Нервната система изпълнява най-важните функции в организма. Той е отговорен за всички действия и мисли на човек, формира личността му. Но цялата тази сложна работа би била невъзможна без един компонент - миелин.
Миелин е вещество, което образува миелиновата (месната) обвивка, която е отговорна за електрическата изолация на нервните влакна и скоростта на предаване на електрически импулс.
Анатомия на миелин в структурата на нерва
Основната клетка на нервната система е неврон. Тялото на неврона се нарича сома. Вътре е ядрото. Тялото на неврона е заобиколено от къси процеси, наречени дендрити. Те са отговорни за комуникацията с други неврони. Един дълъг процес, аксонът, напуска сома. Той пренася импулса от неврон към други клетки. Най-често в края се свързва с дендритите на други нервни клетки.
Цялата повърхност на аксона покрива миелиновата обвивка, която е процес на клетки на Шван, лишени от цитоплазма. Всъщност, това са няколко слоя от клетъчната мембрана, увити около аксона.
Клетките на Шван, обгръщащи аксона, се разделят от прихващанията на Ранвие, които нямат миелин.
функции
Основните функции на миелиновата обвивка са:
- изолация на аксони;
- ускорение на импулса;
- икономия на енергия поради запазване на йонните потоци;
- поддържане на нервни влакна;
- хранителен аксон.
Как работят импулсите
Нервните клетки се изолират поради тяхната мембрана, но все още взаимосвързани. Областите, в които клетките са в контакт, се наричат синапси. Това е мястото, където се срещат аксонът на една клетка и сомата или дендритът на другата.
Електрическият импулс може да бъде предаден в рамките на една клетка или от неврон към неврон. Това е сложен електрохимичен процес, който се основава на движението на йони през обвивката на нервната клетка.
В покой само вътре в невъра влизат калиеви йони, а натриевите йони остават навън. По време на възбуда те започват да сменят местата си. Аксон положително заредена отвътре. Тогава натрият спира да тече през мембраната и изтичането на калий не спира.
Промяната в напрежението, дължаща се на движението на калиеви и натриеви йони, се нарича „потенциал за действие“. Той се разпространява бавно, но миелиновата обвивка, обгръщаща аксона, ускорява този процес, предотвратявайки изтичането и притока на калиеви и натриеви йони от тялото на аксона.
Преминавайки през прихващането на Ранвие, импулсът скача от една част на аксона към друга, което му позволява да се движи по-бързо.
След като потенциалът за действие пресече празнината в миелина, импулсът спира и състоянието на почивка се връща.
Този метод на пренос на енергия е характерен за централната нервна система. Що се отнася до автономната нервна система, в него често се срещат аксони, покрити с малко количество миелин или изобщо не са покрити с нея. Скачанията между клетките на Schwann не се извършват и импулсът преминава много по-бавно.
структура
Миелиновия слой се състои от два слоя липиди и три слоя протеин. В него има много повече липиди (70-75%):
- фосфолипиди (до 50%);
- холестерол (25%);
- Glacocerebroside (20%) и други.
Високото съдържание на мазнини причинява белия цвят на миелиновата обвивка, така че невроните, покрити с нея, се наричат "бяла материя".
Протеиновите слоеве са по-тънки от липидите. Съдържанието на протеин в миелина е 25-30%:
- протеолипид (35-50%);
- миелинов основен протеин (30%);
- Wolfgram протеини (20%).
Има прости и сложни протеини на нервната тъкан.
Ролята на липидите в структурата на черупката
Липидите играят ключова роля в структурата на мекото тяло. Те са структурен материал на нервната тъкан и предпазват аксона от загуба на енергия и йонни потоци. Липидните молекули имат способността да възстановяват мозъчната тъкан след увреждане. Миелиновите липиди са отговорни за адаптирането на зрялата нервна система. Те действат като хормонални рецептори и общуват между клетките.
Ролята на протеините
Също толкова важно в структурата на миелиновия слой са протеиновите молекули. Те, заедно с липидите, действат като строителен материал за нервната тъкан. Тяхната основна задача е да транспортират хранителни вещества до аксона. Те също така декодират сигналите, влизащи в нервната клетка и ускоряват реакциите в него. Участието в метаболизма е важна функция на протеиновите молекули на миелиновата обвивка.
Дефекти на миелинизация
Разрушаването на миелиновия слой на нервната система е много сериозна патология, поради която има нарушение на предаването на нервните импулси. Той причинява опасни заболявания, често несъвместими с живота. Има два вида фактори, които влияят на началото на демиелинизацията:
- генетична предразположеност към разрушаване на миелин;
- експозиция на вътрешни или външни фактори на миелина.
- Демиелизацията е разделена на три типа:
- остра;
- затихващ;
- остър монофазен.
Защо се случва унищожаването?
Най-честите причини за унищожаването на месото са:
- ревматични заболявания;
- значително преобладаване на протеини и мазнини в храната;
- генетична предразположеност;
- бактериални инфекции;
- отравяне с тежки метали;
- тумори и метастази;
- продължителен тежък стрес;
- лоша екология;
- патологии на имунната система;
- продължителна употреба на невролептици.
Заболявания, дължащи се на демиелинизация
Демиелинизиращи заболявания на централната нервна система:
- Болестта на Канаван е генетично заболяване, което възниква в ранна възраст. Характеризира се със слепота, проблеми с преглъщането и храненето, нарушена подвижност и развитие. Епилепсия, макроцефалия и мускулна хипотония също са следствие от това заболяване.
- Binswanger болест. Най-често причинени от артериална хипертония. Пациентите очакват нарушения на мисленето, деменция, както и нарушения при ходене и тазови органи.
- Множествена склероза. Може да причини увреждане на няколко части от ЦНС. То е придружено от пареза, парализа, конвулсии и нарушена моторика. Също така симптомите на множествена склероза са поведенчески разстройства, отслабване на лицевите мускули и гласните струни, нарушена чувствителност. Визията е нарушена, усещането за цвета и яркостта се променя. Множествената склероза се характеризира и с нарушения на тазовите органи и дистрофия на мозъчния ствол, малкия мозък и черепните нерви.
- Болест на Девик - демиелинизация в зрителния нерв и гръбначния мозък. Заболяването се характеризира с нарушена координация, чувствителност и функция на тазовите органи. Отличава се със сериозни зрителни увреждания и дори със слепота. Клиничната картина също показва пареза, мускулна слабост и автономна дисфункция.
- Синдром на осмотична демиелинизация. Среща се поради липса на натрий в клетките. Симптомите са гърчове, нарушения на личността, загуба на съзнание, включително кома и смърт. Резултатът от заболяването е подуване на мозъка, хипоталамичен инфаркт и херния на мозъчния ствол.
- Миелопатия - различни дистрофични промени в гръбначния мозък. Те се характеризират с мускулни нарушения, сетивни нарушения и дисфункция на тазовите органи.
- Левкоенцефалопатия - разрушаване на миелиновата обвивка в подкорка на мозъка. Пациентите се измъчват от постоянно главоболие и припадъци. Има също така нарушено зрение, реч, координация и ходене. Чувствителността намалява, наблюдава се нарушение на личността и съзнанието, деменция напредва.
- Левкодистрофия е генетично метаболитно нарушение, което причинява разрушаване на миелина. Развитието на заболяването е придружено от мускулни и двигателни нарушения, парализа, нарушено зрение и слух, прогресивна деменция.
Демиелинизиращи заболявания на периферната нервна система:
- Синдром на Guillain-Barre - остра възпалителна демиелинизация. Характеризира се с мускулни и двигателни нарушения, дихателна недостатъчност, частична или пълна липса на сухожилни рефлекси. Пациентите страдат от сърдечни заболявания, нарушения в храносмилателната система и тазовите органи. Парезите и нарушенията на чувствителността също са признаци на този синдром.
- Невралната амиотрофия на Charcot-Marie-Tuta е наследствена патология на миелиновата обвивка. Отличава се с нарушения на чувствителността, дегенерация на крайниците, деформация на гръбначния стълб и тремор.
Това е само част от заболяванията, произтичащи от разрушаването на миелиновия слой. Симптомите в повечето случаи са подобни. Точна диагноза може да се направи само след компютърно или магнитно-резонансно изобразяване. Важна роля в диагностиката играе умението на лекаря.
Принципи на третиране на дефектите на черупките
Заболявания, свързани с унищожаването на месото от черупката, е много трудно за лечение. Терапията е насочена главно към облекчаване на симптомите и спиране на процесите на разрушаване. Колкото по-рано се диагностицира заболяването, толкова по-голям е шансът да се спре.
Опции за възстановяване на миелина
Благодарение на навременно лечение, можете да започнете процеса на възстановяване на миелин. Новата миелинова обвивка няма да изпълнява също толкова добре функциите си. Освен това, болестта може да премине в хроничен стадий, а симптомите да продължат, леко да облекчат. Но дори незначителна ремиелинизация може да спре хода на заболяването и частично да възстанови загубените си функции.
Съвременните лекарства, насочени към регенерация на миелина, са по-ефективни, но са много скъпи.
терапия
За лечение на заболявания, причинени от разрушаването на миелиновата обвивка, се използват следните лекарства и процедури:
- бета-интерферони (спиране на хода на заболяването, намаляване на риска от рецидив и увреждане);
- имуномодулатори (влияят върху активността на имунната система);
- мускулни релаксанти (допринасят за възстановяване на двигателните функции);
- Ноотропи (възстановяване на проводящата активност);
- противовъзпалително (облекчава възпалението, причиняващо разрушаването на миелина);
- невропротектори (предотвратяване на увреждане на мозъчни неврони);
- обезболяващи и антиконвулсанти;
- витамини и антидепресанти;
- филтрация на цереброспиналната течност (процедура, целяща почистване на гръбначно-мозъчната течност).
Прогноза на заболяването
В момента лечението на демиелинизация не дава стопроцентен резултат, но учените активно разработват лекарства, насочени към възстановяване на месото. Изследвания, проведени в следните области:
- Стимулиране на олигодендроцити. Това са клетки, които произвеждат миелин. В тялото, засегнато от демиелинизация, те не работят. Изкуственото стимулиране на тези клетки ще помогне за започване на процеса на възстановяване на повредените части на миелиновата обвивка.
- Стимулиране на стволови клетки. Стволовите клетки могат да се превърнат в пълноценна тъкан. Има шанс, че те могат да запълнят и мека черупка.
- Регенерация на кръвно-мозъчната бариера. При демиелинизация тази бариера се разрушава и позволява на лимфоцитите да повлияят отрицателно миелина. Нейното възстановяване защитава миелиновия слой от атаката на имунната система.
Възможно е за кратко време болестите, свързани с разрушаването на миелина, да престанат да бъдат нелечими.
Признаци на недовършена миелинизация на ЯМР
Миелин покрива лигавицата на нервните стволове и осигурява по-ефективно предаване на нервните импулси.
Процесът се нарича миелинизация, в резултат на образуването на обвивка от миелинова субстанция, около 2/3 от която се състои от мазнина и е добър електрически изолатор. Изследователите придават голямо значение на процеса на миелинизация в развитието на мозъка. Известно е, че около 2/3 от мозъчните влакна са миелинизирани при новородено бебе. На около 12 години се завършва следващият етап на миелинизация. Това съответства на факта, че детето вече е формирало функция на внимание, той е доста добър със себе си. В същото време процесът на миелинизация напълно завършва едва в края на пубертета. По този начин процесът на миелинизация е показател за съзряването на редица умствени функции. Оказва се, че миелинизираните влакна водят възбуда стотици пъти по-бързо от немиелинизираните, т.е. невронните мрежи на нашия мозък могат да работят с по-голяма скорост и, следователно, по-ефективно.
Източник: В. Шулговски, Основи на неврофизиологията 08/06/2009 16:10:46, Natali509
ОЦЕНЯВАНЕ НА ЗАТЯГАНЕТО НА МАЙЛИНИЗАЦИЯТА НА МАЙКА ОТ ДАННИТЕ НА МАГНИТНА РЕЗОНАНТНА ТОМОГРАФИЯ В ДЕЦА С ТЕЖКА ПОСТХИПОГОКСИЧНА УВРЕЖДАНЕ НА МОЗГА
През последните десетилетия, благодарение на напредъка в перинаталните грижи, процентът на оцеляване на изключително преждевременните бебета се е увеличил. В Руската федерация раждаемостта на децата с ниско тегло при раждане, според Роскомстат на Руската федерация, е 5,7% - 16% по отношение на всички живородени деца. В структурата на ранната неонатална смъртност 28% се срещат при недоносени деца [3].
Доказано е, че миелинизацията е маркер за зрелостта на мозъчните структури на новородено бебе [6]. Една от основните причини за увреждане на мозъка при недоносени новородени е перинаталната хипоксична исхемия, както е видно от данни от невроизображения [1, 4, 13, 14]. Стана очевидно, че преобладаващата патология на недоносени деца е увреждане на бялото вещество на мозъка, което води до намаляване и нарушаване на миелинизиращите процеси, както и до далечни неврологични нарушения, включително нарушения на мотилитета, когнитивни нарушения и поведенчески разстройства. [2, 9, 10, 11].
Не винаги е възможно да се определи спектърът и тежестта на постхипоксичните мозъчни увреждания при специфично преждевременно новородено, използвайки неврологични изследвания и невросонография (NSG) в неонаталния период. Краниалната ултразвукова диагностика поради технически свойства не разкрива увреждане на бялото вещество на мозъка, степента на зрялост на мозъчните структури.
Магнитно-резонансната образна диагностика (МРТ) е един от съвременните диагностични методи, с висок контраст на меките тъкани, позволяващ изследване във всички равнини, като се вземат предвид анатомичните особености на пациента. През последните години МРТ се превърна в метод за избор при диагностициране на степента на зрялост и диагностициране на постхипоксични форми на мозъчно увреждане при недоносени бебета [2, 5, 7, 8, 12].
Целта на изследването. Да се определят количествените диагностични критерии за оценка на скоростта на развитие на миелинизацията на мозъка според резултатите от ЯМР на недоносени бебета.
Материали и методи. Материалът се основава на анализа на резултатите от изследването на недоносени новородени (гестационна възраст 28-36 седмици включително), лекувани в интензивното отделение за интензивно лечение на новородени и кърмене на недоносени новородени в клиниката на ГБОУ ВПО СПб ГПМУ.
Основната група от проучването се състои от недоносени новородени (n = 40 деца), с наличие на мултиорганна недостатъчност (дихателна недостатъчност, сърдечно-респираторна недостатъчност, мозъчна недостатъчност) и получаване на дългосрочна респираторна подкрепа в ранния неонатален период.
Групата за сравнение се състоеше от недоносени бебета (n = 20), които не се нуждаеха от респираторна терапия както за първите 30 минути след раждането, така и през целия неонатален период, с клинични симптоми на лека церебрална исхемия.
MRI се извършва на магнитно-резонансен томограф Ingenia (Philips, Холандия) с 1.5 Т магнитна индукция. Всички пациенти са подложени на конвенционална ЯМР с помощта на осем-канална главна намотка. Бяха получени Т1 и Т2 претеглени изображения, FLAIR, DWI, TI-импулсна градиентна ехо последователност (3D TFE) с дебелина на среза 1 mm и използван изотропен воксел. Протоколът включва придобиване на претеглени изображения в сагитални, коронарни и аксиални проекции.
ЯМР се извършва без седация на пациенти. Всички пациенти са били в проучване в състояние на физиологичен сън след хранене с обездвижване на главата, използвайки пиластър с полистеринов пълнеж. Състоянието на пациента се наблюдава чрез пулсов оксиметър и ЕКГ мониторинг.
Анализът на зрелостта на мозъка е извършен на базата на метода за определяне на зрелостта на мозъчните структури на недоносено новородено, предложен от автора и съавторите (Мелашенко Т.В., Ялфимов А.Н., Ташилкин А.И., патент, издаден през 2013 г.), [4].
Резултати от проучването: Разкрити са следните характеристики на миелинизиращо увреждане при недоносени бебета от основната група: при всички пациенти е установена дисмиелинация в комбинация със структурни промени в мозъка. Комбинираните форми на дисмиелинация са представени в комбинация с атрофични промени на корпус мозола и хидроцефалия (при 17 деца), както и с PVL (при 14 деца). В групата за сравнение димиелинацията е диагностицирана при 2 деца в комбинация с атрофични форми, докато дисмеелинацията в комбинация с PVL не е открита.
Характерна особеност на перивентрикуларната левкомакация при недоносени новородени с постхипоксично мозъчно увреждане, получила продължителна респираторна терапия, е комбинацията му с атрофични промени в мозъка (при всички 19 деца с PVL) и честа комбинация със забавена миелинизация (при 14 деца с PVL).
Средната гестационна възраст за димиелиниране е 31,81 (± 2,54) седмици.
Заключения. Сред наличните методи за радиологична диагностика на структурни постхипоксични промени в мозъка при недоносени бебета, най-информативна е ЯМР.
Използването на параметъра за прогресивна миелинизация при определяне на зрелостта на мозъчните структури при недоносени бебета в късната неонатална възраст разкрива дисмиелинацията на мозъчните структури в част от изследваните. Проучванията показват, че честотата на откриване на дисмиелинация зависи от тежестта на клиничната проява на постхипоксично увреждане на мозъка. Димиелинизация се наблюдава само при недоносени деца с тежко постхипоксично мозъчно увреждане, които са получили продължителна респираторна терапия. Забавянето на миелинизацията при недоносени новородени с тежко хипоксично-исхемично мозъчно увреждане е 1-2 стъпки по прогресивна миелинична скала в сравнение с контролната група деца и се определя главно в задния педикул на вътрешната капсула.
Маркер на тежко хипоксично-исхемично мозъчно увреждане може да бъде забавена миелинизация в задния педик на вътрешната капсула.
- Кихтенко Е.В., Гажкин В.В., Покрачинская Ю.В. Модели на развитие на човешката глиална паравентрикуларна матрична зона в ембриогенезата. Патология.-2008.-Т5., №4.-С.47-49
- Мелашенко Т.В., Тащилкина Ю.В., Ташилкин А.И. Сравнителен анализ на скоростта на миелинизация на мозъка според данните от ЯМР при недоносени деца с хипоксично-исхемична енцефалопатия. Вестител на радиологията и радиологията. -2013.-№1. S.19-24.
- Савелиев, Г.М. Хипоксични перинатални увреждания на централната нервна система на плода и новороденото / G.M. Savelyeva, L.G. Сичинава // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. -1995. - №3. -S.19-23.
- Трофимова, Т.Н. Неврорадиология / T.N. Трофимова, Н.И. Ананиева, А. К. Карпенко, Ю.В. Nazinkina, под общото редактиране на T.N. Trofimova. - Изд. Къща SPbMAPO, 2005. –288 с. (-ISBN 5-98037-044-7).
- Altaye M, Holland SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Моделни вероятностни модели на кърмачета за ЯМР сегментация и нормализация. Neuroimage 43: 721-730.
- Обратно SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, et al. 2001. Късноолигодендроцитни прогенитори съвпадение за перинаталното увреждане на бялата материя. J Neurosci 21: 1302-1312.
- Съвет С., Ръдърфорд М. Магнитно-резонансна картина на новородения мозък. Current Paediatrics (2002) 12, 401-413
- Deoni, S., Mercure, Е., Blasi, A., et al. Картографиране на миелинизация на мозъка на бебетата с магнитен резонанс. Journal of Neuroscience, 12 януари 2011 г.; 31 (2): 784-791
- Денг, У. Прогрес в перивентрикуларната левкомалация / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° С. 1291-1295.
- Lee AY, Jang SH, Lee E, et al. Матрично съзряване между доносни бебета: TBSS проучване. Pediatr Radiol. -2013. -43: 612-619.
- Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A, et al. 2010. Магнитно-резонансна томография на бяла материя на недоносеност. Neuroradiology 52: 505-521.
- Sanchez C., Richards J., Almli C. Невроразвиващите се шаблони за мозъка с ядрено-магнитен резонанс за деца от 2 седмици до 4 години. Психобиология на развитието. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
- Джейкъбсън Стенли, Марк Елиът М. Невроанатомия за невролозите. Второ издание. 2011 година.
- Volpe JJ. 2009 г. Понятието за недоносеност - увреждане на мозъка и нарушено развитие на мозъка неразривно се преплитат. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.
Резултати от ЯМР. (само приятели и специално дете от общността)
Е, с момичетата... Сега знам от къде израсна диагнозата на сина ми от ZPRR. Досега в шок, но мисля, че неврологът ще ни назначи правилния курс за възстановяване. Той просто няма избор.
Според ЯМР, грубо изразено забавяне на миелинизацията на перивентрикуларната бяла материя в париетално-тилната област на остатъчен характер. Субатрофия на левия хипокампус.
миелинизация, процесът на миелинизация на нервните влакна по време на развитието на организма. развитието на миелиновите обвивки се среща във всички части на мозъка, поради което се установява връзка между различните центрове и в тази връзка се развива интелектът на детето: той започва да разпознава обекти и да разбира тяхното значение. Миелинизацията на главните системи на полукълбо завършва в осмия месец от извънматочния живот.
морско конче (от http://en.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. % D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - част от http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki %% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( обонятелен мозък). Участва във формирането на механизми http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, консолидация http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9F% D0% B0% D0% BC% D1% 8F% D1% 82% D1% 8C (т.е. преходът на краткосрочната памет към дългосрочната памет).
Сега е ясно защо се държи по този начин и не може да говори. Аз усвоявам. Но няма нищо невъзможно. Това е сигурно.
Днес пристигнахме за процедурата един час по-рано и имахме късмет да направим MRI сканиране. Отидох в офиса с детето, седнах на масата, хванах ръцете й (китките), анестезиологът зад мен постави маска на лицето на детето. Няколко вдишвания и той се отпусна (заспа), веднага излезе в коридора. Те са били отведени в отделението след 15 минути, още 15 минути е заспал)) хъркането като gopher)) Събудих се, сякаш нищо не се е случило))) Веднага започнах да ям кисело мляко, каша и малко вода. Nayariv в колата по целия път до къщата))) Не гадене, не замаяни, не плаче, изглежда веднага нормално не е замъглено като след сън. Пристигнахме и все още ходихме в парка в продължение на 3 часа. Вече просто го влачех у дома. Уморен съм. Бях нервна. От сутринта не съм ял нищо, забравих го от притесненията си. Отнеха само 9 тр. От мен, въпреки че по телефона са заявили сумата от 9.2 тр. Те носят много бебета, предимно бебета 5 месеца, 1.2 години от тази възраст. Преди процедурата лекарят внимателно изслуша сърцето на сина, помоли го да пресече кръста от връвта. Всичко се прави бързо, движенията се разработват, информация и препоръки се издават навреме без напомняния, описанието се дава след 5 минути, когато детето се събуди. Казаха да направят ядрено-магнитен резонанс в динамиката за една година и са изпратени у дома. Така че отидохме. Ако нещо интересно, пишете, ще отговоря.
МРТ на мозъка (непълна миелинизация?)
Дъщери 3.8. Неспецифицирана енфефалопатия. Развитие със закъснение: на 10 месеца, тя седна и пълзеше, в 1.6 се появи подкрепа в краката си, в 1.9 тя отиде сама. Рано бръмчене на 6 месеца, много думи, след година започна да намалява. След 2 години нито във физическото развитие, нито интелектуално няма напредък.Тя не разбира напълно обратната реч, уменията за самообслужване не се формират, след като отиде в детската градина в 2.7 невроза, тя се комуникира малко с деца, стереотипни ръце двиддения, промърмори, ЕЕГ е нормален, epi не е. За изключване на микроаномалии (невродегенерация) беше направено ЯМР. Лекарят, който е направил органичното, не вижда, нуждаеш се от мнението си
напреднал ЯМР на мозъка без контраст
Медицински портал за бърза медицинска помощ
Открити са недостатъците на имейл [email protected].
статистика
За деня бяха добавени 19 въпроса, бяха написани 88 отговора, 40 от тях бяха отговори от 10 специалисти в 3 конференции.
От 4 март 2000 г. 375 специалисти са написали 511 756 отговора на 2329 486 въпроса.
Оценка на жалбите
- Кръвен тест1455
- Beremennost1368
- Rak786
- Анализ на урината644
- Diabet590
- Pechen533
- Zhelezo529
- Gastrit481
- Kortizol474
- Диабет захар 446
- Psihiatr445
- Opuhol432
- Ferritin418
- Алергия 403
- Кръвен захар395
- Bespokoystvo388
- Syp387
- Onkologiya379
- Gepatit364
- Sliz350
Рейтинг на лекарствата
- Paratsetamol382
- Eutiroks202
- L-тироксин 186
- Dyufaston176
- Progesteron168
- Motilium162
- Глюкозо-E160
- Glyukoza160
- L-Ven155
- Glitsin150
- Kofein150
- Adrenalin148
- Pantogam147
- Tserukal143
- Tseftriakson142
- Mezaton139
- Dofamin137
- Meksidol136
- Кофеин натриев бензоат135
- Натриев бензоат135
миелинизиращ
Намерени в 22 въпроса:
. mm, четвъртата камера с нормална форма, нормален размер. Кората и бялото в мозъка се формират правилно, миелинизацията е съобразена с възрастта. Хипокампът е симетричен, с нормална форма, с нормален размер, MR-SIGNAL ОТ ТЕЗИ И PARAGIPOCAMPAL. да се отвори
. mm, четвъртата камера с нормална форма, нормален размер. Кората и бялото в мозъка се формират правилно, миелинизацията е съобразена с възрастта. Хипокампът е симетричен, с нормална форма, с нормален размер, MR-SIGNAL ОТ ТЕЗИ И PARAGIPOCAMPAL. да се отвори
Обяснете, моля, какво е възрастовото забавяне на миелинизацията? да се отвори
. Разбираме възрастта "и" закъснението. Нека се обърнем към думата миелинизация. Миелинизация, процес на миелиниране на нервни влакна в: започва да разпознава обекти и да разбира тяхното значение. Миелинизацията на главните системи на полукълбото завършва на осмия месец.
. ЯМР: ЯМР на паравентрикулярни глиозни промени в париеталните и тилната част. Умерен пролапс на мозъчните сливици. Непълна миелинизация на бялото вещество на мозъка, назначени от д-р Керакон с 2 ml * 2p / d, но страничен ефект: намаление. да се отвори
. : MR картина на paraventricular glioznyh промени в париетални и тилни лобове. Умерен пролапс на мозъчните сливици. Непълна миелинизация на бялото вещество на мозъка. Бяха ни предписани Ceracon с 2 ml * 2p / d, но страничният ефект е намален апетит. да се отвори
. хидроцефалия, конгрес на ядрено-магнитен резонанс, заключение - MR картината е смесена, с преобладаване на външна, заместваща хидроцефалия. Непълно миелинизиране на мозъчното вещество Уважаеми Докторе, кажете ми какво да правя, много съм притеснен, предписват лекарства. да се отвори
Добре дошли!
Синът ми е 2.5гр. Според заключението на ЯМР признаците на недовършена миелинизация на перивентрикуларната област. Обяснете, моля, какво означава това? да се отвори
26 април 2011 г. / Анонимно
. диплегия. Детето ходи независимо от 1.2 гр. Лапи плоски валгус, върви на пръсти. ЯМР gm - непълна миелинизация на перивентрикуларната област. ЯМР на гръбначния мозък - не са открити признаци на патологични промени. Какво може да повлияе на краката?, да гледам
. не говори, разбира само няколко фрази. Заключение ЯМР: МРТ картина на хипоплазия на корпус мозолово. Недовършена миелинизация на бяла материя. Диагнозата на невролог: симптоматична фронтална епилепсия при наличие на факоматоза (не е проведен факоматозен преглед.
. 3 години, забавено развитие на речта, MRI. Според резултатите, всичко е нормално, но едно предложение обърква: "миелинизацията на бялото вещество според възрастта, има области с недовършена миелинизация в субкортикалните области на фронталните лобове, инча
. симетрично увеличаване на МР сигнала при Т2W, FLAIR от субкортикалната бяла материя на фронталната, теменната и тилната част на двете полукълба.Миелинизацията се забавя, средните структури не се изместват.Вентрикулите се разширяват VLD = 14.8, VLS = 13.5, Vt = 9, Vq = 13.5, Vt = 9, Vq = не се разширява. да се отвори
. изображенията не показват фокални промени в MR сигнала в мозъчния материал на големите полукълба, на ствола и малкия мозък. Миелинизацията съответства на възрастта.Регионът на краниовертебралния възел не се променя. Селар и хиазматични зони без патология. да се отвори
. ! Заключението на MRI: MR картината на глиоза се променя предимно от бяла материя-wah в перивентрикуларните области на париеталната наг. площи. Единични промени в характера на CSF. непълна миелинизация? Какво означава това, моля, кажете ми. да се отвори
Здравейте, имам такъв въпрос, ми беше дадена арахноидна киста от десния темпорален участък и миелинизация в мозъчната субстанция в челната област, дисциркуляторна енцефалопатия 1 супена лъжица. сериозно ли е? оптометрист постави ретинална ангиопатия (може да го отвори
Как да тренирате мозъка си за по-добро представяне
Тази статия е публикувана от Джейсън Шен. Той е основател на стартираща компания, блогър и обича спорта. Прочетете повече за Джейсън и новата му книга "Победата не е нормално" в края на статията.
Всички чухме израза „първата шибана буца” от нашите учители и роднини. Израствайки, чухме израза за палачинка от устата на университетски учител, треньор / учител по музика. В тази статия ще ви разкажем какво науката знае за ученето и как медулата, миелина, помага за придобиване и консолидиране на нови умения.
Ученето активира мозъка
Когато научим нещо ново: дали програмираме в Ruby on Rails, консултираме се по телефона, играем шах или правим колело, мозъкът ни започва да работи на по-високо ниво.
Науката отдавна е доказала, че мозъкът ни е много мобилен, т.е. не спира в развитието и на 25 г. Разбира се, много неща, особено езиците, са по-лесни за деца от възрастните. Но в света има много примери за това как възрастните хора учат нещо ново.
Но как се случва това? За да завършим дадена задача, трябва да активираме различни части на мозъка. Например, за да обясним нещо, нашият мозък координира серия от действия, които включват двигателна функция, визуални и слухови процеси, реч и много други.
Първо, нашето обяснение ще бъде средно и объркано. Можем да забравим да кажем нещо важно. Но с практиката нашата реч става по-гладка, по-естествена и мека.
Практиката помага на мозъка да оптимизира и подравнява всички действия чрез процес наречен миелинизация.
Как функционират нервните сигнали
И сега малко неврология. Невроните са основните строителни клетки на мозъка. Един аксон се състои от дендрити, които приемат сигнали от други неврони, клетъчни тела, които обработват тези сигнали. Самият аксон е като дълъг "кабел", който се разтяга и взаимодейства с дендритите на други неврони.
Когато различни части на мозъка комуникират и координират помежду си, те изпращат нервни импулси, които са електрически заряди. Те пътуват по аксони от един неврон до друг по верига.
Представете си ред от домино, които стоят близо един до друг. Нарани един неврон, как да събориш една къща в един ред. Този процес се повтаря от неврон до неврон, докато нервните сигнали достигнат дестинацията.
Това се случва с невероятна скорост, така че вашите приятели харесват състоянието във Facebook по-малко от секунда след като я публикувате.
Как миелинизация засяга нервните импулси
Понякога наричаме мозъка си "сива материя", защото от страна на мозъка изглежда сиво. Това е цветът на нашите нервни клетки. Но има и "бяла материя", която запълва почти 50% от нашия мозък.
Това бяло вещество е миелин, мастна тъкан, която покрива повечето от дългите аксони, които излизат от нашите неврони. Учените са открили, че миелинизацията увеличава скоростта и силата на нервните импулси, принуждавайки електрическия заряд да премине през миелиновата обвивка до следващата отворена част на аксона.
С други думи, миелин превръща електрическия сигнал в мозъчно задвижвана версия на телескопите на X-men на Nightcroler. Вместо да се движи по права линия по аксона, зарядът пулсира с висока скорост. Практиката увеличава активността на нервната дейност и предизвиква растежа на миелина.
И така, как миелинът свършва на нервните аксони? Първо, основно миелинизацията се среща естествено, повечето от нея в детска възраст. Децата, като машини за производство на миелин, поглъщат информация за света. С напредването на възрастта можем да продължим да генерираме повече миелин за нашите аксони, но това е по-бавно и изисква повече усилия.
Учените смятат, че двете не-неврони, или "глиални" клетки, които съществуват в мозъка, играят важна роля в създаването на нов миелин. Първата глиална клетка се нарича астроцит. Астроцитите наблюдават аксоните на невроните за активност. Повечето от повтарящите се сигнали са причинени от астроцитите за освобождаване на химикали, които стимулират вторите клетки, олигодендроцитите произвеждат миелин, който тече около аксоните.
Остава да разберете само едно нещо: как да знаем, че миелинът подобрява производителността?
Това е доста труден въпрос. Можем да кажем с увереност, че увеличаването на скоростта и силата на нервния импулс е важно за ученето, но не и решаващо. Въпреки това е невъзможно да се вземе и "отреже" мозъка в търсене на миелин. Редица етични и правни норми няма да ни позволят да направим това.
Едно убедително доказателство, което получихме след сканиране на мозъка на професионален музикант. Много изследвания са направени за това как мозъкът на един музикант е различен от мозъка на обикновените хора. В хода на тези проучвания, мозъкът е сканиран в дифузионна машина за ядрено-магнитен резонанс, което дава на учените информация за тъканта и влакната в областта на сканиране.
Проучването показа, че практиката на свирене на пиано е допринесла за образуването на бяла материя в областите на мозъка, свързани с моторни умения на пръстите, зрителни и слухови центрове, докато други области на мозъка не се различават от тези на „обикновен човек“. И най-интересното е, че плътността на веществото зависи от броя часове, прекарани в часовете.
Друг силен аргумент в полза на миелина са промените във функционирането на нашия мозък в отсъствието или липсата му. Демиелинизацията е една от причините за множествена склероза и някои други невродегенеративни заболявания, които причиняват симптоми като загуба на сръчност, замъглено виждане, загуба на контрол на червата, обща слабост и умора.
Това предполага, че миелинът е важно вещество, което ви позволява да правите повечето от умствените и физическите функции.
Разбирането на ролята на миелина означава не само да се разбере защо КОЛИЧЕСТВОТО на практиката е важно за подобряване на нашите умения (повтаряне на същите нервни импулси отново и отново активира две глиални клетки, които покриват аксоните с миелин), но защо качеството е важно.
Когато треньорът ми все още беше млада гимнастичка, той промени пословицата и ми каза: „само лоша шишка”. Ако правите промени след всяка репетиция, ще ви е необходимо по-малко време да изработите погрешна техника. А лошите навици са трудно премахнати.
Ако тренираме лошо и не коригираме грешките, ние покриваме аксоните си с миелин, увеличавайки скоростта и силата на сигналите, като по този начин подсилваме лошия опит. И това няма да доведе до нищо добро.
Заключение: да практикувате умения за дълго време, ние правим невроните да работят гладко с помощта на миелинизация. За да увеличим производителността си, трябва да практикуваме възможно най-често, като усъвършенстваме техниката си.
Джейсън Шийн е основател на много стартиращи компании, блогър и голям любител на фитнеса. Неговият блог "art kick ass" е представен на портала Lifehacker. В допълнение, блоговете на Шийн на популярни сайтове като Mashable и Outside Magazine.
Тази година Джейсън издава книгата "Winning is not normal", колекция от най-добрите му статии в областта на фитнеса и личностното развитие.
Непълно миелинизиране на бялото вещество на мозъка
Съобщението на SashaK »Сря Яну 19, 2011 21:11
Здравейте Моля ви да ни посъветвате относно възможностите за лечение / рехабилитация. Дете 20 дни. Тежко състояние. Основният проблем е пълната липса на рефлекси. В същото време, в кратки периоди на събуждане, опитите за поглъщане, кихане или кашлица могат да се проявят, но няма фиксация и стабилно повторение. През останалото време детето е сякаш в състояние на половин сън. Той може да следва известно време за движението около него и след това да преобърне очите над горния клепач, след което отново да се съсредоточи върху движението. Писъкът не е само хленчене в отговор на силен дразнещ ефект (например, всмукване на слюнка). Хранете само през сондата в момента на всеки 2 часа за 20 мл с прекъсване от 2 до 6 сутринта. Увеличете количеството на енергията, което се проваля, и затова почти няма увеличаване на теглото. Тъй като изисква периодично засмукване на натрупаната слюнка, тогава преместването в републиканска болница за КТ, за изясняване на размера и вида на мозъчното увреждане е невъзможно. Има сканирани изображения с висока резолюция на NSG от 31.12 и 13.01. Лекуващият лекар е много песимистичен относно възможността за възстановяване и жизненост като цяло. Ако е възможно, моля, посочете какво друго може да се направи, за да се подобри ситуацията.
Извлечение от историята на случая № 5434/661
Момичето е хоспитализирано в OGV ARS от 30 декември 2010 г. с диагноза тежка перинатална енцефалопатия със смесена етиология (хипоксична, невключена инфекциозна) с булбарни нарушения, потиснически синдром, кома I, формиране на мултифокална енцефаломалация и свързана диагноза.
IUGR на диспластичен тип II, постнатална хипотрофия II, микроретрогатия.
Дете от 2 бременности на фона на заплашващо прекратяване на анемия I степен I половината от бременността, II половин анемия I, FPN Ia, лява перивентрикуларна левкомалация по ултразвуково изследване на плода на 24-26 седмици, EAP.
Раждане I за период от 38-39 седмици (1 медикаментозен аборт) I период - 12h.15, II период - 17,
сух период 4h.02 ч, Apgar - 8-9 точки
Тегло - 2 468 g, дължина - 49 cm, обиколка на главата - 30 cm, обиколка на гръдния кош - 30 cm
В ранния неонатален период състоянието е тежко поради респираторни нарушения (умерена 0 часа кислородна зависимост) от неврологичен статус (рязък спад в активността, хипотония, хипорефлексия, булбарни нарушения), IUGR в диспластичен тип (микроретрогенемия - тясна чело, дисплазия на ушите).
Перинаталният център е лекуван: кувеус, дихателна поддръжка, частично парентерално хранене, хранене чрез туба от 10,0 ml, антибактериална терапия.
Терапия: амоксиклав v / v, инфузионна терапия, дексаметазон, амброхексална инхалация, симптоматични средства.
Състоянието на детето при превода е трудно, без динамика, тегло - 2140 g.
Според тежестта на състоянието на детето от 31.12.2010г. до 11 януари 2011 г. беше в PRIT OGB,
от 11/01/2011 в разрядника. Получено е частично ентерално хранене до 20,0 ml чрез сонда, парентерално хранене: инфузол, IV глюкоза, физиологични разтвори, актовегин, клафаран, петромицин, елкар, глиатин, цитофлавин, биологични средства, симптоматични средства.
Въпреки продължаващата терапия, няма положителна динамика: тегло - 2 296 гр., Не поглъща, съзнанието е проблематично, викът е слаб, монотонен, реагира на инспекция със слаб двигателен безпокойство, няма фиксация на очите, по-често се поставят очни ябълки. Голям извор 2x2 cm, обиколка на главата 30.3 cm (+0.3 за 3 седмици). Ученици D = S, миоза, слаба фотореакция, съмнителен рефлекс на роговицата.
Дифузната хипотония, сухожилните рефлекси от ръцете на D> S от краката са ниски, няма безусловни рефлекси, устата често се разделя.
Звуците на сърцето са ритмични, в белите дробове дишането, телените хрипове, стомахът е мек, черният дроб е +1.0 cm
Подкожният мастен слой е изчерпан, тъканният тургор е намален.
Табуретка пастообразна 1-3 пъти на ден, адекватна диуреза.
Проведено проучване:
Пълна кръвна картина:
От 31 декември 2010 г. - Er - 5.26 2 1012, Hb- 205 g / l, 8.4 109 Oe2, n -4 с -44 l-40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59.3%
От 09.01.2011г -.- Er - 4.95 2 1012, Hb- 187 g / l, le-12.2 109 e 18, b-6, s-32, m-12, l-32, ESR - 2 mm / h
Биохимичен анализ на кръвта:
От 09.01.2011г Bi-20 µm / l, ALT - 33 U / l, ATCT - 29 U / l, холестерол - 5.6 mm / l, β-липиди-26 U, карбамид-3.47 mm / l, остатъчен азот-1, 75 mm / l, рН - 7.385, общ протеин 54.6 g / l,
калий 4.45 mm / l. Калций йонизиран 25 mm / l, магнезий 0.80 mm / l. Натрий - 127,2 mm / l, хлориди 89 mm / l.
Анализ на урина: Le- 3-5 в p / sp, Er 5-6 в p / sp, протеин - 10 mg / dl
NSG от 31.12.2010 г. - HLC I-II чл., От двете страни, PVL, повече в ляво, области на исхемия в субстанцията на мозъка на фона на оток. Кисти на съдовия сплит отляво, SEKK.
NSG от 13.01.2011 г., увеличаването на плътността и размера на областите на исхемия в мозъка, PVL, повече вляво, SEK.
Ултразвукова диагностична дисфункция на сърцето на миокарда на дясната камера, относителната недостатъчност на атриовентрикуларните клапи на I ст.
анализи:
От 12.01.2011г - PCR - CMV, HSV -1,2, токсоплазма не се открива.
ELISA от 12.28.2010 г. - рубеола YgG-129, 65 IU / ml, CMVI-YgG-3.76 IU / ml, херпес тип I, II YgG -1: 80.
Консултация с окулист - фундуса на окото, дисковете на зрителния нерв са бледи, границите са ясни, артериите са тесни, няма патологични огнища.
демиелинизация
Демиелинизацията е патологичен процес, при който се разрушава миелиновата обвивка на нервните влакна. Миелиновата обвивка изпълнява изолираща функция: тя осигурява разпространение на електрически импулс през влакното без загуба на енергия. Демиелинизацията става причина за нарушаване на функционалната активност на структурите, участващи в патологичния процес.
причини
Най-честите причини за демиелинизация включват:
- генетично определена неплатежоспособност на миелиновата обвивка;
- увреждане на миелинови протеинови молекули чрез автоимунни комплекси;
- метаболитни нарушения в клетките на нервната система;
- вирусни агенти, чиито таргетни клетки са глиални клетки (клетки, които образуват миелиновата обвивка);
- неопластични процеси в нервната тъкан (първични тумори на нервната система и метастатични образувания в дадена област);
- тежка интоксикация.
Има 2 вида демиелинизация:
- Миелиноклазията е разрушаване на миелина в резултат на генетичен дефект.
- Миелинопатията е нарушение на целостта на миелиновата обвивка под влияние на външни или вътрешни фактори, които не са свързани с миелина.
В зависимост от локализацията на патологичния процес се различават:
- демиелинизация на структурите на централната нервна система;
- демиелинизация на анатомични структури на периферната нервна система.
- изолирана демиелинизация;
- обобщена демиелинизация.
Признаци на
Клиничната картина на демиелинизацията зависи от следните фактори:
- локализация на патологичния процес;
- неговата тежест;
- компенсаторни способности на организма, т.е. скоростта на естествената ремиелинизация (възстановяване на целостта на миелиновата обвивка).
Изолираната демиелинизация на двигателните нерви се характеризира с двигателни нарушения (парези с различна тежест и парализа).
При изолирана демиелинизация на сетивните нервни влакна в клиничната картина преобладават симптомите на нарушена чувствителност в зоната, за която е отговорен засегнатият нерв (парестезия, хиперестезия, дисоциация, хипоестезия, анестезия, дизестезия).
Генерализираната демиелинизация се характеризира със следните симптоми:
- хронична умора, умора;
- упорито главоболие;
- виене на свят;
- нарушения на интелектуалната дейност;
- намалена зрителна острота;
- затруднено преглъщане (дисфагия);
- замъглено говорене;
- нестабилност, нестабилна походка;
- тремор на крайниците;
- необичайни усещания в различни части на тялото.
диагностика
За да се локализира патологичният процес, се извършва задълбочено неврологично изследване.
Електромиографията (изследване на биопотенциала на скелетните мускули) се използва за диагностика на периферната демиелинизация.
Най-информативен метод е магнитен резонанс, чрез който е възможно да се визуализират патологични огнища с диаметри по-големи от 3 mm.
лечение
Целите на терапията са ремиелинизация, т.е. възстановяване на целостта на миелиновата обвивка на нервните влакна и нормализиране на функциите на част от нервната система, участващи в патологичния процес.
Изолираната демиелинизация на двигателните нерви се характеризира с двигателни нарушения (парези с различна тежест и парализа).
За стимулиране на ремиелинизацията се предписват следните групи лекарства:
- противовъзпалителни лекарства;
- неврозащитни агенти;
- средства, които подобряват трофизма на нервната тъкан, включително витамините.
предотвратяване
Навременното откриване на наследствената чувствителност към развитието на демиелинизиращи заболявания, основано на изследване на фамилна анамнеза и генетична типизация, както и мерки, насочени към предотвратяване развитието на автоимунни заболявания и невроинфекции, може значително да намали риска от демиелинизация на нервните влакна.
Последици и усложнения
Последствията от демиелинизацията могат да бъдат различни по отношение на локализацията и тежестта на нарушените функции на нервната система.
Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!
Според много учени витаминните комплекси са практически безполезни за хората.
По време на живота средният човек произвежда две големи слюнки.
По време на работа нашият мозък изразходва количество енергия, равно на 10-ватова крушка. Така че изображението на крушка над главата в момента на появата на интересна мисъл не е толкова далеч от истината.
Във Великобритания има закон, според който хирургът може да откаже да извърши операция на пациент, ако пуши или е с наднормено тегло. Човек трябва да се откаже от лошите навици, а след това, може би, няма да има нужда от операция.
Известното лекарство "Виагра" първоначално е разработено за лечение на артериална хипертония.
Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в червата ни. Те могат да се видят само със силно увеличение, но ако се съберат заедно, те биха се вписали в обикновена чаша за кафе.
При редовни посещения в солариума шансът за рак на кожата се увеличава с 60%.
Ако се усмихвате само два пъти на ден, можете да понижите кръвното налягане и да намалите риска от инфаркти и инсулти.
Хората, които са свикнали редовно да закусват, са много по-малко склонни към затлъстяване.
Всеки има не само уникални пръстови отпечатъци, но и език.
Лице, което приема антидепресанти, в повечето случаи отново страда от депресия. Ако човек се справи с депресията със собствените си сили, той има всяка възможност да забрави за това състояние завинаги.
Според проучване на СЗО, половинчасов дневен разговор на мобилен телефон увеличава вероятността за развитие на мозъчен тумор с 40%.
Има много любопитни медицински синдроми, например, обсесивно поглъщане на обекти. В стомаха на един пациент, страдащ от тази мания, са открити 2500 чужди тела.
Най-високата телесна температура е записана в Уили Джоунс (САЩ), който е приет в болница с температура 46,5 ° С.
Теглото на човешкия мозък е около 2% от цялата телесна маса, но консумира около 20% от кислорода, постъпващ в кръвта. Този факт прави човешкия мозък изключително податлив на щети, причинени от липсата на кислород.
Известно е, че децата се разболяват 5-10 пъти по-често от възрастните. Ето защо, опитни родители са запознати със симптомите и дори с методите на лечение на повечето детски заболявания. Но да.