Травматична мозъчна травма

Травматична мозъчна травма - увреждане на костите на черепа и / или меките тъкани (менингите, мозъчната тъкан, нервите, кръвоносните съдове). Поради естеството на увреждането има затворена и отворена, проникваща и непроникваща травма на главата, както и сътресение или контузия на мозъка. Клиничната картина на травматична мозъчна травма зависи от нейната същност и тежест. Основните симптоми са главоболие, замаяност, гадене и повръщане, загуба на съзнание, нарушена памет. Контузия на мозъка и интрацеребрален хематом са придружени от фокални симптоми. Диагнозата на травматичната мозъчна травма включва анамнестични данни, неврологично изследване, рентгенография на черепа, КТ или МРТ на мозъка.

Травматична мозъчна травма

Травматична мозъчна травма - увреждане на костите на черепа и / или меките тъкани (менингите, мозъчната тъкан, нервите, кръвоносните съдове). Класификацията на TBI се основава на нейната биомеханика, вида, вида, характера, формата, тежестта на нараняванията, клиничната фаза, периода на лечение и изхода от увреждането.

Биомеханиката разграничава следните видове TBI:

• шок-шок (ударната вълна се разпространява от мястото на удара и преминава през мозъка до противоположната страна с бързо падане на налягането);
• ускорение-забавяне (движение и въртене на големите полукълба по отношение на по-фиксиран ствол на мозъка);
• комбинирани (едновременни ефекти на двата механизма).

По вид повреда:

• фокални (характеризиращи се с локално макроструктурно увреждане на медуларната субстанция с изключение на зони на разрушаване, малки и големи фокални кръвоизливи в областта на ударни, противоодинови и ударни вълни);
• дифузен (напрежение и разпределение на първични и вторични аксонови руптури в семенната овална кухина, корпус мозолово, субкортикални образувания, мозъчен ствол);
• комбинирани (комбинация от фокални и дифузни мозъчни увреждания).

Относно генезиса на лезията:

• първични увреждания: фокусни синини и смачкване на мозъка, дифузно аксонално увреждане, първични интракраниални хематоми, руптури на ствола, множествени интрацеребрални кръвоизливи;
• вторични лезии:

1. поради вторични интракраниални фактори (забавени хематоми, нарушения на цереброспиналната течност и хемоциркуляция, дължащи се на интравентрикуларен или субарахноидален кръвоизлив, мозъчен оток, хиперемия и др.);
2. поради вторични екстракраниални фактори (артериална хипертония, хиперкапния, хипоксемия, анемия и др.)

Според типа им, TBI се класифицират на: затворени - увреждания, които не нарушават целостта на кожата на главата; фрактури на костите на черепния свод без увреждане на прилежащата мека тъкан или счупване на основата на черепа с развита ликьорея и кървене (от ухото или носа); открита непроникваща TBI - без увреждане на твърдата мозъчна течност и открита проникваща TBI - с увреждане на травмата. Освен това се изолират (липсват екстракраниални увреждания), комбинирани (екстракраниални увреждания в резултат на механична енергия) и комбинирани (едновременно излагане на различни енергии: механична и термична / радиационна / химическа) увреждане на мозъка.

По тежест TBI се разделя на 3 степени: лека, умерена и тежка. При корелиране на тази рубрикация със скалата на Глазгоу кока, леката травматична мозъчна травма се оценява на 13-15, умерено тегло - при 9-12, тежка - при 8 точки или по-малко. Леката травматична мозъчна травма съответства на леко сътресение и мозъчна контузия, умерена до умерена контузия на мозъка, тежка до тежка контузия на мозъка, дифузно увреждане на аксоните и остра компресия на мозъка.

Механизмът на поява на TBI е първичен (всяка церебрална или екстрацеребрална катастрофа не предшества въздействието на травматичната механична енергия) и вторична (церебрална или екстрацеребрална катастрофа предшества въздействието на травматичната механична енергия върху мозъка). TBI при един и същ пациент може да се появи за първи път или многократно (два пъти, три пъти).

Разграничават се следните клинични форми на TBI: мозъчно сътресение, лека мозъчна контузия, умерена контузия на мозъка, тежка мозъчна контузия, дифузно аксонално увреждане, компресия на мозъка. Курсът на всеки от тях е разделен на 3 основни периода: остър, междинен и отдалечен. Временната продължителност на периодите на травматично увреждане на мозъка варира в зависимост от клиничната форма на TBI: остра - 2-10 седмици, междинна - 2-6 месеца, отдалечена с клинично възстановяване - до 2 години.

Контузия на мозъка

Най-честата вреда сред възможните краниоцеребрални (до 80% от всички TBIs).

Клинична картина

Депресията на съзнанието (до нивото на сопора) със сътресение на мозъка може да продължи от няколко секунди до няколко минути, но може да отсъства напълно. За кратък период от време се развива ретроградна, конгресна и антеградна амнезия. Веднага след травматично увреждане на мозъка, има еднократно повръщане, дишането става по-бързо, но скоро се нормализира. Кръвното налягане също се връща към нормалното, освен в случаите, когато историята се влошава от хипертония. Телесната температура по време на сътресение остава нормална. Когато жертвата се върне в съзнание, има оплаквания от замаяност, главоболие, обща слабост, студена пот, зачервяване, тинитус. Неврологичният статус на този етап се характеризира с лека асиметрия на кожата и сухожилни рефлекси, малък хоризонтален нистагм при екстремни отвличания на очите, леки менингеални симптоми, които изчезват през първата седмица. При сътресение на мозъка в резултат на черепно-мозъчно увреждане след 1,5 до 2 седмици се отбелязва подобрение на общото състояние на пациента. Може би запазването на някои астенични явления.

Диагнозата

Признаването на мозъчното сътресение не е лесна задача за невролог или травматолог, тъй като основните критерии за диагностицирането му са компонентите на субективните симптоми при липсата на обективни данни. Трябва да сте запознати с обстоятелствата на нараняването, като използвате информацията, която е на разположение на свидетелите на инцидента. От голямо значение е прегледът на отоневролог, с който да се определи наличието на дразнещи симптоми на вестибуларния анализатор при липса на признаци на пролапс. Поради умерената семиотика на мозъчното сътресение и възможността за възникване на такава картина в резултат на една от многото претравматични патологии, динамиката на клиничните симптоми е от особено значение за диагнозата. Обосновката за диагнозата "сътресение" е изчезването на такива симптоми след 3-6 дни след получаване на травматична мозъчна травма. При мозъчно сътресение няма фрактури на костите на черепа. Съставът на течността и налягането му остават нормални. КТ на мозъка не открива вътречерепни пространства.

лечение

Ако жертвата с черепно-мозъчно увреждане се сети, първо трябва да му се даде удобна хоризонтална позиция, главата му да бъде леко повдигната. На ранено лице с мозъчно увреждане, което е в безсъзнание, трябва да се даде т.нар. Позиция “Спестяване” - поставете го от дясната страна, лицето трябва да бъде обърнато към земята, огънете лявата ръка и крак под прав ъгъл в лакътните и коленните стави (ако се изключат фрактури на гръбначния стълб и крайниците). Тази ситуация допринася за свободното преминаване на въздуха в белите дробове, като предотвратява падането на езика, повръщането, слюнката и кръвта в дихателните пътища. Ако кървене рани по главата, се прилага асептична превръзка.

Всички жертви на травматично увреждане на мозъка непременно се транспортират до болницата, където след потвърждаване на диагнозата, почивка за легло се установява за период, който зависи от клиничните особености на хода на заболяването. Липсата на признаци на фокални мозъчни лезии на КТ и ЯМР на мозъка, както и състоянието на пациента, което позволява да се въздържат от активно лечение, позволяват да се реши проблемът в полза на освобождаването на пациента от амбулаторно лечение.

С мозъчно сътресение не прилагайте прекалено активно лекарствено лечение. Неговите основни цели са нормализиране на функционалното състояние на мозъка, облекчаване на главоболието, нормализиране на съня. За това се използват аналгетици, успокоителни (като правило се използват таблетки).

Контузия на мозъка

Лека контузия на мозъка се открива в 10-15% от жертвите с травматична мозъчна травма. Умерена синина се диагностицира в 8-10% от пострадалите, тежко нараняване - при 5-7% от жертвите.

Клинична картина

Леката мозъчна травма се характеризира с загуба на съзнание след нараняване до няколко десетки минути. След възвръщане на съзнанието има оплаквания от главоболие, замаяност, гадене. Забележете ретроградно, контрадой, антероградна амнезия. Повръщането е възможно, понякога с повторения. Обикновено се запазват жизнените функции. Има умерена тахикардия или брадикардия, понякога повишаване на кръвното налягане. Телесна температура и дишане без значителни отклонения. Леки неврологични симптоми регресират след 2-3 седмици.

Загубата на съзнание в случай на умерено увреждане на мозъка може да продължи от 10-30 минути до 5-7 часа. Силно изразена ретроградна, конградна и антероградна амнезия. Възможни са многократно повръщане и силно главоболие. Някои жизнени функции са нарушени. Определят се брадикардия или тахикардия, повишаване на кръвното налягане, тахипнея без дихателна недостатъчност, повишаване на телесната температура до субфебрилитет. Може би проявлението на черупките, както и симптомите на стеблото: двустранни пирамидални признаци, нистагъм, дисоциация на менингеалните симптоми по оста на тялото. Изявени фокални признаци: заболявания на окотомоторните и зенитните клетки, пареза на крайниците, речеви нарушения и чувствителност. Те регресират след 4-5 седмици.

Тежкото увреждане на мозъка е придружено от загуба на съзнание от няколко часа до 1-2 седмици. Често се комбинира с фрактури на костите на основата и калвариума, изобилие от субарахноидален кръвоизлив. Отбелязват се нарушения на жизнените функции: нарушение на дихателния ритъм, рязко повишено (понякога ниско) налягане, тахия или брадиаритмия. Възможно блокиране на дихателните пътища, интензивна хипертермия. Фокалните симптоми на лезия на полукълбите често се маскират от симптоматиката на стъблото, която излиза на преден план (нистагъм, пареза на погледа, дисфагия, птоза, мидриаза, ригидност на издръжливостта, промяна на сухожилни рефлекси, поява на патологични рефлекси на краката). Могат да се определят симптоми на орален автоматизъм, пареза, фокални или генерализирани епифисрки. Възстановяването на загубените функции е трудно. В повечето случаи се запазват брутни остатъчни двигателни нарушения и психични разстройства.

Диагнозата

Методът на избор при диагностицирането на мозъчната контузия е КТ на мозъка. Определя се ограничена зона с намалена плътност при КТ, възможни са фрактури на костите на черепния свод, както и субарахноидален кръвоизлив. В случай на мозъчно увреждане с умерена тежест при КТ или спирална КТ в повечето случаи се откриват фокални промени (некомпактни области с ниска плътност с малки площи с повишена плътност).

При тежка контузия на КТ се определят зони с неравномерно увеличаване на плътността (редуване на участъци с повишена и намалена плътност). Перифокалното подуване на мозъка е силно изразено. Образува се хипоинтензивна пътека в областта на най-близкия участък на страничния вентрикул. Чрез него се отделя течност от продуктите на разпада на кръвта и мозъчната тъкан.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

За дифузно аксонно мозъчно увреждане, обикновено дългосрочна кома след травматично увреждане на мозъка, както и изразени симптоми на стволови клетки. Комата е придружена от симетрична или асиметрична хирургия или декортикация, както спонтанна, така и лесно провокирана от раздразнения (например болка). Промените в мускулния тонус са силно променливи (хормонална или дифузна хипотония). Типични прояви на пирамидално-екстрапирамидна пареза на крайниците, включително асиметрична тетрапареза. В допълнение към нарушенията на брутния ритъм и дихателната честота се проявяват вегетативни нарушения: повишена телесна температура и кръвно налягане, хиперхидроза и др. Характерно за клиничното протичане на дифузно аксонно мозъчно увреждане е трансформацията на състоянието на пациента от продължителна кома в преходно вегетативно състояние. Появата на такова състояние се проявява чрез спонтанно отваряне на очите (без признаци за проследяване и фиксиране на погледа).

Диагнозата

КТ на дифузна аксонова мозъчна увреда се характеризира с увеличаване на обема на мозъка, което води до странични и III вентрикули, субарахноидални конвекситални пространства, както и цистерни на основата на мозъка под налягане. Често се установяват наличието на малки фокални кръвоизливи в бялата материя на мозъчните хемисфери, корпус мозола, субкортикалните и стволови структури.

Компресия на мозъка

Разрушаване на мозъка се развива при повече от 55% от случаите на травматична мозъчна травма. Най-честата причина за компресия на мозъка става интракраниалният хематом (интрацеребрален, епи- или субдурален). Опасността за живота на жертвата е бързо нарастващите фокални, стволови и мозъчни симптоми. Наличието и продължителността на т.нар. “Светлината” - разгъната или изтрита - зависи от тежестта на състоянието на жертвата.

Диагнозата

При КТ се определя биконвекс, по-рядко плоско-изпъкнала, ограничена зона с повишена плътност, която е в непосредствена близост до черепния свод и се локализира в рамките на един или два лопатки. Въпреки това, ако има няколко източника на кървене, зоната с повишена плътност може да е със значителни размери и да има форма на сърп.

Лечение на травматична мозъчна травма

След приемане в интензивното отделение на пациент с травматична мозъчна травма, трябва да се вземат следните мерки:

• Проучване на тялото на жертвата, по време на което се правят ожулвания, натъртвания, деформации на ставите, промени във формата на корема и гръдния кош, кръв и / или алкохол от ушите и носа, кървене от ректума и / или уретра, особен вдишване на устата, се откриват или изключват.
• Цялостно рентгеново изследване: череп в 2 издатини, цервикален, гръден и лумбален гръбначен стълб, гръден кош, кости на таза, горни и долни крайници.
• Ултразвуково изследване на гръдния кош, ултразвуково изследване на коремната кухина и ретроперитонеално пространство.
• Лабораторни изследвания: общ клиничен анализ на кръв и урина, биохимичен анализ на кръвта (креатинин, урея, билирубин и др.), Кръвна захар, електролити. Тези лабораторни тестове трябва да се извършват в бъдеще всеки ден.
• ЕКГ (три стандартни и шест пръста).
• Изследване на съдържанието на алкохол в урината и кръвта. Ако е необходимо, консултирайте се с токсиколог.
• Консултации на неврохирург, хирург, травматолог.

Задължителен метод за изследване на жертвите с травматично увреждане на мозъка е компютърна томография. Относителни противопоказания за неговото прилагане могат да бъдат хеморагичен или травматичен шок, както и нестабилна хемодинамика. С помощта на КТ се определя патологичният фокус и неговото разположение, броя и обема на хипер- и хипосензитивните зони, положението и степента на изместване на средните структури на мозъка, състоянието и степента на увреждане на мозъка и черепа. Ако се подозира менингит, се установява лумбална пункция и динамично изследване на гръбначно-мозъчната течност, които контролират промените в възпалителния характер на състава му.

Неврологично изследване на пациент с увреждане на мозъка трябва да се прави на всеки 4 часа. За да се определи степента на увреждане на съзнанието, се използва скалата на Глазгоу (състояние на речта, реакция на болка и способност за отваряне / затваряне на очите). Освен това те определят нивото на фокални, окуломоторни, зенитни и булбарни нарушения.

Интубацията на трахеята се показва на жертвата с нарушение на съзнанието с 8 точки или по-малко по скалата на Глазгоу, поради което се поддържа нормална оксигенация. Депресия на съзнанието до нивото на сопора или кома - показание за помощна или контролирана механична вентилация (поне 50% кислород). Помага за поддържане на оптимална церебрална оксигенация. Пациенти с тежка травматична мозъчна травма (хематоми, открити при КТ, мозъчен оток и др.) Изискват мониторинг на вътречерепно налягане, което трябва да се поддържа под 20 mmHg. За да направите това, предпишете манитол, хипервентилация, понякога - барбитурати. За предотвратяване на септични усложнения се използва ескалация или деескалационна антибиотична терапия. За лечение на пост-травматичен менингит се използват съвременни антимикробни средства, одобрени за ендоликумално приложение (ванкомицин).

Пациентите с храна започват не по-късно от 3 три дни след TBI. Неговият обем се увеличава постепенно и в края на първата седмица, която е преминала от деня на получаване на черепно-мозъчно увреждане, тя трябва да осигури 100% калорична нужда на пациента. Методът на хранене може да бъде ентерален или парентерален. Антиконвулсивни лекарства с минимално титриране на дозата (леветирацетам, валпроат) се предписват за облекчаване на епилептични припадъци.

Показанието за операция е епидурална хематом с обем над 30 cm³. Доказано е, че методът, който осигурява най-пълното евакуиране на хематом, е транскраниално отстраняване. Остър субдурален хематом с дебелина над 10 mm също подлежи на хирургично лечение. Пациентите в кома отстраняват острия субдурален хематом, използвайки краниотомия, като запазват или премахват костния клапан. Епидуралният хематом с обем над 25 cm3 също подлежи на задължително хирургично лечение.

Прогноза за травматично увреждане на мозъка

Сътресението на мозъка е предимно обратима клинична форма на травматично увреждане на мозъка. Следователно, при повече от 90% от случаите на мозъчно сътресение, резултатът от заболяването е възстановяване на жертвата с пълно възстановяване на работоспособността. При някои пациенти, след остър период на мозъчно сътресение, се забелязват една или други прояви на посткомоционалния синдром: увреждане на когнитивните функции, настроение, физическо благополучие и поведение. След 5-12 месеца след травматично увреждане на мозъка, тези симптоми изчезват или са значително облекчени.

Прогнозна оценка при тежка травматична мозъчна травма се извършва с помощта на скалата на изхода на Глазгоу. Намаляването на общата оценка по скалата на Глазгоу увеличава вероятността от неблагоприятен изход от заболяването. Анализирайки прогностичната значимост на възрастовия фактор, можем да заключим, че той има значителен ефект както върху инвалидността, така и върху смъртността. Комбинацията от хипоксия и хипертония е неблагоприятен прогностичен фактор.

Фокусни синини на мозъка

Фокусни синини на мозъка

Мозъчните контузии включват фокално макроструктурно увреждане на неговата субстанция в резултат на ударна шокова травма. Според единната клинична класификация на черепно-мозъчната травма, приета в Русия, фокалните мозъчни увреждания са разделени на три степени на тежест: леки, умерени и тежки. Патологичната тежест на лека степен на мозъчна контузия се характеризира с групирани кръвоизливи, ограничени от разкъсвания на малки пилатни съдове и области на локален оток на мозъчната субстанция. Лека мозъчна травма се появява при 10-15% от жертвите с TBI. Характеризира се с кратко дезактивиране на съзнанието след нараняване (няколко секунди или минути). При неговото възстановяване са характерни оплаквания от главоболие, замаяност, гадене и др. Ретро-, кон-антероградна амнезия и повръщане се наблюдават, понякога се повтарят. Виталните функции обикновено са без изразено увреждане. Може да има умерена брадикардия или тахикардия, понякога артериална хипертония. Дишането, както и телесната температура - без значителни отклонения. Неврологичните симптоми обикновено са леки (клоничен нистагъм, лека анизокария, признаци на пирамидална недостатъчност, менингеални симптоми), регресират се в рамките на 2-3 седмици. В случай на лека мозъчна травма са възможни фрактури на черепния свод и субарахноидален кръвоизлив. КТ в половината от наблюденията разкрива в медулата ограничена област с ниска плътност, която е близка по отношение на томоденситометричните параметри към мозъчния оток (от 18 до 28 N). В същото време, патологоанатомичните изследвания показват, че незначителни кръвоизливи, за които визуализацията на КТ не е достатъчна. В другата половина на наблюденията леката мозъчна контузия не се съпровожда от очевидни промени в КТ модела, което е свързано с ограниченията на метода. Церебрален оток при лека контузия може да бъде не само локален, но и по-често срещан. Тя се проявява с умерен обемен ефект под формата на стесняване на ликьорните пространства. Тези промени се откриват в първите часове след нараняване, обикновено достигащи максимум на третия ден и изчезват след 2 седмици, без да оставят следи от гнезда. Местни отоци с леки синини също могат да бъдат изоплоти, а след това диагнозата се основава на обемния ефект, както и на резултатите от динамичното КТ изследване. ЯМР (при използване на устройства с висока разделителна способност - 1.0-1.5 тесла) е в състояние да даде по-развита, отколкото КТ, характерна за увреждане на мозъка от лека степен. Патологично, умерената степен на контузия се характеризира с малки фокални кръвоизливи, области на хеморагично импрегниране на мозъчна тъкан с малки омекотяващи фокуси, като се запазва конфигурацията на намотките на браздите и връзките с пиама. Умерена мозъчна контузия се среща в 8-10% от жертвите с TBI. Характеризира се с изключване на съзнанието след нараняване до няколко десетки минути - няколко часа. Експресират се ретро-, кон- и антероградна амнезия. Главоболието често е тежко. Има повръщане, понякога многократно. Има психични разстройства. Възможни преходни нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия, повишено кръвно налягане; тахипнея, без да нарушава ритъма на дишане и трахеобронхиалното дърво; субфебрилно състояние. Често изразени знаци на обвивката. Откриват се симптоми на стъблото: нистагъм, дисоциация на менингеалните симптоми по оста на тялото, двустранни пирамидални признаци и др. Тези знаци за гнездене постепенно (в рамките на 3-5 седмици) се изглаждат, но те могат да се задържат дълго време. Когато увреждането на мозъка е умерено, често се наблюдават фрактури на костите на ножа и основата на черепа, както и значимо субарахноидално кръвоизлив. КТ в повечето наблюдения разкрива фокални промени под формата на включвания с висока плътност, които не са компактно разположени в зона с ниска плътност или на умерено хомогенно увеличаване на плътността в малка област. Както се вижда от данните от операциите и аутопсиите, посочените КТ открития съответстват на незначителни кръвоизливи в областта на увреждане или умерено хеморагично накисване на мозъчната тъкан без нейното грубо разрушаване. Динамичната КТ открива, че тези промени са обърнати по време на лечението. По отношение на наблюденията в клиника за умерена степен на мозъчно увреждане, КТ разкрива огнища с ниска плътност - локален оток или травматичен субстрат не е ясно визуализиран. Средните мозъчни контузии с ЯМР се откриват като фокални промени на хетерогенна или хомогенна структура, която се определя от характеристиките на кръвоизливи в зоната на увреждане и тяхната продължителност и отразяват състоянието на хеморагично накисване на мозъчната тъкан без грубо разрушаване. Патологично, тежката мозъчна контузия се характеризира с травматично разрушаване на мозъчната тъкан с образуване на детрит, множествени кръвоизливи (течна кръв и нейните намотки) със загуба на конфигурация на бразди и намотки и разкъсване на връзки с пиа матер. Тежката контузия на мозъка се среща в 5-7% от жертвите с TBI. Характеризира се с изключване на съзнанието след травма от няколко часа до няколко седмици. Често изразява двигателна възбуда. Съществуват сериозни заплашващи нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия; артериална хипертония; нарушения на честотата и ритъма на дишане, които могат да бъдат придружени от нарушения на проходимостта на горните дихателни пътища. Изразена хипертермия. Често господстващо първична стволови неврологични симптоми (плаващ движение на очните ябълки, пареза поглед, тоник множествена нистагъм, затруднено преглъщане, двустранно мидриаза или миоза, раздалечаването на очите в хоризонтална или вертикална ос, промяна на мускулния тонус, detsebratsionnaya твърдост, депресия или дразнене на сухожилни рефлекси, рефлекси лигавиците и кожата, двустранните патологични рефлекси на стъпалата и т.н.), които в първите часове и дни след нараняване закриват фокалните полусферични симптоми. Могат да се открият парези на крайниците (до парализа), субкортикални нарушения на мускулния тонус, рефлекси на оралния автоматизъм и др. Понякога има генерализирани или фокални конвулсивни припадъци. Церебралните и особено фокалните симптоми регресират бавно; груби остатъци са чести, предимно от двигателните и умствените сфери. Тежката мозъчна контузия често се придружава от фрактури на короната и основата на черепа, както и от масово субарахноидално кръвоизлив. При тежки увреждания на мозъка, КТ често разкрива фокални промени на мозъка под формата на зона с нееднородна гъстота. Когато местната томодензитометрия в тях се определя от редуването на райони с повишена - от 64 до 76 N (плътност на свежи кръвни съсиреци) и ниска плътност - от 18 до 28 N (плътност на оток и / или смачка мозъчна тъкан). Както се вижда от тези операции и аутопсии, КТ отразява такава ситуация в зоната на нараняване, при която количеството на мозъчния детрит значително надвишава количеството на кървенето. В най-тежките случаи, разрушаването на веществото на мозъка се разпространява в дълбините, достигайки до подкорковите ядра и вентрикуларната система. В почти половината от наблюденията на тежката мозъчна контузия, КТ разкрива значителни огнища с интензивно хомогенно увеличаване на плътността в диапазона от 65 до 76 N. Както се вижда от операциите и аутопсиите, томодензитометричните признаци на такива натъртвания показват наличието на смес от течна кръв и спирали в областта на мозъчната повреда с мозъчен детрит, размерът на който е значително по-малък от количеството на изливаната кръв. За огнища на смачкване, перифокалният оток се характеризира с образуването на хипоксичен път към най-близкия участък на страничния вентрикул, през който течността се отделя от продуктите на разпада на мозъчната тъкан и кръвта. Тежките мозъчни контузии се визуализират добре чрез ЯМР, където те обикновено представляват области на хетерогенни промени в интензитета на сигналите. Тематичните варианти за разположението на синини и смачкване на мозъка са изключително разнообразни и съответно клиниката е променлива. Въпреки това, за практикуващия лекар е полезно да се представят техните семиотики, като се вземат предвид основните места за локализация. Увреждане на фронталния дял До 40-50% от фокалното увреждане на мозъка се локализира в предните дялове. Това се дължи, на първо място, на важността на тяхната маса - фронталните дялове надминават всички останали части на мозъка по обем, на второ място, специалната чувствителност на челните лобове като шок (когато се прилага травматичен агент в предната област) и особено удароустойчив удар ( когато се прилага травматично средство в тилната област). Поради масовото си и сравнително разстояние, особено на предните области (в сравнение с темпоралните дялове), челните лобове често имат способността да “абсорбират” масовия ефект за дълго време, дори и с големите си фокални лезии. Това също допринася за саногенното изхвърляне на излишната течност заедно с продуктите на разпадане през появяващите се "следи" от огнищата на смачкване към предните рогове на страничните вентрикули. В случай на увреждане на фронталните лобове, мозъчните симптоми се представят от депресия на съзнанието в рамките на зашеметяващия, ступор или кома (в зависимост от тежестта на увреждането). Често се характеризира с развитието интракраниална хипертония с интензивно главоболие, повтарящо повръщане, психомоторна възбуда, брадикардия, поява на конгестия във фундуса (особено при базални лезии). В случай на масивни огнища на смачкване с тежък перифокален едем, може да настъпи аксиално изместване с появата на вторични средно-мозъчни симптоми (пареза на погледа, спонтанен нистагъм, двустранни патологични признаци и др.). При увреждане на фронталните лобове, нарушенията на съня и будността с тяхната инверсия са особено чести: възбуда през нощта и сънливост през деня. Тежки менингеални симптоми с често преобладаващ симптом на Керниг над твърдите мускули на тила са характерни за синини на фронталните лобове. Сред фокалните признаци доминират психичните разстройства, които изглеждат по-светли, по-малко депресирани. В по-голямата част от наблюденията има нарушения на съзнанието според вида на разпадането му. При поражение на левия фронтален лоб са възможни състояния на съзнание, психомоторни атаки, отсъствия с амнезия върху тях. При поражение на десния фронтален лоб, основното място се заема от конфабулации или объркващо объркване. Чести промени в емоционалната и личната сфера. В рамките на разпадането на съзнанието, дезориентация в собствената личност, място и време, негативизъм, съпротива при изследване, липса на критика на състоянието, стереотипи в речта, поведение, ехолалия, персевация, булемия, жажда, небрежност, нарушен контрол върху функциите на тазовите органи и т.н. п. Трябва да се има предвид, че в първите 7-14 дни след ТБИ често има вълноподобна депресия на съзнанието в зашеметяващия ступ с епизоди на объркване и психомоторна възбуда. Пациенти с алкохолна анамнеза от 2-5 дни след TBI може да развият делириум със зрителни и тактилни халюцинации. Тъй като се отдалечава от момента на травмата и условното изясняване на съзнанието (излизане от зашеметяването), по-ясно се виждат интермедисферичните и локалните особености на психичните разстройства с увреждания на предните дялове. При жертвите с преобладаващо увреждане на десния фронтален дял има повече признаци на спад в личността (критика на състоянието, апатия, склонност към самодоволство и други прояви на опростяване на емоционалните реакции), намаляване на инициативността и спомен за текущите събития. Често се проявяват емоционални разстройства с различна тежест. Възможни са еуфория с разстройство, изключителна раздразнителност, немотивирани или неподходящи изблици на гняв, гняв (синдром на ядосана мания). При пострадалите с лезия на доминантния (ляв) фронтален лоб, могат да бъдат открити речеви нарушения на двигателната афазия (еферентни - с увреждане на долните части на премоторната област), дисмнезични явления при липса на изразени нарушения на пространственото и времево възприятие (по-типични за лезии на десния лоб). При двустранно увреждане на челните лобове към горните психични разстройства се добавят (или изострят) липсата на инициатива, стимулите за работа, брутната инерция на умствените процеси, загубата на социални умения често на фона на абулистичната еуфоризация. В някои случаи се развива псевдобулбар синдром. За фронтобазалните лезии, едно- или двустранната аносмия е типична в комбинация с еуфория или дори еуфорична дезинфекция, особено ако е засегнат десният фронтален лоб. При конвекситална локализация на увреждането на челните лобове е характерна централната пареза на лицевите и хипоглиозните нерви, контралатерална моно- или хемипареза на крайниците, лингвален фараброва пареза в съчетание с намаляване на инициативата до асфалт, особено при психомоторни и говорни лезии. Дисоциация между отсъствието на пареза на лицевата мускулатура по време на изпълнението на инструкциите ("усмивка на зъбите" и др.) И ярка пареза на същите мускули при изражението на лицето (лицева пареза) е типична за лезии на предните фронтални лобове. При наранявания, включващи екстрапирамидни части на фронталните лобове, често се появява симптом на контраконтент. Когато лекарят проверява пасивните движения в крайниците или в шията, възниква неволно напрежение на антагонистичните мускули, което създава впечатление за съзнателна резистентност на пациента. Поради нарушение на фронто-мостово-мозъчните пътеки с фокални лезии на фронталния лоб, тясната атаксия е характерна с невъзможността да седи, да стои и да ходи (astasia-abasia), докато тялото се отклонява от противоположната страна на лезията. При фронтални увреждания често се появяват епилептични припадъци - често (преден лоб), неблагоприятен (премоторна зона), фокусни конвулсивни припадъци с по-нататъшна генерализация (предна централна извивка). При фокални лезии на фронталните лобове, почти винаги, се откриват хватни рефлекси, хоботен рефлекс и други симптоми на орален автоматизъм. В зависимост от степента на увреждане на дорсолатералната, префронталната, орбитофронталната или медиоронталната кора и връзките им с зрителния туберкул, каудално ядро, бледа топка, субстанция нигра и други субкортикални и стволови образувания се променя структурата на симптоматиката на контузии на челния лоб. Увреждане на темпоралния лоб Темпоралния лоб е много уязвим по време на мозъчно увреждане на мозъчната формация. Временните дялове представляват до 35-45% от всички случаи на фокално увреждане на мозъка. Това се дължи на особено честото приложение на травматичен агент към тъмничната област, страдащи от темпоралните лобове чрез противоударния механизъм при почти всяка локализация на първичното прилагане на механична енергия към главата, анатомични състояния (тънки люспи на темпоралната кост, местоположението на основната маса на лобчето в средната краниална яма, ограничена от костно-дурални изпъкналости, директно прилепване към мозъчния ствол). В резултат на това темпоралните дялове също принадлежат към "любимите" места на огнищата на контузия и смачкване на мозъка. Церебралните симптоми на увреждане на темпоралните дялове са подобни на тези на увреждане на други мозъчни дялове: промени в съзнанието от леко зашеметяване до дълбока кома; главоболие с гадене, замаяност, повръщане; конгестия във фундуса; психомоторни огнища и др. Въпреки това, поради анатомичната близост на темпоралните лобове към оралните участъци на тялото и хипоталамуса, повишаването на вътречерепното налягане, с техните фокални лезии, може да предизвика животозастрашаващи мозъчни изкълчвания по-бързо и рязко. Тук е много по-малко “амортизиращата” роля на значителен слой мозъчна субстанция, която смекчава въздействието върху ствола на фокалните увреждания на предната, теменната или тилната част. Следователно, симптомите на втория ствол се преплитат в клиничната картина на увреждане на темпоралните лобове, отколкото при всяка друга локализация на мозъчната контузия. Това се отнася главно до изместване на устната част на ствола в случаите на увеличаване на обема на засегнатия темпорален лоб и проникването на куката на хипокампа в тенториалния отвор. Междинният и средният мозък са изместени контралатерално от патологичния фокус, увредени на противоположния край на малкия терен, докато вторичните стволови дишемии в ствола и аксоновото увреждане на проводниковите системи често се развиват. Дислокация на средния мозъчен синдром при увреждане на темпоралния дял се проявява като анизокория, вертикален нистагъм, пареза на погледа нагоре, двустранни патологични стъпалови признаци, хомолатерален пареза на крайниците, последван от груби дифузни мускулни нарушения и заплашителни нарушения на жизнените функции. Остри дислокации и деформации на ствола са изключително опасни за живота на жертвата. С подострата или бавно нарастваща дислокация има повече възможности за тяхното облекчение. Редица автономни и висцерални нарушения, от един и същи тип с медиално-темпорални, се срещат и при изместване на диенцефалните структури, като се наблюдават и нарушения в ритъма на съня, терморегулация и съдова микроциркулация; могат да развият хормонални конвулсии. От вторичните симптоми на увреждане на темпоралния лоб, синдромите на моста и медулата са все по-малко изразени. Сред местните признаци на увреждане на темпоралните лобове на господстващото (ляво) полукълбо, се обръща внимание на явлението сензорна афазия, от затруднение в разбирането на сложните обрати на обратната реч до пълна загуба на анализа както в звуковата, така и в личната реч, която е образно наричана "вербална окрошка". В средните степени на сензорната афазия се наблюдават буквално и вербално парафазия; дефекти в слухово-говорната памет, разпознаване и възпроизвеждане на подобни звучещи фонеми в срички и думи, отчуждаване на значението на думите. С поражението на ъгловата извивка, разположена на кръстопътя с париеталните и тилната част, т.е. зоната, която интегрира слуховата, визуалната и сензорната аферентация, се развива алексия, аграфия, акаулия. Увреждането на подобни области на субдоминантното (дясно) полукълбо причинява нарушено разпознаване и възпроизвеждане на "първи знак" звуци - домашен, уличен, естествен шум, както и познати мелодии, интонация и емоционална структура на речта, които могат да бъдат проверени, ако общото състояние на жертвата позволява. Увреждането на задната трета на долната темпорална гируса е причина за развитието на амнестична афазия, въпреки че този симптом след TBI може да действа и като мозъчен, особено при възрастни хора. Дълбоките контузионни огнища предизвикват контралатерална омонимна хемианопия: долният квадрант - със селективно увреждане на зрителния път над долния рог на страничната камера и горния квадрант - с поражението на този път под долния рог. Тежестта на контралатералната пареза на крайниците в случай на увреждане на темпоралния дял зависи от това колко близо са те до вътрешната капсула. Често се наблюдават малки спонтанни хоризонтални нистагми, биещи по посока на поражението, както и феномена на временна атаксия. Цяла гама от автономно-висцерални симптоми може да се появи, когато медиалната част на темпоралния лоб е засегната, не само когато е повредена за първи път, но и поради кука в тенториалното отваряне на хипокампа с кука в случай на увеличаване на обема в темпоралния лоб. Раздразнението на древната кора причинява неизправности в регулирането на висцералните функции, което се реализира както субективно (чувство на тежест, дискомфорт, слабост, умиране на сърцето, топлина и др.), Така и обективни симптоми (нарушение на сърдечния ритъм, ангиоза, метеоризъм, хиперемия или бледност) корици и др.). Фонът на психичното състояние на жертвата се променя с преобладаване на негативни емоции, по-често от типа на ограничената депресия. Наред с това, могат да се отбележат пароксизми на страх, тревожност, депресия и предчувствия. Най-забележимо за пациента е нарушаването на вкуса и миризмата като извратено възприятие и измама. Медиално-темпоралните синини, особено в дългосрочен план, често се проявяват единствено чрез епилептични припадъци или техните еквиваленти. Последните могат да бъдат обонятелни и вкусови халюцинации, сензорно-висцерални пароксизми, вестибуларни атаки, "по-рано наблюдавани" състояния, класическите "потоци от спомени" с временна епилепсия са сравнително редки. Епилептични припадъци също са възможни, ако конвекситалните деления на темпоралния лоб са повредени; тогава прости или сложни (с разширена реч) слухови халюцинации действат като еквиваленти или аури. Увреждане на париеталния лоб Въпреки значителното количество париетален лоб, неговото увреждане е много по-рядко срещано от субстанцията на фронталния или темпоралния лоб. Това се дължи на топографията, поради която париеталните лобове обикновено изпитват само ударно нараняване, а ударно-устойчивият механизъм на тяхното увреждане почти изцяло пада. Въпреки това, по същата причина, често се наблюдават мозъчни увреждания, причинени от депресирани фрактури. Париеталният дял е единственият от всички мозъчни дялове, които нямат базална повърхност. Неговото сравнително разстояние от стволовите образувания е причина за по-бавно темпо и по-леко разгръщане на синдрома на средната церебрална дислокация, дори и при обширни места на смачкване. Краниобазалните симптоми с натъртвания на париеталните дялове са винаги вторични. Основните гнездови признаци на увреждане на теменния дял включват: контралатерални смущения в болката, както и дълбока чувствителност, парестезия, омонимна хемианпосия с по-нисък квадрант, едностранна редукция или загуба на рефлекс на роговицата, пареза на крайниците с аферентна компонента, както и нарушен бинаурален слух. В случай на увреждане на теменния дял може да се развият фокално чувствителни епилептични пароксизми. Наред с изброените местни признаци, характерни както за лявата, така и за дясната теменни дялове, има и различия в семиотиката на увреждането на всеки от тях в десницата. С леви едностранни увреждания, амнестична афазия, астериогноза, дигитална агнозия, апраксия, анормално преброяване, вербално мислене и понякога смущения в ориентацията в пространството и времето могат да бъдат открити. В случай на дясно наранявания, се появяват нарушения на емоционалната сфера, с тенденция към разпространение на доброкачествен фон, липса на осъзнаване на собственото състояние на заболяването, двигателни, зрителни и други дефекти; Възможно е развитие на ляво-едната пространствена агнозия, когато пациентите игнорират или лошо възприемат случващото се от лявата им страна. Това може да бъде придружено от хемисоматоза, псевдополимелия (вместо една лява ръка, те възприемат няколко, различавайки помежду си собствените си). Наранявания на тилната част Поради най-големия обем на тилната част, както и омекотяващата роля на малкия омега, фокалните лезии са много по-рядко срещани тук, отколкото в други мозъчни дялове. Осезанията на контузия и смачкване са преобладаващи при впечатляваща травма в тилната област. В клиниката с увреждания на тилния лоб преобладават мозъчните симптоми. При едностранно увреждане на медиалната повърхност на тилния лоб, сред фокалните признаци е характерна контралатерална омонимна хемианапия, а при двустранно увреждане, намалено зрение в двете очи с концентрично стесняване на зрителните полета до кортикална слепота. При поражение на изпъкналите части на тилната част се наблюдава визуална агнозия - непризнаване на обекти чрез техните визуални образи. Понякога се случва метаморфопсия - изкривено възприемане на формата на наблюдаваните обекти, които освен това могат да изглеждат твърде малки (микропсия) или твърде големи (макропсия). Ако кората на тилната част е раздразнена, жертвата може да изпита светкавици, оцветени искри или по-сложни визуални образи. Пирамидалните симптоми не са характерни за увреждане на тилния лоб, но в същото време - поради дисфункция на тилно-мозъчния път - атаксията може да се появи в контралатералните крайници. Когато остриалният кортикален център на погледа страда, хоризонталната пареза на погледа се развива в обратна посока, която обикновено е по-слабо изразена, отколкото с лезии на предния кортикален център на погледа. Субкортикални нодуларни увреждания Съвременните възможности за интравитална диагностика на травматично увреждане на мозъка при използване на КТ и ЯМР, опитът в клиничната неврология и невроморфологията разшириха концепцията за субкортикални увреждания. Най-типичните причини за тяхната дисфункция по време на TBI са следните: 1) директно увреждане на подкорковите възли в резултат на контузия и смачкване на мозъка, интрацеребрални и интравентрикуларни хематоми, както и оток и дислокация, вторична исхемия; 2) дисфункция на субкортикални възли с дифузна аксонова дегенерация; 3) промяна във функционалното състояние на субкортикалните ганглии без разрушаване във връзка с нарушаване на рецепторни устройства и системи, които осигуряват невротрансмитерно регулиране на двигателните функции; 4) образуване на възли за субкортикално възбуждане и детерминанти. Функционалната хетерогенност на подкорковите възли води до изключително разнообразие на клиничните си синдроми. Те са характерни за острия период на тежка травма на главата, продължават дълго време след кома; винаги присъства в вегетативно състояние. Най-типични са: 1) различни варианти на персистиращи пост-тонични реакции (декортикация, измама, поза на плода и др.); 2) преходни тонични конвулсии; 3) хиперкинеза с тенденция към стереотипни ритмични двигателни действия (хвърляне на ръцете, обръщане на тялото, автоматично ходене, паракинеза); 4) дифузна, хаотична моторна възбуда. TBI се характеризира с комбинирани прояви на субкортикални явления (тотонични реакции с хореоатетоза, тремор, въртене на тялото, типични промени в мускулния тонус), често с висцерално-вегетативни и афективни реакции. В пост-коматозния период има по-често ограничено движение, амимия, дифузно повишаване на мускулния тонус, тремор в покой и при статично напрежение (паркинсоноподобни синдроми). Ясните симптоми на оралния автоматизъм могат също да показват лезия на подкорковите възли. Увреждане на малък мозък Мозъчните синини доминират сред лезиите на задната черепна ямка. Фокалните лезии на малкия мозък обикновено се причиняват от шоков механизъм на нараняване (прилагане на механична енергия към тилно-цервикалната област при падане на задната част на главата или удряне на твърд предмет), както се вижда от чести фрактури на тилната кост под напречния синус. Церебралните симптоми (нарушено съзнание, главоболие, брадикардия и др.) При мозъчни лезии често имат оклузивен цвят (принудително положение на главата, повръщане при промяна на позицията на тялото в пространството, ранно развитие на застойна зърната на зрителните нерви и др.) Поради близостта им до пътища на изтичане на КЧС от мозъка. Едностранна или двустранна мускулна хипотония, нарушена координация, голям тоничен спонтанен нистагм доминират сред фокалните симптоми. Характеризира се с локализиране на болката в тилната част на облъчването в други области на главата. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Когато разкъсването на жертвите на ствола обикновено умират на мястото на TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характеризира се със спонтанен нистагъм, както и с хоризонтална пареза на погледа. Има и псевдобулбарни феномени. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В междинните и отдалечените периоди, въз основа на задълбочен клиничен анализ, обикновено е възможно не само да се установи поражението на подкорковите възли, но и често да се определи кой. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) подобрено енергийно снабдяване на мозъка; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболитна терапия; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. По този начин се постига неспецифичен мембранен стабилизиращ ефект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Към основната терапия се включва комбинация от ноотропни и вазотропни лекарства. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. С вертиго, betaserk е ефективен. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) изразени клинични признаци на изкълчване на тялото; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Сред оцелелите значителна инвалидност, водещи причини за това са психични разстройства, гърчове, груби моторни и говорни нарушения. При отворена TBI често възникват възпалителни усложнения (менингит, енцефалит, вентрикулит, мозъчни абсцеси) и алкохол. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Според Института по неврохирургия. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.