвоносните съдове и дори остеохондроза може да доведе до необратими последствия и клетъчна смърт.

Тъй като фокалните промени в мозъчната тъкан възникват поради различни причини, симптомите могат да бъдат различни. Дисциркуляторните и сенилните промени имат сходни черти, но си струва да си припомним, че относително здравите хора едва ли ще имат някакви лезии.

Често промените в мозъчната тъкан изобщо не се проявяват, а при пациенти в напреднала възраст те се разглеждат като възрастова норма, следователно, всички заключения за ЯМР трябва да се интерпретират от опитен невролог в съответствие със симптомите и възрастта на пациента.

Ако фокусните промени са посочени в заключението, но няма признаци на проблеми, тогава няма нужда да ги лекувате, но все пак трябва да се обърнете към лекаря и периодично да наблюдавате МР картината в мозъка.

Често пациентите с фокални промени се оплакват от постоянни главоболия, които също не са задължително свързани с идентифицираните промени. Винаги трябва да изключвате други причини, преди да започнете да се борите с картината на г-н.

В случаите, когато пациентът вече е диагностициран с артериална хипертония, атеросклероза на мозъка или шията, диабет или комбинация от тях, е много вероятно ЯМР да покаже съответните фокални промени. В същото време симптоматиката може да се развие от:

• Нарушения на емоционалната сфера - раздразнителност, капризно настроение, склонност към апатия и депресия;
• Безсъние през нощта, сънливост през деня, нарушаване на циркадните ритми;
• Намалено умствено представяне, памет, внимание, интелигентност;
• Чести главоболие, замаяност;
• Нарушения на двигателната сфера (пареза, парализа) и чувствителност.

Първоначалните признаци на дисциркуляторни и хипоксични промени не винаги предизвикват загриженост за пациентите. Слабостта, умората, лошото настроение и главоболието често се свързват със стрес, умора по време на работа и дори лошо време.

Тъй като прогресията на дифузните мозъчни промени прогресира, поведенческите неадекватни реакции стават по-отчетливи, психиката се променя, а комуникацията с роднините страда. При тежки случаи на съдова деменция, самостоятелна грижа и самостоятелно съществуване стават невъзможни, работата на тазовите органи е нарушена и е възможна пареза на определени мускулни групи.

Когнитивното увреждане е почти винаги свързано с възрастови дегенеративни процеси с мозъчна дистрофия. Тежката деменция на съдовия генезис с многобройни дълбоки огнища на разреждане на нервната тъкан и атрофия на кората се съпровождат с увреждане на паметта, намалена умствена активност, дезориентация във времето и пространството, невъзможност да се решават не само интелектуални, но и прости ежедневни задачи. Пациентът престава да разпознава близките си, губи способността си да възпроизвежда артикулативна и смислена реч, попада в депресия, но може да бъде агресивна.

На фона на когнитивните и емоционални разстройства прогресира патологията на двигателната сфера: походката става нестабилна, появява се треперене на крайниците, поглъщане се нарушава, пареза се усилва до парализа.

В някои източници фокалните промени се разделят на пост-исхемични, дисциркуляторни и дистрофични. Трябва да се разбере, че това разделение е много условно и не винаги отразява симптомите и прогнозата на пациента. В много случаи дистрофичните промени, свързани с възрастта, са свързани с дисциркуляри, дължащи се на хипертония или атеросклероза, а пост-исхемичните огнища могат да се появят при вече съществуващ дисеминиран съдов генезис. Появата на нови области на разрушаване на невроните ще изостри проявите на съществуващата патология.

Какво става, ако има признаци на фокални лезии при ЯМР?

Въпросът какво да се прави при наличието на фокални промени в мозъчната субстанция върху ЯМР, най-вече притеснява онези хора, които изобщо нямат значими неврологични симптоми. Това е разбираемо: при хипертония или атеросклероза лечението най-вероятно вече е предписано и ако няма симптоми, тогава какво и как да се лекува?

Сами по себе си фокусите на промяната не се лекуват, тактиката на лекарите е насочена към основната причина за патологията - високо кръвно налягане, атеросклеротични промени, метаболитни нарушения, инфекция, подуване и др.

С възрастовите дистрофични и дисциркуляторни промени, специалистите препоръчват приемане на лекарства, предписани от невролог или терапевт (антихипертензивни средства, статини, антитромбоцитни средства, антидепресанти, ноотропи и др.), Както и промени в начина на живот:

1. Пълна почивка и нощен сън;
2. Рационална храна с ограничение на сладкиши, мазни, солени, пикантни ястия, кафе;
3. Премахване на лошите навици;
4. Моторна активност, разходки, възможни спортове.

Важно е да се разбере, че съществуващите фокални промени няма да изчезнат навсякъде, но чрез начина на живот, наблюдението на кръвта и параметрите на налягане можете значително да намалите риска от исхемия и некроза, прогресиране на дистрофични и атрофични процеси, като удължите активния живот и работа в продължение на години.

Симптоми и причини за огнища на глиозата в бялото вещество

Остриетата в бялото вещество на мозъка са области на увреждане на мозъчната тъкан, придружени от нарушени умствени и неврологични функции на висшата нервна дейност. Фокалните области са причинени от инфекции, атрофия, нарушения на кръвообращението и наранявания. Най-често засегнатите области са причинени от възпалителни заболявания. Въпреки това, областите на промяна могат да имат дистрофичен характер. Това се наблюдава главно като възраст на лицето.

Фокалните промени на бялото вещество на мозъка са локални, еднофокусни и дифузни, т.е. всички бели вещества са умерено засегнати. Клиничната картина се определя от локализацията на органичните промени и тяхната степен. Единственият фокус в бялото вещество може да не повлияе на разстройството на функциите, но масивното увреждане на невроните причинява разрушаване на нервните центрове.

симптоми

Наборът от симптоми зависи от местоположението на лезиите и дълбочината на увреждане на мозъчната тъкан. симптоми:

1. Болестен синдром Характеризира се с хронични главоболия. Неприятните усещания се увеличават с удължаването на патологичния процес.
2. Бърза умора и изтощение на психичните процеси. Влошава се концентрацията на вниманието, намалява се оперативната и дългосрочната памет. С трудност усвоили новия материал.
3. Изглаждането на емоциите. Чувствата губят спешността си. Пациентите са безразлични към света, губят интерес към него. Бившите източници на удоволствие вече не носят радост и желание да се ангажират с тях.
4. Нарушение на съня
5. В челните лобове огнищата на глиозите нарушават контрола върху собственото поведение на пациента. При дълбоки нарушения понятието за социални норми може да бъде загубено. Поведението става провокативно, необичайно и странно.
6. Епилептични прояви. Най-често това са малки конвулсивни припадъци. Отделните мускулни групи неволно се подреждат без опасност за живота.

Глиозата на бялото вещество може да се прояви при децата като вродена аномалия. Фокусите причиняват дисфункция на централната нервна система: рефлексната дейност е нарушена, зрението и слуха се влошават. Децата се развиват бавно: те стават късно и започват да говорят.

причини

Повредите в белия материал са причинени от такива заболявания и състояния:

• Група съдови заболявания: атеросклероза, амилоидна ангиопатия, диабетна микроангиопатия, хиперхомоцистеинемия.
• Възпалителни заболявания: менингит, енцефалит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, болест на Шйогрен.
• Инфекции: Лаймска болест, СПИН и ХИВ, мултифокална левкоенцефалопатия.
• Отравяне с вещества и тежки метали: въглероден оксид, олово, живак.
• Витамин недостатъци, особено витамини В.
• Травматични мозъчни травми: контузия, сътресение.
• Остра и хронична лъчева болест.
• Вродени патологии на централната нервна система.
• Остър мозъчно-съдов инцидент: исхемичен и хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт.

Рискови групи

Рисковите групи включват хора, които са обект на следните фактори:

1. Артериална хипертония. Те увеличават риска от развитие на съдови лезии в бялото вещество.
2. Неправилно хранене. Хората преяждат, прекомерно консумират излишните въглехидрати. Техният метаболизъм е нарушен, в резултат на което мастните плаки се отлагат по вътрешните стени на съдовете.
3. Осезанията на демиелинизация в бялото вещество се появяват при възрастните хора.
4. Пушене и алкохол.
5. Захарен диабет.
6. Заседнал начин на живот.
7. Генетична предразположеност към съдови заболявания и тумори.
8. Постоянен труден физически труд.
9. Липса на интелектуален труд.
10. Живот в условия на замърсяване на въздуха.

Лечение и диагностика

Основният начин за намиране на множество огнища е да се визуализира медулата върху магнитно-резонансното изобразяване. На пластове

изображения са наблюдавани петна и точкова промяна на тъканите. MRI показва не само огнища. Този метод също разкрива причината за лезията:

• Единичен фокус в десния фронтален лоб. Промяната показва хронична хипертония или хипертонична криза.
• Дифузните огнища в кората се появяват в нарушение на кръвоснабдяването, дължащо се на атеросклероза на мозъчни съдове или.
• Фокуси на демиелинизация на париеталните дялове. Говорейки за нарушаване на кръвния поток през гръбначните артерии.
• Масови фокални промени в бялата материя на големите полукълба. Тази картина се появява поради атрофия на кората, която се формира в напреднала възраст, от болестта на Алцхаймер или болестта на Пик.
• Хиперинтензивните огнища в бялото вещество на мозъка се появяват поради остри нарушения на кръвообращението.
• При епилепсия се наблюдават малки огнища на глиозата.
• В бялото вещество на фронталните лобове, единични субкортикални огнища се формират предимно след инфаркт и омекване на мозъчната тъкан.
• Единственият фокус на глиозата на десния фронтален лоб най-често се проявява като признак на стареене на мозъка при възрастните хора.

Магнитно-резонансната визуализация се извършва и за гръбначния мозък, по-специално за нейните цервикални и гръдни области.

Свързани изследователски методи:

Еволюция на зрителния и слухов потенциал. Проверява се способността на тилната и временната области да генерират електрически сигнали.

Лумбална пункция. Проучени са промени в цереброспиналната течност. Отклонението от нормата показва органични промени или възпалителни процеси в ликьорно-провеждащите пътеки.

Посочва се консултация с невролог и психиатър. Първото изследва работата на сухожилните рефлекси, координацията, движенията на очите, мускулната сила и синхронността на разтегателните и флексорните мускули. Психиатърът изследва умствената сфера на пациента: възприятие, познавателни способности.

Остриетата в бялото вещество се третират с няколко разклонения: етиотропна, патогенетична и симптоматична.

Етиотропната терапия има за цел да елиминира причината за заболяването. Например, ако вазогенните огнища на бялото вещество на мозъка са причинени от артериална хипертония, на пациента се предписва антихипертензивна терапия: набор от лекарства, насочени към понижаване на налягането. Например, диуретик, блокери на калциевите канали, бета-блокери.

Патогенетичната терапия има за цел да възстанови нормалните процеси в мозъка и да елиминира патологичните явления. Предписаните лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка, подобряват реологичните свойства на кръвта, намаляват нуждата от мозъчна тъкан до кислород. Нанесете витамини. За да се възстанови нервната система, е необходимо да се приемат витамини от група В.

Симптоматичното лечение елиминира симптомите. Например, при конвулсии се предписват антиепилептични лекарства, за да се елиминират огнищата на възбуда. При ниско настроение и без мотивация на пациента се дават антидепресанти. Ако лезиите в бялото вещество са придружени от тревожно разстройство, на пациента се предписват анксиолитици и успокоителни. С влошаването на когнитивните способности показва курс на ноотропни лекарства - вещества, които подобряват метаболизма на невроните.

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. МРТ диагностика

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ВЪПРОСИ

Диференциалният диагностичен ред на болестите от бяла материя е много дълъг. Огнища, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормални промени, свързани с възрастта, но повечето огнища в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни огнища, са прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и херпесна вирусна инфекция. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителна консултация с неврорадиолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕ СЕ ЗАБОЛЯВАТЕ БОЛЕСТИТЕ В БЯЛОТО ВЕЩЕ?

Фокални промени на съдовия генезис

• атеросклероза
• хиперхомоцистеинемията
• Амилоидна ангиопатия
• Диабетна микроангиопатия
• хипертония
• мигрена

Възпалителни заболявания

• Множествена склероза
• Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Behcet, болест на Sjogren
• саркоидоза
• Възпалително заболяване на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, целиакия)

Инфекциозни болести

• ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
• Прогресивна мултифокална левконцефалопатия
• Остър дисеминиран (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

• Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
• Централна понтинова миелинолиза

Травматични процеси

• Свързани с лъчетерапия
• Фокуси в постсъобщението

Вродени заболявания

• Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

• Periventricular leucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

МРТ на мозъка: многобройни фокални промени

На изображенията се определят множество точки и "петнисти" огнища. Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Водоразпределение тип сърдечен удар

• Основната разлика между инфаркти (инсулти) от този тип е предразположеност към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи кръвоснабдителни басейни. ЯМР показва сърдечен удар в дълбокия басейн.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

• Основната разлика: появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествена склероза, с ODEM могат да бъдат засегнати гръбначния стълб, дъгообразните влакна и корпусното калмоз; в някои случаи фокусите могат да натрупат контраст. Разликата от МС се счита за момент, в който те са големи и се срещат главно при млади пациенти. Заболяването е монофазно.

• Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациенти с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и контрастното усилване в зоната на корените на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчен саркоидоза

• Разпределението на фокалните промени в саркоидоза е изключително сходно с това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

• Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem в имунокомпрометирани пациенти. Ключовата характеристика е увреждането на бялата материя в областта на дъговидните влакна, които не се усилват чрез контрастиране, имат обемен ефект (за разлика от лезии, причинени от HIV или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често се случват и от двете страни и са асиметрични.

• Основна характеристика: хиперинтензивен сигнал на Т2 VI и хипотенция на FLAIR

• За райони с васкуларен характер, типични са дълбокото локализиране в бялото вещество, липсата на участие на тялото, както и юкставентрикуларните и юкстракортикалните области.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА УКРЕПВАНЕТО НА МНОЖЕСТВЕНИ ФОКУСИ В КОНТРАСТИРАНЕ

На МР-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-подробно по-долу.

• Повечето васкулити се характеризират с поява на точкови фокални промени, които се засилват от контраст. Увреждане на мозъчни съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, б. Behcet, сифилис, грануломатоза на Вегенер, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.

• По-често се среща при пациенти с турски произход. Типична проява на това заболяване е участието на мозъчния ствол с появата на патологични зони, утежнени от контраста в острата фаза.

• Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечните заболявания

• Периферните сърдечни пристъпи на маргиналната зона могат да се увеличат при контрастиране на ранен етап.

ПЕРИВАСКУЛАРНО ПРОСТРАНСТВО ВИРХОВ-РОБИНА

От лявата страна на Т2-претеглената томограма се наблюдават множество огнища с висок интензитет в областта на базалните ганглии. Отдясно в режим FLAIR, сигналът от тях е потиснат и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите характеристики на сигнала като цереброспиналната течност (по-специално хипотензивен сигнал за Т1 VI). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични признаци на пространствата на Вирхов-Робин (те са криблири).

Пространствата на Вирхов-Робин са заобиколени от проникващи лептоменингови съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зона на базалните ганглии, характеризираща се също така с местоположението в близост до предната комиссура и в центъра на мозъчния ствол. На ЯМР сигналът от пространствата на Вирхов-Робин във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и на томограми, претеглени с протонна плътност, те дават хипотензивен сигнал, за разлика от огнища от различно естество. Пространствата на Вирхов-Робин са малки, с изключение на предната комиссура, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

На МР-томограмата могат да бъдат намерени разширени периваскуларни пространства Вирхов-Робин и дифузни хипертензивни зони в бялата материя. Това изображение MR отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхов-Робин и лезиите от бяла материя. В този случай промените се изразяват до голяма степен; понякога се използва терминът „etat crible“, за да ги опише. Пространствата Вирхов-Робин се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в околната мозъчна тъкан.

ПРОМЕНИ В НОРМАЛНАТА ВЪЗРАСТ В БЯЛОТО ВЪРХУ МРТ

Очакваните възрастови промени включват:

• Перивентрикуларни "шапки" и "ивици"
• Умерено изразена атрофия с разширяване на пукнатините и вентрикулите на мозъка
• Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Фазекас)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които дават хиперинтензивен сигнал, разположен около предните и задните рогове на страничните вентрикули, поради бланширането на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци с линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентрикули, причинени от субепендимална глиоза.

Нормален възрастов модел беше демонстриран на магнитно-резонансни томограми: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пунктиращи огнища в дълбока бяла материя.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре покрито. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за мозъчно-съдови заболявания. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастните.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

1. Лесни градирани точки, Fazekas 1
2. Средно - дренажни участъци, Фазекас 2 (промените от страната на дълбокото бяло вещество могат да се разглеждат като възрастова норма)
3. Силно изразени дренажни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите резултати от ЯМР при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушена циркулация на кръвта през малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На томограмата на ядрено-магнитен резонанс: множество хиперинтензивни зони в бялото вещество на мозъка при пациенти, страдащи от хипертония.

На представените по-горе MR-томограми се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са юквестантрикулярни, съпоставителни и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кортекса. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични лезии е по-висока, можем да заключим, че представените огнища имат по-голяма вероятност да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се разгледат фокални промени на бялото вещество във връзка с тези състояния. При съмнение за множествена склероза при пациент с подобни аномалии на ЯМР, но без клинични признаци, се счита, че е неоснователна.

На представените томограми на ЯМР патологичните области в гръбначния мозък не са открити. При пациенти с васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено е непроменен, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите е установено, че имат патологични аномалии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на лезиите на съдовата природа и множествената склероза е трудна, например при пациенти в старческа възраст със съмнение за МС, MRI на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Нека се върнем отново към първия случай: в MR-томограмите бяха открити фокални промени и сега те са много по-очевидни. Налице е широко разпространено участие на дълбоките деления на полукълбите, но дъгообразните влакна и корпусът на калтозома остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбокото бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфарктите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например по време на обструкция на каротидите или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка по вид атеросклероза се наблюдават при 50% от пациентите над 50-годишна възраст. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациентите с хипертония.

САРКОИДОС ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони на представените MR-томограми е изключително напомнящо на множествена склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, визуализират се противоположни огнища и дори пръстите на Доусън. В резултат на това беше направено заключение за саркоидоза. Саркоидозата не се нарича „велик имитатор“, тъй като надминава дори невросифилис по способността си да симулира проявите на други болести.

На Т1 претеглени томограми с контрастно усилване с гадолиниеви препарати, извършени за същия пациент, както в предишния случай, се визуализират точкови области на натрупване на контраст в базалните ядра. Подобни участъци се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и други васкулити. В този случай, за саркоидоза се счита, че лептоменинното контрастно усилване (жълта стрелка), което възниква в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друго типично проявление в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Тя възниква в резултат на възпаление около пространствата Вирхов-Робин и също се счита за една от формите на лептоменинното контрастно усилване. Това обяснява защо при саркоидоза патологичните зони имат подобно разпределение при множествена склероза: в пространствата на Вирхов-Робин има малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката вдясно: типичен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлеж ухапе (отляво) спирохетен носител.

Лаймска болест, или борелиоза, причинява спирохети (Borrelia Burgdorferi), които се носят от кърлежи, инфекцията възниква по трансмисивен начин (когато кърлежът гадно). На първо място с борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят централната нервна система, в резултат на което в бялата материя се появяват патологични зони, подобни на тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми от централната нервна система (включително пареза и парализа) и в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Ключов признак на Лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм огнища, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния стълб и контрастно усилване на седмата двойка черепни нерви (зона на кореновия вход).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОФОКАЛНА ЛЮКОВА ЕНТЕФАЛОПАТИЯ НА УСТАВЕНА ОТ NATALIZUMAB RECEPTION

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham в имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклоанови антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с МРТ изследвания.

Сравнително рядък, но в същото време сериозен страничен ефект от приема на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (в частност, в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, в частност, ЯМР.

В сравнение с пациентите, чиято ПМЛ се дължи на други причини, като например ХИВ, промените на ЯМР с ПМЛ, свързани с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличието на флуктуации.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

• Фокални или мултифокални зони в субкортикалната бяла материя, разположени супрацентрално с участието на дъгообразни влакна и сивото вещество на кората; по-рядко засяга задната черепна ямка и дълбоко сиво вещество
• Характеризира се с хипертензивен Т2 сигнал
• На Т1, областите могат да бъдат хипо- или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
• При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ, фокалните промени се засилват с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено по ръба на огнищата, отразява активен инфекциозен процес и клетъчно подуване.

ЯМР показва признаци на ПМЛ, дължащи се на натализумаб. Снимки с любезното съдействие на Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните разстройства са характерни за PML, свързан с натализумаб:

• При откриване на промени в PML, FLAIR има най-висока чувствителност.
• Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезии в PML, например, микроцити
• Т1 VIs с или без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
• DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагностика на МС и ПМЛ

Фокални промени в бялото вещество на мозъка

Човешкото тяло не е вечно и с възрастта развива различни патологични процеси. Най-опасни сред тях са фокалните промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер. Те възникват поради нарушен мозъчен кръвоток. Този патологичен процес се проявява с редица неврологични симптоми и се характеризира с прогресивен курс. Вече не е възможно да се върнат загубените нервни клетки, но е възможно да се забави хода на заболяването или да се предотврати неговото развитие.

Причини и признаци на патология

Какво да направите с фокална промяна в веществото на мозъка трябва да кажете на лекаря, но самият пациент може също да подозира наличието на патология. Заболяването често е от пост-исхемичен произход. За това е характерно нарушение на притока на кръв в една от областите на полукълбото (полукълбо). За някои хора е трудно да разберат какво е то, така че за удобство развитието на промените в веществото на мозъка е разделено на три етапа:

• Първият етап. На този етап не се появяват признаци на фокални лезии в веществото на мозъка. Пациентът може да усети само лека слабост, замаяност и апатия. Понякога сънят е нарушен и главоболието се притеснява. Очакванията на васкуларния генезис произхождат само и има малки провали в кръвния поток;
• Вторият етап. С развитието на патологията на заболяването се влошава. Това се проявява под формата на мигрена, намаляване на умствените способности, шум в ушите, вълни от емоции и в нарушение на координацията на движенията;
• Третият етап. Ако болестта е достигнала този етап, тогава фокалните промени в бялото вещество на мозъка имат необратими последствия. Повечето от невроните умират и мускулната тъкан бързо намалява при пациента. С течение на времето се появяват симптоми на деменция (деменция), сетивата вече не изпълняват функциите си и човекът напълно губи контрол над движенията си.

Подкорковите огнища в бялото вещество, локализирани под мозъчната кора, може да не се появят изобщо за дълго време. Такива неуспехи се диагностицират предимно случайно.

Промените в бялото вещество на фронталните лобове са значително по-активни и главно под формата на намаляване на умствените способности.

Рискови групи

Ако няма признаци на заболяването, препоръчително е да се установи кои са рисковите групи за това заболяване. Според статистиката, фокалните лезии често се появяват при наличието на такива патологии:

• атеросклероза;
• Високо налягане;
• VSD (вегетативна дистония);
• диабет;
• Патология на сърдечния мускул;
• Постоянен стрес;
• Седяща работа;
• Злоупотреба с лоши навици;
• Излишни килограми.

Увреждане на бялото вещество на мозъка от васкуларен генезис може да възникне поради свързани с възрастта промени. Обикновено в хората след 60 години има малки изолирани огнища.

Дистрофични увреждания

В допълнение към уврежданията, причинени от васкуларния генезис, съществуват и други видове заболявания, например, еднофокални промени в мозъчната субстанция с дистрофичен характер. Този тип патология възниква поради липса на хранене. Причините за това явление са следните:

• Лошо кръвоснабдяване;
• Остеохондроза на шийните прешлени в острата фаза;
• Онкологични заболявания;
• Наранявания на главата

Увреждането на мозъчното вещество от дистрофичен характер обикновено се проявява поради липсата на хранене на мозъчната тъкан. Пациентът има симптоми едновременно:

• Намалена мозъчна активност;
• деменция;
• Главоболие;
• Отслабване на мускулната тъкан (пареза);
• Парализа на определени мускулни групи;
• Виене на свят.

диагностика

Повечето хора с възрастта се появяват фокални промени в веществото, които са възникнали поради дистрофия на тъканите или поради неуспехи в кръвообращението. Можете да ги видите с помощта на магнитен резонанс (MRI):

• Промени в мозъчната кора. Има такъв фокус главно поради блокиране или затягане на гръбначната артерия. Това обикновено е свързано с вродени аномалии или развитие на атеросклероза. В редки случаи, заедно с появата на лезия, в мозъчната кора се появява гръбначна херния;
• Няколко фокусни промени. Тяхното присъствие обикновено показва състоянието преди инсулт. В някои случаи те могат да предотвратят деменция, епилепсия и други патологични процеси, свързани с васкуларна атрофия. Когато се открият такива промени, трябва да се започне незабавно лечение, за да се предотвратят необратими ефекти;
• Микрофокални промени. Такива щети се срещат почти във всеки човек след 50-55 години. За да ги видите с използването на контрастен агент е възможно само ако те имат патологичен характер на поява. Малките фокални промени не се проявяват особено, но тъй като те се развиват, те могат да причинят инсулт;
• Промените в бялото вещество на фронталните и теменните дялове са подкоркови и перивентрикуларни. Този тип увреждания се дължат на постоянно повишен натиск, особено ако човек има хипертонична криза. Понякога малки единични огнища са вродени. Опасността възниква от разпространението на увреждане в бялата материя на фронталните и теменни дялове подкортикално. В такава ситуация симптомите постепенно напредват.

Ако човек е изложен на риск, тогава MRI на ГМ (мозъка) трябва да се извършва веднъж годишно. В противен случай такова проучване е желателно да се прави веднъж на 2-3 години за превенция. Ако ЯМР показва висока ехогенност на центъра на дислокационния генезис, това може да покаже наличието на онкологично заболяване в мозъка.

Методи за справяне с патологията

Постепенно засягаща човешката мозъчна тъкан, заболяването може да предизвика необратими ефекти. За да се предотвратят промените в бялото вещество на мозъка от съдов характер, ще бъде необходимо да се задържат появяващите се симптоми и да се подобри притока на кръв с помощта на медикаменти и физиотерапия. Лечението трябва да бъде изчерпателно, което означава, че ще трябва да промените начина си на живот. За да направите това, трябва да спазвате следните правила:

• Активен начин на живот. Пациентът трябва да се движи повече и да спортува. След хранене е препоръчително да отидете на разходка и същото не боли да направите преди лягане. Добре повлиян от водни процедури, каране на ски и бягане. Лечението на активен начин на живот подобрява общото състояние и укрепва сърдечно-съдовата система;
• Правилно съставена диета. За успешното лечение ще трябва да се откажете от алкохолните напитки и да намалите консумацията на сладкиши, консервирани храни, както и пушени и пържени храни. Можете да ги замените с варена или задушена храна. Вместо да купувате сладкиши, можете да направите домашно приготвен пай или да ядете плодове;
• Избягване на стреса. Постоянният психически стрес е една от причините за много болести, така че е желателно да се отпуснете повече, а не да преуморите;
• Здрав сън. Човек трябва да спи поне 6-8 часа на ден. При наличие на патология е желателно времето за сън да се увеличи с 1-2 часа;
• Годишно проучване. Ако се диагностицира промяна в белия материал на мозъка, тогава пациентът трябва да се подложи на MRI 2 пъти годишно. Не забравяйте да следвате всички препоръки на лекаря и навреме да преминете необходимите тестове.

Лечението на фокалните промени обикновено се състои в промяна на начина на живот и премахване на причините за тяхното развитие. Препоръчително е да откриете проблема веднага, за да можете да го забавите. За да направите това, трябва да се подложите на пълен преглед всяка година.

Видове, причини, лечение на фокални мозъчни промени от съдов характер

Всяка част на мозъка изпълнява определени функции - регулира речта, мисленето, баланса, вниманието, контролира работата на вътрешните органи. В мозъка се съхранява и обработва невероятно количество информация; В същото време в него има много процеси, които осигуряват на човек нормална жизнена дейност. Функционирането на цялата тази комплексна система е в пряка зависимост от кръвоснабдяването. Дори леките увреждания на кръвоносните съдове водят до сериозни последствия. Една от проявите на тази патология са фокалните промени в мозъка.

Какви патологии съществуват

Поради липсата на кислород в мозъка започва гладуване на клетките (в медицината този процес се нарича исхемия), причинявайки дистрофични нарушения. В бъдеще тези нарушения засягат части от мозъка, които частично или напълно губят естествените си функции. Има два вида дистрофични нарушения:

1. Дифузно, покривайки цялата мозъчна тъкан равномерно, без появата на патологични зони. Те се появяват поради нарушена циркулация на кръвта, мозъчни увреждания, сътресения, възпаления, причинени от инфекции. Симптомите на дифузни патологии често са инвалидност, непоносима, постоянна болка в главата, апатия, летаргия, безсъние.
2. Фокални промени в мозъчната субстанция с кръвоносен характер, обхващащи отделна област, в която се нарушава движението на кръвта. Епидемиите са единични или множествени, случайно разпръснати в мозъчната тъкан. По принцип това е бавна хронична болест, която се е развила през годините.

Сред фокалните патологии често се срещат:

• Киста е малка кухина, пълна с течност. Често не причинява дискомфорт и болка при пациентите, но става причина за притискане на кръвоносните съдове и околните области на мозъка.
• Некротична некроза, засягаща области на мозъка, поради нарушено транспортиране на хранителни вещества. Мъртвите клетки, които образуват мъртви зони, не изпълняват функциите си и не се възстановяват в бъдеще.
• Мозъчен белег и хематом, възникнал след тежка травма или сътресение. Тези фокални промени на мозъка водят до леко структурно увреждане.

Етапи на развитие на дисциркуляторни промени

Има три етапа на тази патология:

1. Първоначално, дисциркуляторните промени се характеризират с малко увреждане на кръвното движение в определени мозъчни области. Поради това, пациентът бързо се уморява, често изпитва пристъпи на въртене и главоболие.
2. Когато заболяването се развива и се влива във втория етап, лезията се влошава. Паметта се влошава, умствените способности намаляват. Човек става изключително раздразнителен, емоционален. Координацията на движенията се влошава, появява се шум в ушите.
3. В третия етап значителна част от невроните умират. В същото време мускулите са видимо засегнати, появяват се ясни признаци на деменция и органи на допир и сетива могат да откажат.

От където локализирани фокусни дифузни промени на съдовата природа в мозъка и гръбначния мозък, зависи от това как функционалността на органите, отговарящи на такива нарушения.

Симптоми на фокални лезии

Фокалните мозъчни лезии са причинени от съдови лезии, които губят еластичността с възрастта. В някои от тях се проявява минимално, докато в други нарушенията преминават в патологична форма. Може да се появи:

• Високо кръвно налягане, провокирано от липса на кислород поради дистрофичното състояние на мозъчните съдове.
• Епилептични припадъци, при които човек не може да поставя метални предмети в устата си, да го налива с вода, да бие бузите му и т.н.
• Психични разстройства, увреждане на паметта, изкривено възприемане на реалността, нетипично поведение.
• Инсулт или състояние преди инсулт, което може да се определи чрез КТ или ЯМР.
• Увеличаване на пулсиращо главоболие в задната част на главата, очни кухини, надбъбни зони, простиращи се по повърхността на целия череп.
• Неконтролирана мускулна контракция, тремор на крайниците, брадичката, очите, шията.
• Шум от ухото, звънене, задръствания, водещи до нервност.
• Редовни пристъпи на обръщане на главата, водещи до гадене и повръщане.
• Фотофобия, намалена острота на слуха, замъглено виждане, двойно виждане, забележима загуба на зрението.
• Постоянна умора, апатия.
• Неясна реч
• Прекъсване на съня.
• Мускулна пареза, патологична рефлексна реакция на крайниците.

Много хора задават въпроса, какви заболявания са провокирани от фокално увреждане на мозъка, какво е то и защо се случва. Известно е, че причините за това заболяване могат да бъдат:

• Съдови нарушения, свързани с естествено стареене, натрупвания на холестерол в стените на кръвоносните съдове.
• Остеохондроза на шията.
• Кислороден пост.
• Нови израстъци.
• Наранявания, открити и затворени наранявания на главата (тук не е важна възрастта).

Кой е в риск

Всяко заболяване има свои собствени рискови групи. Хората, принадлежащи към такива групи, трябва внимателно да следят здравето си и незабавно да се консултират с лекар при първите съмнителни симптоми. В случай на фокални патологии, тази група включва пациенти:

• Хипертонична, хипотонична болест.
• Диабет.
• Атеросклерозата.
• Ревматизъм.
• Затлъстяването.
• Чувствителни, емоционални хора, живеещи в постоянен стрес.
• Водещ заседнал живот.
• Възрастни хора, независимо от пола (от 55-60 години).

Също така провокира развитието на съдови патологии:

диагностика

Фокалните мозъчни лезии често са асимптоматични. Дори ако има незначителни симптоми, пациентите рядко посещават лекари. Идентифицирането на патологията е трудно. Можете да направите това, като преминете през ЯМР сканиране. Тя ви позволява да обмисляте дори малки дегенеративни лезии, които могат да доведат до инсулт или до онкология.

ЯМР може да показва такива нарушения:

• При промени в хемисферите е възможно блокиране на артериите, дължащо се на херния на гръбначния стълб, абнормно развитие на плода и атеросклеротични плаки.
• Нарушения в бялата материя на фронталния регион са характерни за хипертонична болест (особено след обостряне), вродени аномалии в развитието, като животозастрашаващ прогрес.
• Множествените огнища водят до състояние на пред-инсулт, сенилна деменция, еписиндром.

Многобройни малки огнища са животозастрашаващи, причинявайки много сериозни заболявания. Предимно се срещат при по-възрастните хора.

лечение

Лекарят обяснява на пациентите колко опасна е дистрофията на мозъка, какво е тя и как да се справя с болестта. Определяйки тактиката на лечение, неврологът събира обща история на пациента. Тъй като единствената истинска причина за патологията не може да бъде намерена, е да се подобри мозъчното кръвообращение по всякакъв начин. Терапията, както за единични лезии, така и за множество, се основава на няколко специфични постулата:

• Придържайки се с правилния режим и диета номер 10. Всеки ден на пациента се препоръчва да даде достатъчно време за почивка. Не се претоварвайте с физическа работа, яжте правилно. В диетата трябва да присъстват органични киселини (сурови или печени плодове, компоти, сокове, плодови напитки, бадеми). Пациентите в риск или тези, които са били диагностицирани с фокални промени в мозъка след прегледа, трябва да изключват обогатени с калций храни. Той уврежда притока на кръв, което води до кислородно гладуване и единични фокални промени в мозъчните структури.
• Провеждайте лекарствено лечение с лекарства, които влияят положително на кръвоснабдяването на мозъка. Такива лекарства стимулират притока на кръв, разширяват кръвоносните съдове, намаляват вискозитета, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
• На пациента се предписват аналгетици, облекчаващи болката, успокоителни, витаминна терапия.
• Когато хипо - или хипертония - лекарства, нормализиране на кръвното налягане, необходими за правилното функциониране на мозъка.

Ако фокалните мозъчни лезии не започнат да се лекуват и не започват заболяването, се развиват тежки заболявания, които съвременната медицина не може да се бори. Това е:

• Болестта на Алцхаймер е една от най-често срещаните форми на дегенерация на нервните клетки и структури.
• Синдромът на Пик е рядка прогресивна болест, засягаща хора над 50-годишна възраст.
• Болестта на Хънтингтън - генетично заболяване, което се проявява след 30-50 години.
• Кардиоцеребрален синдром, при който мозъчните функции са нарушени поради тежки заболявания на сърдечната система.
• Хипертония, влошаването на което може да доведе до сериозни проблеми със здравето на пациента.

Може би развитието на онкологичен процес.

предотвратяване

Последиците от тежки травматични увреждания на мозъка, признаци на старост, причиняващи фокални промени в мозъка - това не е причина да се отчайваме и да се отказваме. За преодоляване и предотвратяване на заболяването могат да се следват простите препоръки:

• По-често се разхождайте пеша, бягайте, влезте за плуване. Играйте отборни игри, посещавайте фитнес клуба 2-3 пъти седмично, извършвайте всяка работа, която изисква физическа активност.
• За да изключите или ограничите употребата на алкохол, да не се намесвате в мазни, пикантни, солени, пушени продукти. Ако е възможно, заменете сладките с пресни плодове и зеленчуци. Но да се откажат от любимите си ястия също не си струва. Ако искате да ядете наденица, по-добре е да я сварите, а не да се изпържи.
• Стресът и тревожността трябва да се избягват. Психичното състояние пряко засяга не само мозъка, но и другите органи. Много е трудно да се лекуват заболявания, свързани с депресия, а резултатът не винаги е положителен.
• При първите симптоми трябва да се консултирате с лекар. За да се контролира здравословното състояние, трябва да се изследват 1-2 пъти годишно.
• Строго е забранено да се предписва лечение, да се пият лекарства или да се прилагат рецепти на традиционната медицина. По-добре е първо да се консултирате със специалист и да спазвате стриктно всички процедури, които той ще препоръча.

Дори и най-квалифицираният лекар няма да може да предскаже как в бъдеще ще се държат фокалните промени в мозъчната същност на кръвоносния характер и дифузните нарушения. Състоянието на пациента зависи от възрастта, наличието на съпътстващи заболявания, размера на локализацията на фокуса, степента и динамиката на развитие. Важно е постоянно да се следи пациента, да се предприемат превантивни мерки, за да се избегне растежа на засегнатата област.

Автор на статията: Шмелев Андрей Сергеевич

Невролог, рефлексолог, функционален диагностик