Сърдечно лечение

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (субкортикална енцефалопатия) е бавна вирусна инфекция на централната нервна система, която се развива в имунодефицитни състояния. Заболяването води до подостра прогресивна демиелинизация на централната нервна система, мултифокален неврологичен дефицит и смърт, обикновено в рамките на една година. Диагнозата се поставя на базата на КТ данни с контрастно усилване или МРТ, както и на резултата от PCR CSF. Симптоматично лечение.

Код ICD-10

A81.2. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

Епидемиология на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Източникът на патогена е човек. Пътищата на предаване не са проучени достатъчно, смята се, че патогенът може да бъде предаден чрез въздушно-капкови капсули и фекално-орален път. В повечето случаи инфекцията е асимптоматична. Антителата се срещат при 80-100% от населението.

Какво причинява прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия?

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се причинява от JC вируса на семейството Papovaviridae, род Polyomavirus. Вирусният геном е представен от кръгла РНК. Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия (PMLE) най-вероятно се причинява от реактивиране на широко разпространения JC вирус от семейството паповавирус, който обикновено влиза в тялото през детството и е латентен в бъбреците и други органи и тъкани (например, мононуклеарни клетки на ЦНС). Реактивираният вирус има тропизъм за олигодендроцити. По-голямата част от пациентите показват инхибиране на клетъчния имунитет на фона на СПИН (най-честият рисков фактор), лимфната и миелопролиферативната (левкемия, лимфом) или други заболявания и състояния (например, синдром на Wiskott-Aldrich, трансплантация на органи). Рискът от развитие на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия при пациенти със СПИН се увеличава с увеличаване на вирусния товар; Понастоящем, честотата на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия е намаляла поради широкото разпространение на по-ефективни антиретровирусни лекарства.

Патогенеза на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Увреждането на ЦНС настъпва при хора с имунни недостатъци на фона на СПИН, лимфом, левкемия, саркоидоза, туберкулоза и фармакологична имуносупресия. JC вирусът показва изразена невротропност и селективно заразява клетките на невроглиите (астроцити и олигодендроцити), което води до нарушаване на синтеза на миелин. В субстанцията на мозъка са открити множество огнища на демиелинизация в мозъчните полукълба, в ствола и малкия мозък с максимална плътност на границата на сивата и бялата материя.

Симптоми на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Началото на заболяването е постепенно. Болестта може да дебютира с появата на неловкост и неловкост у пациента, а впоследствие движението се влошава до развитието на хемипареза. Мултифокалното увреждане на мозъчната кора води до развитие на афазия, дизартрия, хемианопия, както и на сензорна, малка мозъчна недостатъчност. В някои случаи се развива напречен миелит. При 2/3 от пациентите се отбелязва деменция, психични разстройства и личностни промени. Главоболие и конвулсивни припадъци са характерни за пациентите със СПИН. Прогресивното прогресиране на заболяването води до смърт, обикновено 1–9 месеца след дебюта. Потокът е прогресивен. Неврологичните симптоми на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия отразяват дифузна асиметрична лезия на мозъчните полукълба. Хапилепгия, хемианопсия или други промени в зрителните полета, афазия, дизартрия са характерни. Клиничната картина е доминирана от нарушения на по-високите мозъчни функции и нарушения на съзнанието, последвани от брутна деменция. Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е фатална в рамките на 1-6 месеца.

Диагностика на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

За прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия трябва да се обмисли случаи на необяснима прогресивна мозъчна дисфункция, особено при пациенти с фонови имунодефицитни състояния. Индивидуални или множествени патологични промени в бялото вещество на мозъка, разкрити чрез КТ или ЯМР с контрастно усилване, са в полза на PMLE. На Т2-претеглени изображения се открива сигнал за повишена интензивност от бялото вещество, контрастът се натрупва около периферията в 5-15% от патологично променените огнища. При КТ обикновено се идентифицират множество асиметрични сливащи се фокуси с ниска плътност, които не натрупват контраст. Откриването на JC вирусен антиген в CSF, използвайки PCR в комбинация с характерни промени на CTMP потвърждава диагнозата прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. В стандартно проучване често не се променя CSF, серологичните изследвания не са информативни. Понякога с цел диференциална диагноза се извършва стереотаксична мозъчна биопсия, която обаче рядко се оправдава.

Сканирането на КТ и ЯМР показва фокуси с ниска плътност в бялото вещество на мозъка; В биопсичните образци на мозъчна тъкан се откриват вирусни частици (електронна микроскопия), вирусният антиген се открива чрез имуноцитохимичен метод, вирусния геном (чрез PCR). JC вирусът се размножава в клетъчна култура на примати.

Лечение на прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Няма ефективно лечение за напреднала мултифокална левкоенцефалопатия. Симптоматично лечение. Цидофовир и други антивирусни лекарства са под клинични изпитвания и очевидно не дават желания резултат. На HIV-инфектираните пациенти е показана агресивна антиретровирусна терапия, която подобрява прогнозата за пациент с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, дължаща се на намаляване на вирусния товар.

Медицински редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевски национален медицински университет. АА Богомолец, специалност - "Медицина"

Открихте грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Левкоенцефалопатията е хронична прогресивна патология, причинена от разрушаването на бялото вещество на мозъка и водещо до сенилна деменция или деменция. Заболяването има няколко еквивалентни имена: Binswanger енцефалопатия или Binswanger болест. Авторът описва първо патологията през 1894 г. и й дава името си. Наред с васкуларната левкоенцефалопатия през последните години се разпространява прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) - заболяване на вирусна етиология.

Смъртта на нервните клетки, причинена от нарушено кръвоснабдяване и мозъчна хипоксия, води до развитие на микроангиопатия. Левкоариозата и лакунарните инфаркти променят плътността на бялото вещество и показват проблеми в организма с кръвообращението.

Клиниката на левкоенцефалопатията зависи от тежестта и се проявява с различни симптоми. Обикновено признаците на субкортикална и фронтална дисфункция се комбинират с епипади. Курсът на патология е хроничен, характеризиращ се с чести промени в периода на стабилизация и обостряне. Левкоенцефалопатията се среща предимно при пациенти в напреднала възраст. Прогнозата за заболяването е неблагоприятна: тежките увреждания се развиват бързо.

Малка фокална левкоенцефалопатия

Малко фокална левкоенцефалопатия е хронично заболяване от съдов произход, основната причина за която е хипертония. Устойчивата хипертония причинява постепенно увреждане на бялото вещество на мозъка.

Най-голяма степен за развитието на левкоенцефалопатията на съдовия генезис са мъже на възраст 55 години и по-възрастни с наследствена предразположеност. Съдовата левкоенцефалопатия е хронична патология на мозъчните съдове, водеща до поражение на бялото вещество и развитие на фона на персистираща хипертония.

При съдова енцефалопатия препоръчваме подробна информация за връзката.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална енцефалопатия е вирусна лезия на централната нервна система, водеща до разрушаване на бялото вещество в имунологично компрометирани индивиди. Вирусите допълнително подтискат имунната защита, развиват имунен дефицит.

увреждане на бялото вещество на мозъка при левкоенцефалопатия

Тази форма на патология е най-опасна и често завършва със смъртта на пациента. Но със създаването и подобряването на антиретровирусната терапия, разпространението на заболяването е намаляло няколко пъти.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия засяга пациенти с вродена или придобита имунна недостатъчност. Патологията е установена при 5% от ХИВ-инфектираните пациенти и при 50% от пациентите със СПИН.

Симптомите на заболяването са разнообразни. Когнитивното увреждане варира от лека дисфункция до тежка деменция. Фокалните неврологични симптоми се характеризират с нарушена реч и зрение, включително слепота, а някои смущения в движението напредват бързо и често водят до тежка инвалидност.

Перивентрикуларна левкоенцефалопатия

Перивентрикуларна форма - поражението на субкортикалните мозъчни структури, които възникват на фона на хронична хипоксия и остра съдова недостатъчност. Очакванията на исхемията са случайно разпръснати в структурите на нервната система и основното вещество на мозъка. Заболяването започва с поражението на двигателните ядра на продълговатия мозък.

Левкоенцефалопатия с застрашени бели вещества

Левкоенцефалопатията с застрашен бял материал е генетично определена патология, причинена от мутация в гените. Класическата форма на заболяването първо се проявява при деца на възраст от 2 до 6 години.

При пациенти прогресиращо: малка мозъчна атаксия, тетрапареза, мускулна недостатъчност, когнитивни нарушения, оптична атрофия, епифрискози. При кърмачета процесът на хранене е нарушен, настъпва повръщане, треска, забавяне на психомоторното развитие, повишаване на тревожността, хипертоничност на крайниците, синдром на гърчове, задържане на нощния дъх, кома.

В повечето случаи левкоенцефалопатията е резултат от персистираща хипертония. Пациентите са в напреднала възраст, със съпътстваща атеросклероза и ангиопатия.

Други заболявания, усложнени от появата на левкоенцефалопатия:

• Синдром на придобита имунна недостатъчност,
• Левкемия и други видове рак на кръвта,
• болест на Ходжкин,
• Белодробна туберкулоза,
• Sarkaidoz,
• Рак на вътрешните органи,
• Продължителната употреба на имуносупресори също провокира развитието на тази патология.

Помислете за развитието на мозъчно увреждане на примера на прогресивна мултифокална енцефалопатия.

Вирусите, които причиняват ПМЛ, са тропични за нервните клетки. Те съдържат двойно-верижни кръгови ДНК и селективно заразяват астроцити и олигодендроцити, синтезиращи миелинови влакна. В централната нервна система се появяват огнища на демиелинизация, нервните клетки растат и се деформират. Сивото вещество на мозъка в патологията не е засегнато и остава напълно незасегнато. Бялата материя променя структурата си, става мека и желатинова, на нея се появяват множество малки депресии. Олигодендроцитите стават пенливи, астроцитите придобиват неправилна форма.

увреждане на мозъка с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Полиомавирусите са малки микроби, които нямат суперкапсид. Те са онкогенни, са в приемника дълго време в латентно състояние и не причиняват заболяване. С намаляване на имунната защита, тези микроби стават причинители на смъртоносната болест. Изолирането на вируси е най-сложната процедура, която се провежда само в специализирани лаборатории. Използвайки електронна микроскопия в срезове на олигодендроцити, вирусолозите откриват вириони от кристалоподобни полиомавируси.

Полиомавирусите проникват в човешкото тяло и са в латентно състояние във вътрешните органи и тъкани за цял живот. Персистирането на вирусите се наблюдава в бъбреците, костния мозък, далака. С намаляване на имунната защита, те се активират и проявяват патогенен ефект. Те се транспортират от левкоцити в централната нервна система и се размножават в бялото вещество на мозъка. Подобни процеси се случват при лица, страдащи от СПИН, левкемия или лимфом, както и при трансплантация на органи. Източникът на инфекция е болен човек. Вирусите могат да се предават чрез въздушни капчици или чрез фекално-орален път.

Заболяването се развива постепенно. Първоначално, пациентите стават неудобни, разпръснати, апатични, сълзливи и тромави, умствената им работа намалява, сънят и паметта се нарушават, а след това летаргия, обща умора, вискозитет на мисълта, тинитус, раздразнителност, нистагъм, мускулен хипертонус, стеснява се обхватът на интересите, някои думи се произнасят трудно. В напреднали случаи се появяват моно- и хемипареза, неврози и психози, напречен миелит, конвулсии, нарушени по-високи мозъчни функции и тежка деменция.

Водещите симптоми на заболяването са:

1. Дискордия движения, нестабилност на походката, моторна дисфункция, слабост в крайниците,
2. Пълна едностранна парализа на ръцете и краката,
3. Нарушения на речта
4. Намалена острота на видимост
5. скотоми,
6. хипестезия,
7. Намалена интелигентност, объркване, емоционална лабилност, деменция,
8. хемианопсия,
9. дисфагия,
10. Epipristupy,
11. Уринарна инконтиненция.

Психосиндромът и фокалните неврологични симптоми напредват бързо. В напреднали случаи пациентите са диагностицирани с паркинсонов и псевдобулбарен синдроми. При обективно изследване, експертите установяват нарушение на интелектуалната-менстична функция, афазия, апраксия, агнозия, "сенилна походка", постурална нестабилност с чести падания, хиперрефлексия, патологични признаци, тазови дисфункции. Психичните разстройства обикновено се комбинират с тревожност, болка в задната част на главата, гадене, нестабилна походка, изтръпване на ръцете и краката. Често пациентите не възприемат болестта си, така че техните роднини се обръщат към лекарите.

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се проявява с отпусната пареза и парализа, типична едноименна хемианопия, зашеметяване, промяна на личността, симптоми на лезия на черепните нерви и екстрапирамидни нарушения.

Диагностика на левкоенцефалопатията включва различни процедури:

• Консултация с невролог,
• Клиничен кръвен тест,
• Откриване на нивата на алкохол, кокаин и амфетамин в кръвта,
• Доплер,
• ЕЕГ,
• КТ, МРТ,
• Мозъчна биопсия,
• PCR,
• Лумбална пункция.

С помощта на КТ и ЯМР може да се открият хиперинтензивни лезии в бялото вещество на мозъка. Когато се подозира инфекциозна форма, електронната микроскопия прави възможно откриването на вирусни частици в мозъчната тъкан. Имуноцитохимичен метод - откриване на вирусен антиген. Лумбалната пункция се извършва с увеличаване на протеина в CSF. При тази патология се открива и лимфоцитна плеоцитоза.

Резултатите от тестовете за психологично състояние, памет и координация на движенията могат да потвърдят или опровергаят диагнозата левкоенцефалопатия.

Лечението на левкоенцефалопатията е продължително, сложно, индивидуално, което изисква много сила и търпение от страна на пациента.

Левкоенцефалопатията е неизлечима болест. Общите терапевтични мерки са насочени към ограничаване на по-нататъшното развитие на патологията и възстановяване на функциите на субкортикалните структури на мозъка. Лечението на левкоенцефалопатията е симптоматично и етиотропно.

1. Лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение - "Кавинтон", "Актовегин", "Пентоксифилин",
2. Ноотропи - Пирацетам, Церебролизин, Ноотропил, Пантогам,
3. Ангиопротектори - циннаризин, курантил, плавикс,
4. Левкоенцефалопатията на инфекциозната генеза изисква антивирусно лечение. Използва се "Ацикловир", лекарства от групата на интерфероните - "Циклоферон", "Кипферон".
5. За облекчаване на възпалителния процес се предписват глюкокортикоиди - „Дексаметазон”, за профилактика на тромбоза дезагреганти - „Хепарин”, „Варфарин”, „Фрагин”.
6. Антидепресанти - Прозак,
7. Витамини от група В, А, Е,
8. Адаптогени - стъклено тяло, екстракт от алое.

Освен това се предписват физиотерапия, рефлексология, респираторна гимнастика, масажен воротник, мануална терапия, акупунктура. За лечение на деца лекарствата обикновено се заменят с хомеопатични и фитотерапевтични лекарства.

Левкоенцефалопатията, заедно със сенилната форма с прогресивна деменция, наскоро се превърна в усложнение на СПИН, което се свързва с тежко отслабения имунитет на инфектираните с HIV пациенти. При липса на навременна и адекватна терапия такива пациенти не живеят 6 месеца след появата на клиничните симптоми на патологията. Левкоенцефалопатията винаги завършва със смъртта на пациента.

Болест на Бинсвангер - хипертензивна левкоенцефалопатия (видео)

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия - вирусна форма (видео)

Стъпка 1: платете за консултацията, като използвате формуляра → Стъпка 2: след плащане, задайте въпроса си във формата по-долу 3 Стъпка 3: Можете допълнително да благодарите на специалиста за друго плащане за произволна сума

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (ПМЛ) е бързо прогресиращо демиелинизиращо инфекциозно заболяване на централната нервна система с асиметрично мозъчно увреждане. Той се причинява от активирането на човешки полиомавирус 2, чийто носител е около 80% от популацията.

Човешкият полиомавирус 2 (JC virus) е един от шестте типа човешки полиомавируси и е кръстен на инициалите на пациента (John Cunningham), в който за първи път е открит през 1971 г. Значително потискане на имунната система предхожда неговото активиране в човешкото тяло: огромното мнозинство t случаи на ПМЛ е проява на синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН), в други случаи - след имуносупресивна и имуномодулаторна терапия, например, като част от лечение с моноклонални антитела или след трансплантация на органи хематологични неоплазми, като болест на Ходжкин, хронична лимфоцитна левкемия. Особено често заболяването след трансплантация на костен мозък. Проблемът е появата на ПМЛ при пациенти с множествена склероза, подложени на лечение с натализумаб.

Ефективно лечение на ПМЛ досега не е открито (освен когато имуносупресията е постигната с използване на моноклонални антитела).

Epidemologiya

Преди епидемията от ХИВ, това беше изключително рядко заболяване. За 26 години от 1954 до 1984 г. са описани само 230 случая на ПМЛ. Честотата е 1: 1 000 000. През 90-те години заболеваемостта се увеличава до 1: 200 000. В същото време заболеваемостта сред заразените с ХИВ достига 3,3 на 1000 пациенти. След въвеждането на високоактивна антиретровирусна терапия (HAART), честотата на ПМЛ е около 1,3 случая на 1000 души, инфектирани с ХИВ годишно.

Патогенеза и патологични промени

JC инфекцията е асимптоматична. Инфекцията възниква, като правило, дори в детска възраст, патогенът остава в тялото за цял живот. Възможно място на персистиране на вируса - бъбреците и / или костния мозък. Ако имунната система е отслабена, вирусът се транспортира от левкоцитите до централната нервна система и започва репликацията му в бялото вещество на полукълба, мозъчния ствол, малкия мозък и гръбначния мозък. Заболяването е демиелинизиращо, множествени неелинизационни огнища, хиперхромни и увеличени ядра на олигодендроцити, увеличени и деформирани астроцити се определят невропатологично. Сивото вещество на мозъка остава почти незасегнато. Счита се, че хистопатолното заболяване е доказано в случая на откриване на JC-протеин, произведен от вируса (при провеждане на имунохистохимия) или откриване на генома на JC-вируса по време на хибридизация на тъкан.

симптоми

Началото е обикновено субакутно и се изразява в бързо прогресиращ психосиндром, дисоцииран с фокални неврологични симптоми - предимно моно- или хемипареза, речеви нарушения и зрителни увреждания - като хеми- и квадрантни анонси. Атаксията, замаяността, главоболието, нарушенията на чувствителността и епилептичните припадъци се срещат много по-рядко. Психичните разстройства се изразяват в прогресивни когнитивни увреждания и за разлика от деменцията при ХИВ инфекцията, са придружени от фокални неврологични нарушения. Описан е чисто спинален ход на заболяването (огнища само в гръбначния мозък) без психични разстройства.

диагностика

Магнитно-резонансната картина (МРТ) е предпочитаната техника в сравнение с компютърната томография. В Т2-претеглените изображения се дефинират хиперинтензивни огнища - асиметрично разпределени в бялото вещество на челните и теменни-тилни части, както и в кората, мозъчния ствол и малкия мозък, без или с леко улавяне на контрастното вещество; не се наблюдава увеличение на тъканния обем. В Т1-претеглените изображения, тези огнища са хипоинтензивни. Една трета от пациентите показват и инфра-дентални огнища, които също могат да бъдат определени изолирано.

Промените в цереброспиналната течност не са специфични и са характерни за тези със заболявания, свързани с вируса на имунодефицита. Директното откриване на JC вирус чрез PCR изследване е възможно в 74-90%. Натоварването на JC вируса може също да се определи по аналогия с тази на HIV. Проучванията показват, че намаляването на вирусния товар или дори тяхното изчезване поради терапия е свързано с подобрена прогноза на заболяването и обща преживяемост.

Електроенцефалография: неспецифично инхибиране на активността.

Биопсия на мозъчна тъкан: извършва се с многократно отрицателна PCR и прогресивно заболяване.

За крайната диагноза е необходимо: наличието на заболяване, което причинява имуносупресия; типични промени в MRI и положителна PCR; понякога биопсия на мозъчна тъкан.

Диференциална диагноза

Ако има съмнение за ПМЛ, трябва да се изключи по-честа енцефалопатия от ПМЛ, като токсоплазмоза, криптококоза. След това се прави диференциална диагноза с ЦНС лимфом, HIV деменция и левкодистрофия; при деца, с подостра склерозираща паенцефалит. Ако има съмнение за ПМЛ при пациенти с множествена склероза, които се лекуват с натализумаб, е необходимо да се изключи друго обостряне на основното заболяване - с фокуси при ядрено-магнитен резонанс да се вземе контрастно вещество.

лечение

Специфичната терапия е неизвестна. За да се потвърди ефекта от лечението с различни антивирусни лекарства, няма достатъчно рандомизирани проучвания. Най-ефективното лечение е да се възстанови активността на имунната система. При пациенти с имуносупресивна терапия трябва да се преустанови, когато е възможно или дозата да се намали. Пациентите, получаващи моноклонални антитела, са показани чрез плазмен обмен. При пациенти с началото на ПМЛ след трансплантация на органи, при определени условия, трансплантираният орган трябва да бъде отстранен. Обсъжда се възможността за използване на атипични невролептици: известна е способността им да блокират рецепторите - 5-HT2A - същите тези рецептори са обект на вируса на JC; За да потвърдим това предположение, все още няма контролирани изследвания.

перспектива

Отрицателен. Ако не можете да възстановите или подобрите функцията на имунната система, смъртта настъпва от 3 до 20 месеца след диагностицирането на ПМЛ.

литература

• Maschke, MArent, G. und Maschke, М. ХИВ-инжектиране и СПИН: неврологично проявление. Kohlhammer-Verlag 2013 "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" p. 612
• С. С. Тан, И. Ю. Коральник: Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и патогенеза. В: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

препратки

1. A. K. Bag, J. K. Curé, P. R. Chapman, G. H. Roberson, R. Shah. Мозъчна инфекция с JC вирус.
2. Ert Weissert R. Прогресивно мултифокале Leukenzephalopathie. Вестник Neuroimmunologie 2011; 231: 73-74
3. T Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et al. Култивиране на подобен на папова мозък от човешки мозък с прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия. Lancet. 1971 1: 1257-60
4. Er Berger JR. Клиничните характеристики на ПМЛ. Cleve Clin J Med. през 2011 г.; 78: S8-12
5. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (литературен преглед)
6. Et Kean et al. Пътят на PLoS. 2009 г. 5
7. Et Egli et al J Infect Dis. 2009 Mar 15; 199
8. O Stich O., Herpers M., Keil A. et al. JC вирусен миелит без мозъчно засягане на миелоидна левкемия. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): е143-е144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия при 47 HIV-серопозитивни пациенти: невроизображение с клинична и патологична корелация. Радиология. 1993 Apr; 187 (1): 233-40
10. T Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия, диагностицирана чрез ДНК специфична ДНК от цереброспиналната течност. СПИН 1994 Jan; 8 (1): 49-57.
11. Ive Прогресивно мултифокале Leukoenzephalopathie. hivbuch.de. Проверено на 23 септември 2015 г.
12. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD et al. Потенциален риск от прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия с терапия с натализумаб: възможни интервенции. Арх Неврол. 2007; 169-76. PMID 17296831

Левкоенцефалопатията е заболяване, характеризиращо се с поражение на бялото вещество на субкортикалните структури на мозъка.

От самото начало тази патология се описва като съдова деменция.

Най-често това заболяване засяга възрастните хора.

Сред разновидностите на болестта могат да бъдат идентифицирани:

1. Малка фокална левкоенцефалопатия на съдовия генезис. Като по своята същност хроничен патологичен процес на мозъчни съдове, води до постепенно унищожаване на бялото вещество на мозъчните полукълба. Причината за развитието на тази патология е постоянното повишаване на кръвното налягане и хипертонията. Рисковата група за заболеваемост включва мъже на възраст над 55 години, както и хора с наследствени предразположения. С течение на времето подобна патология може да доведе до развитие на сенилна деменция.
2. Прогресивна мултифокална енцефалопатия. Под тази патология се разбира вирусно увреждане на централната нервна система, в резултат на което се наблюдава трайно разрешаване на бялото вещество. Импулс за развитието на болестта, може да даде имунен дефицит на тялото. Тази форма на левкоенцефалопатия е една от най-агресивните и може да бъде фатална.
3. Перивентрикуларна форма. Това е поражение на субкортикалните структури на мозъка, на фона на хроничното кислородно гладуване и исхемията. Любимото място на локализацията на патологичния процес в съдовата деменция е мозъчният ствол, малкия мозък и полусферичните региони, отговорни за двигателната функция. Патологичните плаки се намират в субкортикалните влакна и понякога в дълбоки слоеве от сиво вещество.

Причини за възникване на

Най-често причината за развитието на левкоенцефалопатия може да бъде състояние на остър имунодефицит или на фона на инфекция с човешки полиомавирус.

Рисковите фактори за това заболяване включват:

• HIV инфекция и СПИН;
• злокачествени заболявания на кръвта (левкемия);
• хипертония;
• имунодефицитни състояния с имуносупресивна терапия (след трансплантация);
• злокачествени новообразувания на лимфната система (лимфогрануломатоза);
• туберкулоза;
• злокачествени новообразувания на органи и тъкани на целия организъм;
• sarkaidoz.

Основни симптоми

Основните симптоми на заболяването ще съответстват на клиничната картина на лезията на определени мозъчни структури.

Сред най-характерните симптоми на тази патология са:

• липса на координация на движенията;
• отслабване на двигателната функция (хемипареза);
• нарушение на речевата функция (афазия);
• появата на трудности при произношението на думи (дизартрия);
• намалена зрителна острота;
• намалена чувствителност;
• намаляване на човешките интелектуални способности с увеличаване на деменцията (деменция);
• замъгляване на съзнанието;
• промени на личността под формата на различия на емоциите;
• нарушаване на акта на преглъщане;
• постепенно увеличаване на общата слабост;
• не са изключени епилептични припадъци;
• главоболие с постоянен характер.

Тежестта на симптомите може да варира в зависимост от имунния статус на лицето. При хора с по-малко нарушен имунитет може да няма такава изразена симптоматична картина на заболяването.

Един от първите признаци на заболяването е появата на слабост в един или всички крайници по едно и също време.

диагностика

За точността на диагнозата и за точното локализиране на патологичния процес трябва да се проведат следните серии диагностични мерки:

• получаване на съвети от невропатолог и също инфекциоз;
• провеждане електроенцефалография;
• компютърна томография на мозъка;
• магнитен резонанс на мозъка;
• за откриване на вирусен фактор се извършва диагностична мозъчна биопсия.

Магнитно-резонансната визуализация ви позволява успешно да идентифицирате множество огнища на заболяването в бялото вещество на мозъка.

Но компютърната томография е малко по-ниска от ЯМР по отношение на информативността и може да покаже само огнища на заболяването под формата на инфарктни огнища.

В ранните стадии на заболяването те могат да бъдат единични лезии или единични лезии.

Лабораторни изследвания

Чрез лабораторни методи за диагностика се включва PCR метод, който позволява откриване на вирусна ДНК в мозъчните клетки.

Този метод се е доказал само от най-добрата страна, тъй като информационното му съдържание е почти 95%.

С помощта на PCR диагностика е възможно да се избегне директна намеса в мозъчната тъкан под формата на биопсия.

Биопсията може да бъде ефективна, ако е необходимо точно потвърждение на наличието на необратими процеси и определяне на степента на тяхната прогресия.

Друг метод е лумбалната пункция, която рядко се използва досега поради ниското си съдържание на информация.

Единственият индикатор може да бъде леко повишаване на нивото на протеин в гръбначно-мозъчната течност на пациента.

- Тежко наследствено заболяване, което винаги завършва със смърт. В статията могат да се намерят методи за поддържаща терапия.

Лечение на множествена склероза с народни средства - ефективни съвети и предписания за лечение на сериозно заболяване у дома.

Поддържаща терапия

Невъзможно е да се възстанови напълно от тази патология, затова всички терапевтични мерки ще бъдат насочени към ограничаване на патологичния процес и нормализиране на функциите на субкортикалните структури на мозъка.

Като се има предвид, че съдовата деменция в повечето случаи е резултат от вирусно увреждане на мозъчните структури, лечението трябва преди всичко да бъде насочено към потискане на вирусния фокус.

Трудността на този етап може да бъде преодоляване на кръвно-мозъчната бариера, чрез която необходимите лекарствени вещества не могат да проникнат.

За да може лекарството да премине през тази бариера, тя трябва да бъде липофилна по своята структура (мастноразтворима).

Днес, за съжаление, повечето антивирусни лекарства са водоразтворими и това създава трудности при тяхното използване.

През годините медицинските специалисти са тествали различни лекарства, които имат различна степен на ефективност.

Списъкът на тези лекарства включва:

• ацикловир;
• пептид Т;
• дексаметазон;
• хепарин;
• интерферони;
• цидофовир;
• топотекан.

Лекарството цидофовир, което се прилага интравенозно, е в състояние да подобри мозъчната активност.

Лекарството цитарабин се е доказало добре. С негова помощ е възможно да се стабилизира състоянието на пациента и да се подобри общото му състояние.

Ако заболяването е настъпило на фона на HIV инфекцията, трябва да се приложи антиретровирусна терапия (зипразидон, миртазипим, оланзапим).

Прогноза разочароваща

За съжаление, не е възможно да се възстанови от левкоенцефалопатията, при липса на гореспоменатото лечение, пациентите живеят не повече от шест месеца от момента на появата на първите признаци на увреждане на ЦНС.

Антиретровирусното лечение може да увеличи продължителността на живота от една до една и половина години след появата на първите признаци на увреждане на мозъчните структури.

Има случаи на остър ход на заболяването. С този курс смъртта настъпва в рамките на 1 месец от началото на заболяването.

В 100% от случаите, протичането на патологичния процес е фатално.

Вместо изход

Като се има предвид, че левкоенцефалопатията възниква на фона на тоталния имунодефицит, всички мерки за неговата превенция трябва да са насочени към поддържане на защитните сили на организма и предотвратяване на HIV инфекцията.

Тези мерки включват:

• селективност при избора на сексуален партньор.
• отказ от употреба на наркотични вещества, и по-специално от формата им на инжектиране.
• използване на контрацепция по време на полов акт.

Тежестта на патологичния процес зависи от състоянието на защитните сили на организма. Колкото по-тежко се намалява общия имунитет, толкова по-остра е заболяването.

И накрая, можем да кажем, че в момента медицинските специалисти активно работят за създаване на ефективни методи за лечение на различни форми на патология.

Но както показва практиката, най-доброто лекарство за това заболяване е неговата превенция. Левкоенцефалопатията на мозъка, се отнася до болести, които приличат на пренебрегван механизъм, за спиране, което не е възможно.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е рядка демиелинизираща болест, причинена от реактивиране на JC вирус, открит в организма на повечето хора. Патологията възниква на фона на потискане на имунитета при пациенти със СПИН, хемобластоза, наследствени имунодефицити, при пациенти, получаващи имуносупресивна терапия. Диагностиката се основава на клинични данни, резултати от мозъчна томография, PCR проучвания на CSF върху вирусна ДНК, хистология на мозъчни биопсии. Не е разработена специфична терапия.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML) се свързва с JC-вируса (JCV), настъпва при имунокомпрометирани пациенти, 85% от които са заразени с HIV. Заболяването принадлежи на опортюнистични инфекции, носителите на вируса са 90% от човечеството. До 90-те години на ХХ век честотата на ПМЛ не надвишава 1 случай на 100 хил. Души. С увеличаването на броя на пациентите, болни от СПИН, тази цифра нараства до 1 на 20 хиляди души. Днес прогресивна левкоенцефалопатия се наблюдава при 5% от пациентите със СПИН. Някои автори докладват за намаляване на честотата през последното десетилетие поради успешното използване на антиретровирусна терапия. В същото време се наблюдава увеличаване на разпространението на ПМЛ сред хората с автоимунни заболявания, което се дължи на използването на агресивна имунотерапия при лечението им.

Причини за появата на PML

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия се развива в резултат на реактивиране на JC полиомавирус. Вирусът е широко разпространен. Източникът на инфекция е човек, инфекцията възниква през въздушния, хранителен път. По-голямата част от хората са заразени в детска възраст, са здрави носители. По време на живота вирусът е латентен, устойчив в бъбреците, далака, костния мозък. Реактивирането на патогена става на фона на рязко намален имунитет. Рисковата група за развитие на заболяването включва следните състояния:

• HIV инфекция под формата на СПИН. Придружен от инхибиране на клетъчния имунитет. Това е най-честата причина за ПМЛ.
• Хематологични злокачествени заболявания. Миелопролиферативните (левкемия) и лимфопролиферативните (лимфома) процеси водят до развитие на имунодефицит.
• Автоимунна патология: системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит. Имунодефицитът се формира на фона на активното имуносупресивно лечение, особено с препарати от моноклонални антитела.
• Наследствени заболявания с имунен дефицит: синдром на Ди Джорджи, Wiskott-Aldrich, атаксия-телеангиектазия.
• Имуносупресия на фона на трансплантация на органи.
• Вторичен имунодефицит в резултат на цитостатична терапия за рак.

патогенеза

Разстройството на клетъчния имунитет провокира пренареждането на ДНК последователността на JC вируса, което води до неговото активиране. Вирусът има тропизъм за клетъчните елементи на невроглиите (олигодендроцити, астроцити), чието поражение е съпроводено с разрушаване на миелина. В резултат на това се получава мултифокална прогресивна демиелинизация в мозъчната субстанция с растежа и сливането на лезии. Микроскопски открито увеличение на астроцитите, деформация на техните ядра, оцветяване на олигодендроцити разкрива ядрени включвания - клъстери на JCV частици. Цитотоксичните Т лимфоцити играят основна роля в имунния антивирусен отговор, като убиват клетки, заразени с активния вирус. Намаленото производство на специфични Т-лимфоцити, дължащо се на имунодефицит, води до развитие на ПМЛ.

Симптоми на ПМЛ

Дебютът на болестта е субакутен (2-3 дни) или постепенно (1-3 седмици) характер. Патопсихологичните симптоми и фокусният неврологичен дефицит излизат на преден план. В типично изпълнение, прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия се появява без невроинфекции, характерни за мозъчни симптоми, менингеален синдром. Отбелязват се промени в поведението, агресивност, емоционална лабилност, подозрение, прогресивно отслабване на когнитивната сфера (памет, мислене, внимание). Фокален дефицит е представен от мускулна слабост на крайниците на половината от тялото (хемипареза), афазия, хемианопия, атаксия, парестезия в паретичните крайници. Първоначално хемипарезата може да липсва, по-късно наблюдавана при 75% от пациентите. 20% от случаите се срещат с пароксизмална епилепсия. Психичните разстройства се появяват при 38% от пациентите. Прогресията на когнитивния дефицит води до деменция.

В редки случаи мултифокалната левкоенцефалопатия се среща в нетипична форма. Атипичните варианти включват JC-менингоенцефалит, JC-енцефалопатия, грануло-клетъчна невропатия. Менингоенцефалитната форма се характеризира с наличието на менингеални симптоми. При JC-енцефалопатия липсва фокален неврологичен дефицит. Клиниката на гранулирания клетъчен вариант е представена от изолиран церебеларен синдром.

диагностика

Прогресивна левкоенцефалопатия се диагностицира от специалисти в областта на неврологията въз основа на клинични данни, резултати от изследване на невроизображения, откриване на специфична ДНК. Диагностичният алгоритъм включва:

• Преглед от невролог. В класическия вариант, хемипареза, хемихипестезия, треперене, нестабилност в позицията на Ромберг, дискоординация, сензомоторна афазия и когнитивни нарушения се определят в неврологичен статус. Възможна е наблюдавана мисловна лабилност, психопатологични симптоми, неадекватно поведение.
• Офталмологичен преглед. Повечето пациенти са диагностицирани с намалено зрение, периметрията разкрива едноименна хемианопия.
• ЯМР на мозъка. Открива се дифузна мултифокална демиелинизация, фокусите имат различен размер, асиметрично разположени в бялото вещество, таламус, базални ядра.
• PCR проучване. Насочена е към откриване на JCS ДНК в гръбначно-мозъчната течност, получена чрез лумбална пункция. Специфичността на анализа е 90-100%, чувствителност - 70-90%. Провеждането на антиретровирусна терапия за пациенти със СПИН понижава чувствителността на проучването до 58%, отрицателният резултат не изключва наличието на заболяването.
• Биопсия на мозъчната тъкан. Инвазивната техника се извършва в диагностично трудни случаи. Хистологичното изследване на мозъчните тъканни проби ни позволява да потвърдим морфологичните промени, специфични за левкоенцефалопатията.

Точна диагноза „прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия” е валидна, когато класическите клинични прояви, ЯМР промените са комбинирани с положителен PCR резултат или са потвърдени от хистологични данни. Наличието само на клинични и МРТ признаци позволява да се лекува диагнозата като вероятна. Диференциалната диагностика се извършва с първичен невро-СПИН, невро-ревматизъм, вирусен енцефалит.

Лечение с ПМЛ

Понастоящем няма лекарства за лечение на прогресивна левкоенцефалопатия с доказана ефикасност. Разработва се специфична терапия. Опитите за лечение с интерферон, имуностимуланти, цитарабин и техните комбинации са неуспешни. Клиничните проучвания на лекарството цидофовир, показващи анти-JC ефикасност при експерименти с мишки, се провалят. Наскоро бе предложено изцяло ново лечение с антидепресанти с миртазапин, което блокира разпространението на JCV чрез свързването на рецепторите, чрез които вирусът заразява клетките на невроглията. Методът изисква клинични изпитвания.

Прогноза и превенция

Прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия се различава постоянно от изхода на кома. Продължителността на живота варира от 1 месец. (остра форма) до 10-12 месеца. от момента на заболяването. Превенцията включва мерки за превенция на ХИВ инфекцията, внимателно лечение на автоимунни заболявания, мониторинг на неврологични симптоми при пациенти, лекувани с моноклонални лекарства.

Какво е левкоенцефалопатия на мозъка: видове, диагностика и лечение

Левкоенцефалопатията на мозъка - тази патология, при която има поражение на бялото вещество, причиняващо деменция. Има няколко нозологични форми, причинени от различни причини. Общото за тях е наличието на левкоенцефалопатия.

Да провокира болест може:

• вируси;
• съдови патологии;
• липса на снабдяване с кислород на мозъка.

Други имена на заболяването: енцефалопатия, болест на Binswanger. За първи път патологията е описана в края на 19-ти век от германския психиатър Ото Бинсвангер, който я нарича в негова чест. От тази статия ще разберете какво е, какви са причините за болестта, как се проявява, диагностицирана и лекувана.

класификация

Има няколко вида левкоенцефалопатия.

Малък фокус

Това е левкоенцефалопатия на съдовия генезис, която е хронична патология, която се развива на фона на високото налягане. Други имена: прогресивна съдова левкоенцефалопатия, субкортикална атеросклеротична енцефалопатия.

Същите клинични прояви с малка фокална левкоенцефалопатия имат дисциркуляторна енцефалопатия - бавно прогресираща дифузна съдова лезия на мозъка. Преди това заболяване беше включено в МКБ-10, сега то липсва в него.

Най-често малка фокална левкоенцефалопатия се диагностицира при мъже на възраст над 55 години, които имат генетична предразположеност да развият това заболяване.

Рисковата група включва пациенти, страдащи от патологии като:

• атеросклероза (холестеролните плаки блокират лумена на кръвоносните съдове, което води до нарушение на кръвоснабдяването на мозъка);
• захарен диабет (при тази патология кръвта се сгъстява, течението се забавя);
• вродени и придобити гръбначни патологии, при които има влошаване на кръвоснабдяването на мозъка;
• затлъстяване;
• алкохолизъм;
• никотинова зависимост.

Също така, развитието на патологията води до грешки в диетата и хиподинамичния начин на живот.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия

Това е най-опасната форма на заболяването, която често става причина за смъртта. Патологията има вирусна природа.

Нейният патоген е човешки полиомавирус 2. Този вирус се наблюдава при 80% от човешката популация, но заболяването се развива при пациенти с първичен и вторичен имунодефицит. Те имат вируси, влизащи в тялото, още повече отслабват имунната система.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия се диагностицира при 5% от ХИВ-позитивните пациенти и при половината от пациентите със СПИН. Преди това прогресивната мултифокална левкоенцефалопатия е по-често срещана, но благодарение на HAART, разпространението на тази форма е намаляло. Клиничната картина на патологията е полиморфна.

Заболяването се проявява със симптоми като:

• периферна пареза и парализа;
• едностранна хемианопсия;
• синдром на зашеметяване на съзнанието;
• дефект на личността;
• FMN щети;
• екстрапирамидни синдроми.

Нарушенията на централната нервна система могат да варират значително от малка дисфункция до тежка деменция. Може да има нарушения на речта, пълна загуба на зрението. Често пациентите развиват тежки заболявания на опорно-двигателния апарат, които стават причина за загуба на ефективност и увреждане.

Категорията на риска включва следните категории граждани: t

• пациенти с ХИВ и СПИН;
• получават лечение с моноклонални антитела (предписват се за автоимунни заболявания, онкологични заболявания);
• преминаване на трансплантация на вътрешни органи и получаване на имуносупресори, за да се предотврати тяхното отхвърляне;
• страдащи от злокачествен гранулом.

Перивентрикуларна (фокална) форма

Развива се в резултат на хронично кислородно гладуване и кръвоснабдяване на мозъка. Исхемичните области се намират не само в бяло, но и в сиво вещество.

Обикновено патологичните огнища се локализират в малкия мозък, мозъчния ствол и предния кортекс на мозъчните полукълба. Всички тези мозъчни структури са отговорни за движението, следователно, с развитието на тази форма на патология, се наблюдават двигателни нарушения.

Тази форма на левкоенцефалопатия се развива при деца с патологии, придружени от хипоксия по време на раждането и в рамките на няколко дни след раждането. Също така, тази патология се нарича "перивентрикуларна левкомалация", като правило провокира церебрална парализа.

Левкоенцефалопатия с застрашени бели вещества

Тя се диагностицира при деца. Първите симптоми на патология се наблюдават при пациенти на възраст от 2 до 6 години. Това се дължи на генна мутация.

Пациентите отбелязват:

• нарушение на движението, свързано с лезия на малкия мозък;
• пареза на ръцете и краката;
• увреждане на паметта, умствено изоставане и други когнитивни нарушения;
• атрофия на зрителния нерв;
• епилептични припадъци.

Деца под една година имат проблеми с хранене, повръщане, треска, умствена изостаналост, прекомерна раздразнителност, повишен мускулен тонус в ръцете и краката, гърчове, сънна апнея и кома.

Клинична картина

Признаците на левкоенцефалопатията обикновено се увеличават постепенно. В началото на заболяването пациентът може да бъде разпръснат, неудобен, безразличен към случващото се. Той става плачлив, труден за произнасяне на трудни думи, умственото му изпълнение намалява.

С течение на времето проблемите със съня се присъединяват, мускулният тонус се увеличава, пациентът става раздразнителен, има неволно движение на очите и се появява шум в ушите.

Ако не започнете да лекувате левкоенцефалопатия на този етап, но тя напредва: има психоневрози, тежка деменция и гърчове.

Основните симптоми на заболяването са следните отклонения:

• нарушения на движението, които се проявяват като лоша координация на движенията, слабост в ръцете и краката;
• може да има едностранна парализа на ръцете или краката;
• нарушения на речта и зрението (скотома, хемианопия);
• изтръпване на различни части на тялото;
• разстройство при преглъщане;
• уринарна инконтиненция;
• епилептичен припадък;
• отслабване на интелекта и лека деменция;
• гадене;
• главоболие.

Всички признаци на увреждане на нервната система напредват много бързо. Пациентът може да има фалшива булбарна парализа, както и синдром на Паркинсон, който се проявява в нарушение на походката, писането и треперенето на тялото.

Почти всеки пациент има отслабване на паметта и интелигентността, нестабилност при промяна на позицията на тялото или ходене.

Обикновено хората не разбират, че са болни и затова роднините често ги довеждат до лекаря.

диагностика

За да се диагностицира левкоенцефалопатията, лекарят ще предпише цялостен преглед. Ще ви е необходимо:

• преглед от невролог;
• пълна кръвна картина;
• кръвен тест за наркотици, психотропни лекарства и алкохол;
• магнитен резонанс и компютърна томография, които позволяват да се идентифицират патологични огнища в мозъка;
• електроенцефалография на мозъка, която ще покаже намаляване на активността му;
• Доплеров ултразвук, който ви позволява да установите нарушение на кръвообращението през съдовете;
• PCR, позволяваща да се открие патоген на ДНК в мозъка;
• мозъчна биопсия;
• спинална пункция, която показва повишена концентрация на протеин в цереброспиналната течност.

Ако лекарят подозира, че вирусна инфекция е в основата на левкоенцефалопатията, той предписва електронна микроскопия на пациента, която ще направи възможно откриването на патогенни частици в мозъчната тъкан.

С помощта на имуноцитохимичен анализ е възможно да се открият антигените на микроорганизма. При тази мозъчна спинална течност се наблюдава лимфоцитна плеоцитоза.

Също така помагат при поставянето на диагнозни тестове за психологическо състояние, памет, координация на движението.

Диференциалната диагноза се извършва с болести като:

• токсоплазмоза;
• криптококоза;
• HIV деменция;
• левкодистрофия;
• лимфом на централната нервна система;
• субакутен склерозиращ паенцефалит;
• множествена склероза.

терапия

Левкоенцефалопатията е неизлечима болест. Но не забравяйте да се свържете с болницата за избор на лечение на наркотици. Целта на терапията е да забави развитието на болестта и да активира мозъчните функции.

Лечението на левкоенцефалопатията е сложно, симптоматично и етропно. Във всеки случай тя се избира индивидуално.

Лекарят може да предпише следните лекарства:

• лекарства, които подобряват мозъчното кръвообращение (винпоцетин, актовегин, трентал);
• неврометаболични стимуланти (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• ангиопротектори (Stugeron, Curantil, Zilt);
• мултивитамини, които съдържат витамини от група В, ретинол и токоферол;
• адаптогени като алое вера, стъкловидно тяло;
• глюкокортикостероиди, които помагат за спиране на възпалителния процес (преднизон, дексаметазон);
• антидепресанти (флуоксетин);
• антикоагуланти за намаляване на риска от тромбоза (хепарин, варфарин);
• с вирусна природа на заболяването, Zovirax, Cycloferon, Viferon са предписани.

• физиотерапия;
• рефлексология;
• акупунктура;
• дихателни упражнения;
• хомеопатията;
• билкови лекарства;
• масаж на областта на шията;
• мануална терапия.

Трудността на терапията се крие във факта, че много антивирусни и противовъзпалителни лекарства не проникват в ВВВ, следователно не засягат патологичните огнища.

Прогноза за левкоенцефалопатия

Понастоящем патологията е неизлечима и винаги е фатална. Колко хора живеят с левкоенцефалопатия зависи от това дали антивирусната терапия е започнала навреме.

Когато лечението изобщо не се провежда, продължителността на живота на пациента не надвишава шест месеца от момента на откриване на нарушението на мозъчните структури.

При провеждане на антивирусна терапия, продължителността на живота се увеличава до 1-1.5 години.

Имаше случаи на остра патология, която завършва със смъртта на пациента един месец след началото му.

предотвратяване

Специфична превенция на левкоенцефалопатията не съществува.

За да намалите риска от развитие на патология, трябва да спазвате следните правила:

• укрепване на имунитета чрез втвърдяване и приемане на витаминно-минерални комплекси;
• нормализирайте теглото си;
• да водят активен начин на живот;
• редовно посещават открито;
• спрете употребата на наркотици и алкохол;
• спрете да пушите;
• избягвайте случаен секс;
• в случай на интимна интимност, използвайте презерватив;
• ядете балансирана диета, плодовете и зеленчуците трябва да преобладават в храната;
• да се научат как да се справят със стреса;
• разпределят достатъчно време за почивка;
• избягвайте прекомерно физическо натоварване;
• при откриване на диабет, атеросклероза, артериална хипертония, приемайте лекарства, предписани от лекар, за да компенсирате заболяването.

Всички тези мерки ще минимизират риска от развитие на левкоенцефалопатия. Ако заболяването все още се случи, трябва възможно най-скоро да потърсите медицинска помощ и да започнете лечение, което ще помогне за увеличаване на продължителността на живота.