Други увреждания на мозъка (G93)

Придобита паренцефална киста

Изключва:

• певирентрикуларна киста на новороденото (P91.1)
• вродена церебрална киста (Q04.6)

Изключва:

• усложнява:
  • аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
  • бременност, раждане или раждане (O29.2, O74.3, O89.2)
  • хирургическа и медицинска помощ (T80-T88)
• неонатална аноксия (P21.9)

Изключен: хипертонична енцефалопатия (I67.4)

Доброкачествен миалгичен енцефаломиелит

Изключени: енцефалопатия:

• алкохолик (G31.2)
• токсичен (G92)

Счупване на мозъка

Увреждане на мозъка (стъблото)

Изключва:

• травматична компресия на мозъка (S06.2)
• травматично фокално компресиране на мозъка (S06.3)

Изключен: мозъчен оток:

• поради раждане (P11.0)
• травматичен (S06.1)

Ако е необходимо да се идентифицира външен фактор, се използва допълнителен код на външни причини (клас XX).

Лъчево-индуцирана енцефалопатия

Ако е необходимо да се идентифицира външен фактор, се използва допълнителен код на външни причини (клас XX).

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Кодиране на циркулаторна енцефалопатия в ICD

Такава опасна патология като дисциркуляторна енцефалопатия по ICD 10 има код "І 67". Това заболяване принадлежи към категорията на мозъчно-съдовите заболявания - обобщена група от патологични състояния на мозъка, които се образуват в резултат на патологични трансформации на мозъчни съдове и нарушения на нормалното кръвообращение.

Терминология и функции за кодиране

Терминът "енцефалопатия" се отнася до органични мозъчни нарушения, дължащи се на некроза на нервните клетки. Енцефалопатията в МКБ 10 няма специален код, тъй като тази концепция обединява цяла група патологии с различна етиология. В Международната класификация на болестите на десета ревизия (2007), енцефалопатиите са разпределени в няколко рубрики - „Други мозъчно-съдови заболявания” (код „I - 67”) от класа на заболяванията на кръвоносната система и „Други мозъчни лезии” (код „G - 93”). ) от класа на заболяванията на нервната система.

Етиологични причини за мозъчно-съдови заболявания

Етиологията на енцефалопатичните заболявания е много разнообразна и различни фактори могат да причинят различни видове патологии. Най-често срещаните етиологични фактори са:

• Травматични мозъчни увреждания (тежки удари, сътресения, синини) причиняват хроничен или посттравматичен вариант на заболяването.
• Вродени малформации, които могат да възникнат поради патологичния ход на бременността, усложненият труд или в резултат на генетичен дефект.
• Хронична хипертония (повишено кръвно налягане).
• Атеросклерозата.
• Възпалителни съдови заболявания, тромбоза и кръвообращение.
• Хронично отравяне с тежки метали, наркотици, токсични вещества, алкохол, употреба на наркотици.
• Венозна недостатъчност.
• Прекомерно излагане на радиация.
• Ендокринна патология.
• Исхемични състояния на мозъка и вегетативно-съдова дистония.

Класификация на мозъчносъдови заболявания по МКБ 10

Според ICD, кодът на енцефалопатията може да бъде кодиран под буквата "I" или "G", в зависимост от преобладаващите симптоми и етиология на разстройството. Така, ако причината за развитието на патологията е съдови нарушения, клиничната идентификация използва кодирането „I - 67” - „Други мозъчно-съдови заболявания”, което включва следните подраздели:

• Разделянето на артериите на мозъка (GM) без наличието на прекъсвания ("І - 0").
• Аневризма на ГМ съдове без разкъсване ("І - 1").
• Церебрална атеросклероза ("І - 2").
• Левкоенцефалопатия съдова (прогресивна) ("І - 3").
• Хипертонични увреждания на ГМ ("І - 4").
• Болест на Моямаоя ("І - 5").
• Тромбозата на вътречерепната венозна система е непурулен ("І - 6").
• Церебрален артериит (не е класифициран другаде) (“І - 7”).
• Други уточнени съдови лезии на ГМ ("І - 8").
• Неспецифично цереброваскуларно заболяване ("І - 9").

В МКБ 10 енцефалопатичната дисциркуляция няма специален код, е прогресиращо заболяване, причинено от съдови дисфункции, принадлежи към рубриката “I - 65” и “I - 66”, тъй като е кодирано с допълнителни кодове, указващи етиологията, симптомите или липсата на такива.

Класификация на енцефалопатичните лезии с неврогенна природа и неуточнена етиология

Ако енцефалопатията е следствие от дисфункция на нервната система, патологията се нарича "G-92" (Токсична енцефалопатия) и "G-93" (Други мозъчни увреждания). Последната категория включва следните подраздели:

• Аноксично увреждане на ГМ, което не е класифицирано в други позиции ("G - 93.1").
• Енцефалопатия, неуточнена ("G - 93.4").
• Налягането на ГМ ("G - 93.5").
• Синдром на Reye ("G-93.7").
• Други уточнени лезии на ГМ ("G - 93.8").
• ГМ нарушение, неуточнено ("G - 93.9").

Клинични симптоми

Проявите на патологията могат да бъдат различни, в зависимост от етиологията и вида, но се подчертават редица симптоми, които са задължително присъстващи при наличието на мозъчно-съдови заболявания: интензивно главоболие, чести замайване, нарушения на паметта, увреждане на съзнанието (апатия, упорита депресия, желание за смърт), объркване и раздразнителност, безсъние. Отбелязано е и безразличие към другите, липса на интереси, трудности в общуването. В зависимост от етиологията, емоционалните разстройства, диспептичните нарушения (гадене, повръщане, нарушения на изпражненията), жълтеница, болки в крайниците, очевидна загуба на тегло до кахексия, могат да се наблюдават признаци на метаболитни нарушения (обрив, промени в кожата, оток).

Запазете връзката или споделете полезна информация в социалния. мрежи

Остатъчна енцефалопатия: код според МКБ 10, синдроми, лечение

Остатъчната енцефалопатия е често срещана диагноза в неврологичната практика. Обикновено това предполага страданието на мозъка (енцефалон - мозъка, патията - страдание), под влиянието на някакъв прехвърлен фактор. В крайна сметка, терминът остатъчен означава - запазен.

В същото време има много причини за развитието на остатъчна енцефалопатия:

• Перинатална (най-често хипоксична) лезия. Това е родова травма и хипоксия по време на раждане и други причини. Този тип остатъчна енцефалопатия е характерен за децата, въпреки че понякога е позволено да се използва термина церебрална парализа (церебрална парализа), ако признаците на увреждане засягат двигателната сфера и се изразяват доста грубо.
• Травматично увреждане на мозъка. Въпреки че понякога е приемливо да се използва терминът пост-травматична енцефалопатия.
• Дизонтогенетични състояния (аномалия на Арнолд-Киари, например, вродена хидроцефалия и др.). Засяга, като цяло, всякакви особености на анормалното развитие на мозъка.
• Прехвърлени невроинфекции (къртов енцефалит, менингоенцефалит с различна етиология и др.).
• Прехвърлени неврохирургични интервенции, включително за мозъчни тумори, с появата / запазването на неврологичен дефект след тях.
• Други прехвърлени травматични фактори, които напускат неврологичните симптоми, при пълна корелация с травматичното събитие.

Съдържание:

Код на остатъчната енцефалопатия на МКБ 10

Шифърът за остатъчна енцефалопатия при кодирането на МКБ 10 е доста спорен въпрос. Лично аз използвам кода G93.4 в моята практика - неуточнена енцефалопатия и поне за сега този код не предизвиква оплаквания от застрахователни компании. Както и да е, скоро ще има шифрова система ICD-11. Някой, доколкото знам, използва G93.8 шифър - други определени мозъчни лезии, но е по-логично да се припише радиационна вреда на тази терминология. В случай на травматичен ефект може да се използва шифър Т90.5 или Т90.8 (последствие от интракраниална и последица от друго определено увреждане на главата).

При поставяне на диагноза е важно в скоби да се посочи и увреждащ агент или влияние (вследствие на невроинфекция, следствие от затворена черепно-мозъчна травма от тази година и др.), Да се ​​посочат синдромите (вестибуларно-координиращ за световъртеж, цефалгично при главоболие и др.) също така е важно да се посочи тежестта на синдромите, етапа на компенсационния процес.

Симптоми и диагностика на остатъчна енцефалопатия

Симптомите на остатъчната енцефалопатия могат да бъдат най-разнообразни. При остатъчна енцефалопатия могат да се появят такива синдроми като цефалгични (главоболие), вестибуло-координатор (различни видове замаяност, както и нарушено движение, включително нестабилност в позицията на Ромберг), астенични (слабост, умора), невротични (нестабилност на настроението), когнитивни увреждания (загуба на концентрация, памет и т.н.), диссония (смущение на съня) и много други. В същото време световъртежът се ограничава повече от 50% от случаите.

Не съществуват ясни диагностични критерии за диагностициране на остатъчна енцефалопатия. Обикновено диагнозата се поставя върху тези оплаквания (изведени при диагностициране на синдромни), анамнеза (наличие на прехвърлен увреждащ ефект върху мозъка), както и въз основа на неврологичен преглед с установяване на неврологичен дефицит. В неврологичния статус е важно да се обърне внимание на анизорефлексията, рефлексите на оралния автоматизъм, координиращите увреждания, когнитивното състояние и други органични симптоми.

Също така за диагностициране на важни техники за изследване на невроизображенията (МРТ на мозъка), както и функционални изследвания като ЕЕГ, РЕГ.

Лечение на остатъчна енцефалопатия

Няма консенсус или стандарт за лечение на остатъчна енцефалопатия. Използват се различни групи невропротективни лекарства (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin и др.), Антиоксиданти (Мексидол инжекция и таблетна форма, Тиоктова киселина и др.), В някои случаи прибягват до вазоактивна терапия (Kavinton) под формата на инжекции, таблетки, включително за резорбция в случай на нарушения на гълтането). За световъртеж се използват бетахистин (Betaserc, Vestibo, Tagista и др.).

Важни мерки ще бъдат физиотерапевтични упражнения (включително вестибуларна гимнастика за нарушения на вестибуларните функции и замаяност), масаж, методи на физиотерапия. Не последни са мерките за нормализиране на начина на живот (отказ от лоши навици, спортуване, нормализиране на работата и почивката, здравословна храна и т.н.). Важно е да се знае, че прогнозата за остатъчна енцефалопатия по правило е. положително и лечението може да даде ефект.

Енцефалопатия, неуточнена

Заглавие МКБ-10: G93.4

Съдържанието

Определение и обща информация [редактиране]

Енцефалопатия поради недостиг на глюкозен транспортер от тип 1

Синоними: de Vivo заболяване, дефицит на глюкозен транспортер тип 1, синдром на дефицит на GLUT1

Синдромът на дефицит на GLUT1 се наследява като автозомно доминантна черта. Не е известно разпространението на GLUT1 синдрома на дефицит.

Етиология и патогенеза [редактиране]

В повечето случаи дефицит на глюкозен транспортер тип 1 се свързва с de novo мутацията на гена SLC2A1.

Клинични прояви [редактиране]

Енцефалопатията, дължаща се на дефицит на глюкозен транспортер тип 1 (GLUT1), се характеризира с енцефалопатия, педиатрична епилепсия, която не може да се лекува, забавен растеж на черепа, водещ до микроцефалия, психомоторно забавяне, спастичност, атаксия, дисартрия и други наблюдавани често,

Симптомите се появяват между 1 и 4-месечна възраст, след нормално раждане и бременност без патология.

Неспецифицирана енцефалопатия: Диагностика [редактиране]

Диагнозата се основава на клиничната картина и биохимичния анализ на гръбначно-мозъчната течност.

Диференциална диагностика [редактиране]

Неспецифицирана енцефалопатия: Лечение [редактиране]

Превенция [редактиране]

Други [редактиране]

Хеморагичен шок със синдром на енцефалопатия

Хеморагичен шок с енцефалопатия е рядко заболяване, което се появява внезапно при преди това здрави деца. Състоянието се характеризира с тежък шок, коагулопатия, енцефалопатия и дисфункция на черния дроб и бъбреците.

Повечето случаи на хеморагичен шок със синдром на енцефалопатия се срещат при деца на възраст между 3 и 8 месеца, въпреки че понякога се наблюдава при по-големи деца.

Пациентите имат изключително висока телесна температура и множествена органна недостатъчност. Хеморагичен шок с енцефалопатичен синдром често причинява дълготрайни неврологични дефекти или смърт на детето.

Етиологията не е известна, предполага се, че заболяването е причинено от сложна комбинация от генетични и екологични фактори, включително инфекция, излагане на токсини от околната среда и дори прекомерно свиване на бебета с висока температура.

Определение и обща информация

Септична енцефалопатия се наблюдава при 23% от пациентите с различна етиология.

Етиология и патогенеза

Тежката хипотония е важен етиологичен фактор за развитието на септична енцефалопатия. Разгледана е и ролята на няколко други фактора, сред които: ефекти на възпалителни медиатори върху мозъка, недостатъчна мозъчна перфузия, нарушена кръвно-мозъчна бариера и микроциркулация, церебрална исхемия, дължаща се на хипокапния, метаболитни нарушения, дисбаланс на невротрансмитери и инфекции на ЦНС t,

Симптомите на септична енцефалопатия, като възбуда, объркване и дезориентация от ступор към кома, често се развиват още в началото на сепсиса.

Диференциалната диагноза включва чернодробна, бъбречна, хипоксично-исхемична и сърдечно-съдова енцефалопатия, както и енцефалопатия при метаболитни нарушения.

Основната терапевтична цел е поддържане на адекватна перфузия и предотвратяване на хипоксия и хипокапния.

Неврологичните нарушения са съпроводени (а понякога и основната проява) на почти всякакви ендокринни нарушения. В повечето случаи лечението се свежда до корекция на ендокринната болест. Изключение правят тиреотоксикозата и феохромоцитома, при които, заедно с радикално лечение, се използват съответно бета или алфа адренергични блокери за лечение на автономни заболявания.

ЦНС при изгаряния първоначално е засегната от директните ефекти на термично увреждане, а по-късно - в резултат на усложненията й: системни инфекции, синдром на дисеминирана съдова коагулация, хипотония или метаболитни нарушения. Последните често причиняват развитие на енцефалопатия. Освен това дълбоко изгаряне причинява бързо развитие на масивен оток на изгоряла и неизгоряла кожа, придружен от артериална хипотония. Това състояние се нарича "шок от изгаряне". Последствията могат да бъдат хипоксичната енцефалопатия. Хипонатриемията е причина за объркване и припадъци. В допълнение, остра бъбречна недостатъчност се развива в резултат на остра тубулна некроза, което води до образуването на уремична енцефалопатия.

При изгорени пациенти 25 пъти по-често, отколкото при пациенти с алкохолизъм, се развива централна миелинолиза. Това е свързано с дълъг период на екстремна серумна хиперосмоларност. Основният фактор в развитието на хиперосмоларността е инфекция, която причинява хипернатриемия, азотемия и хипергликемия. Това усложнение обикновено настъпва 2 седмици след изгарянето. Диагнозата на централна миелинолиза може да бъде предложена с развитието на тетраплегия, псевдобулбарна парализа, синдром на "заключен човек" или кома, при липса на реакция на корекция на серумната хиперосмоларност.

А. Уремична енцефалопатия

1. Обща информация. Уремична енцефалопатия се проявява със симптоми, характерни за всяка метаболитна енцефалопатия. Типични са мозъчните нарушения, започващи с нарушена концентрация и леки промени в личността и прогресиращи до ступор, сънливост, ступор и кома. На етапа на очевидни нарушения на висшите кортикални функции се появява астериксис, който често служи като предшественик на кома. На фона на сопори и кома могат да се появят големи епилептични припадъци.

а. В EEG се наблюдават бавни, ниско амплитудни колебания в ранен стадий и по-късно се развиват пароксизми на генерализираната бавна активност.

б. CSF е нормален, възможно е само леко увеличение на протеина.

инча Колкото по-бързо прогресира бъбречната недостатъчност, толкова по-твърда (при същото ниво на BUN и креатинин) възниква енцефалопатия.

а. Лечение на основното заболяване.

б. Увеличаващата се депресия на съзнанието или появата на астериксис е индикация за хемодиализа.

Б. Епилептични припадъци

1. Етиология. Големи епилептични припадъци при бъбречна недостатъчност могат да се дължат на:

а. Уремична енцефалопатия.

б. Хипонатриемия с водна интоксикация.

Г. Хипертензивна енцефалопатия.

д. Синдром на хипоосмоларна диализа.

а. Корекция на метаболитни нарушения.

б. Появата на епилептични припадъци на фона на уремична енцефалопатия е показател за хемодиализа.

инча Ако след корекция на метаболитни нарушения (включително чрез хемодиализа), гърчовете продължат, тогава се предписват антиконвулсанти; тъй като те, като правило, се метаболизират в черния дроб, дозите дори за пациенти на хемодиализа са обичайни. Необходими са обаче допълнителни предпазни мерки.

1) Дозата фенитоин при бъбречна недостатъчност не изисква корекция, но абсорбцията му в червата става непредсказуема. Затова трябва внимателно да наблюдавате признаците на токсично действие. Можете да се съсредоточите върху нивото на фенитоин в плазмата, но при бъбречна недостатъчност процентът на свободния фенитоин (който не е свързан с протеините) се увеличава, а терапевтичната концентрация на фенитоин в плазмата при тези условия може да бъде 5-10 μg / ml. Препоръчително е да се определи концентрацията на свободния фенитоин в плазмата или нейната концентрация в слюнката (нивото, съответстващо на терапевтичната концентрация, е 1–2 μg / ml). В случай на бъбречна недостатъчност, фенитоин може да се метаболизира по-бързо, затова е по-добре лекарството да се предписва 3 пъти дневно.

2) Дозата фенобарбитал при бъбречна недостатъчност е намалена. За точно определяне на дозата е необходимо редовно да се определя нивото на лекарството в кръвта. След хемодиализа понякога има нужда от допълнително приложение.

3) Диазепам (до 10 mg i.v.) или лоразепам (2-4 mg интравенозно) се използва за бързо облекчаване на припадъци с животозастрашаващ или епилептичен статус. Бензодиазепините имат само краткотраен ефект (20-30 min) и през това време трябва да се вземат мерки, които дават по-дълъг ефект (виж глава 6, V V.4.4).

4) Дозите валпроева киселина са нормални. Той е особено ефективен при генерализирани миоклонични и тонично-клонични припадъци. Терапевтичната плазмена концентрация при бъбречна недостатъчност е намалена до известна степен, но не е установена точно.

5) Карбамазепин за бъбречна недостатъчност се използва в обичайни дози, терапевтичният диапазон в плазмата не се променя (4-12 µg / ml).

6) Дозите етосуксимид са нормални, терапевтичният диапазон в плазмата не се променя (40–100 µg / ml). Тъй като лекарството се елиминира по време на хемодиализа, след тази процедура е необходимо допълнително лечение.

г) По време на хемодиализа или в рамките на 8 часа след това могат да се появят гърчове поради синдром на хипоосмоларна диализа.

1) Рискът от припадъци намалява с намаляване на скоростта и продължителността на хемодиализата и увеличаване на честотата на сеансите.

2) Профилактична антиконвулсивна терапия е показана по време на хемодиализа. Възрастните обикновено предписват фенитоин 100 mg 3 пъти дневно.

Б. Уремична невропатия

1. Обща информация. Уремия причинява дистална сензомоторна невропатия, първоначално засягаща краката, след това ръцете. Невропатията често е придружена от болка и усещане за парене в краката и често води до увреждане.

а. Единственото ефективно лечение е борбата с основното заболяване. След трансплантация на бъбреците, проявите на невропатия обикновено намаляват. Хроничната хемодиализа е много по-малко ефективна.

б. Според някои съобщения, карбамазепин (400-600 mg / ден в няколко дози перорално) намалява болката при уремична невропатия. Можете също да опитате клоназепам, първоначално по 0,5 mg перорално 3 пъти дневно, след това постепенно да увеличавате дозата с 0,5 mg / ден на всеки 2-3 дни, докато ефектът бъде постигнат, или докато се появят странични ефекти. Максималната доза е 20 mg / ден.

инча Витамините са неефективни.

B. Неврологични усложнения при хемодиализа

1. Епилептични припадъци и синдром на хипоосмоларна диализа - виж гл. 14, стр. III.B.

2. Субдурален хематом

а. При пациенти с хронична хемодиализа рискът от субдурален кръвоизлив е по-висок. Може би това се дължи на употребата на антикоагуланти, бързи колебания в обема на мозъка, артериална хипертония и незабележими наранявания на главата. При такива пациенти субдуралните хематоми често са двустранни.

б. На субдурална хематом е показана операция. Поради опасността от осмотични промени, дължащи се на хемодиализа и преразпределение на течности, хирургичното лечение не може да бъде отложено и не може да бъде ограничено до наблюдение. В постоперативния период пациентите се прехвърлят на перитонеална диализа, за да се предотвратят бързи осмотични промени и да се избегне употребата на антикоагуланти.

3. Главоболие

а. Хемодиализата може да предизвика мигренозни пристъпи. Лечение: алкалоиди на ерготамин в обичайни дози (виж гл. 2, т. II.В. 2).

б. Синдромът на хипоосмоларната диализа може да причини главоболие по време на хемодиализа или до 8 часа след него. Лечение: алкалоиди на ергот.

инча Устойчивото главоболие може да означава субдурален хематом.

4. Витамин дефицит. Всички пациенти на хронична хемодиализа допълнително предписват мултивитамини, включително фолиева киселина, тиамин и калциев пантотенат.

5. Диализна деменция (прогресивна диализна енцефалопатия)

а. Обща информация. Някои пациенти на хемодиализа развиват подостра деменция. Честотата на това усложнение, според различни клиники, варира в широки граници, което показва ролята на токсичните вещества (най-вероятно алуминий), присъстващи в местната вода. Синдромът прогресира постоянно и води до смърт.

1) Бензодиазепините (диазепам или клоназепам) могат да доведат до известно подобрение.

2) При някои пациенти състоянието се стабилизира след бъбречна трансплантация.

3) Данните за ролята на алуминия в патогенезата на диализна деменция са противоречиви. В райони с високо съдържание на алуминий в чешмяната вода има случаи на използване на дейонизатор, което позволява поддържането на концентрацията на алуминия в диализата под 10 μg%. Някои препоръчват да не се използват алуминиеви лекарства, които се използват често при хемодиализа за предотвратяване на остеодистрофия.

6. Мускулни крампи, които се появяват по време или непосредствено след хемодиализната сесия, могат да бъдат придружени от силна болка. Според някои съобщения, ефективен и безопасен начин за предотвратяването им е хинин сулфат, 320 mg перорално в началото на всяка сесия.

Ж. Неврологични усложнения при бъбречна трансплантация

1. Инфекции на ЦНС (вж. Глава 8)

2. тумори на ЦНС, включително първичен лимфом (виж глава 11).

3. Невротоксичен ефект на циклоспорин. При 15-20% от пациентите, приемащи циклоспорин, настъпва постурален тремор, който обикновено не изисква лечение. Малка част развива енцефалопатия в комбинация с увреждане на малкия мозък и гръбначния мозък. При КТ и ЯМР или при аутопсия понякога се открива левкоенцефалопатия. С премахването или намаляването на дозата циклоспорин, този синдром обикновено преминава назад. Приемането на циклоспорин понякога се придружава от припадъци, дължащи се на хипомагнезиемия и обикновено изчезва с намаляване на дозата на лекарството.

Както хиперкапния, така и хипоксемия могат да доведат до енцефалопатия. Лечението трябва да бъде насочено към основното заболяване.

Източници (връзки) [редактиране]

Ичиро Куки, Масаши Шиоми, Шин Оказаки, Хисаши Кававаки, Кийота Томива, Кийоко Амо, Масао Тогава, Джуничи Ишикава, Хироши Ринка. Характерни неврорадиологични характеристики при синдром на хеморагичен шок и енцефалопатия. Вестник на детската неврология. Март 2015 г.; 30 (4): 468-475.

Anaesthesist. 2003 Apr; 52 (4): 294-303.

Радиологична диагностика и терапия на заболявания на главата и шията [Електронен ресурс] / Трофимова Т.Н. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2013.

Код за ICB 10 енцефалопатия смесен Genesis

Кодиране на циркулаторна енцефалопатия в ICD

Такава опасна патология като дисциркуляторна енцефалопатия по ICD 10 има код "І 67". Това заболяване принадлежи към категорията на мозъчно-съдовите заболявания - обобщена група от патологични състояния на мозъка, които се образуват в резултат на патологични трансформации на мозъчни съдове и нарушения на нормалното кръвообращение.

Терминология и функции за кодиране

Терминът "енцефалопатия" се отнася до органични мозъчни нарушения, дължащи се на некроза на нервните клетки. Енцефалопатията в МКБ 10 няма специален код, тъй като тази концепция обединява цяла група патологии с различна етиология. В Международната класификация на болестите на десета ревизия (2007), енцефалопатиите са разпределени в няколко рубрики - „Други цереброваскуларни заболявания” (код „I # 8212; 67”) от класа на заболяванията на кръвоносната система и „Други увреждания на мозъка” (код „G #) 8212; 93 ") от класа на заболяванията на нервната система.

Етиологични причини за мозъчно-съдови заболявания

Етиологията на енцефалопатичните заболявания е много разнообразна и различни фактори могат да причинят различни видове патологии. Най-често срещаните етиологични фактори са:

• Травматични мозъчни увреждания (тежки удари, сътресения, синини) причиняват хроничен или посттравматичен вариант на заболяването.
• Вродени малформации, които могат да възникнат поради патологичния ход на бременността, усложненият труд или в резултат на генетичен дефект.
• Хронична хипертония (повишено кръвно налягане).
• Атеросклерозата.
• Възпалителни съдови заболявания, тромбоза и кръвообращение.
• Хронично отравяне с тежки метали, наркотици, токсични вещества, алкохол, употреба на наркотици.
• Венозна недостатъчност.
• Прекомерно излагане на радиация.
• Ендокринна патология.
• Исхемични състояния на мозъка и вегетативно-съдова дистония.

Класификация на мозъчносъдови заболявания по МКБ 10

Според ICD, кодът на енцефалопатията може да бъде кодиран под буквата "I" или "G", в зависимост от преобладаващите симптоми и етиология на разстройството. Така, ако причината за развитието на патологията са съдови нарушения, шифърът "I # 8212; 67 "# 8212; "Други мозъчно-съдови заболявания", който включва следните подраздели:

• Разделянето на артериите на мозъка (GM) без наличието на прекъсвания ("І - 0").
• Аневризма на ГМ съдове без разкъсване ("І - 1").
• Церебрална атеросклероза ("І - 2").
• Левкоенцефалопатия съдова (прогресивна) ("І - 3").
• Хипертонични увреждания на ГМ ("І - 4").
• Болест на Моямаоя ("І - 5").
• Тромбозата на вътречерепната венозна система е непурулен ("І - 6").
• Церебрален артериит (не е класифициран другаде) (“І - 7”).
• Други уточнени съдови лезии на ГМ ("І - 8").
• Неспецифично цереброваскуларно заболяване ("І - 9").

В МКБ 10 енцефалопатичната дисциркуляция няма специален код, е прогресиращо заболяване, причинено от съдови дисфункции, принадлежи към рубриката “I - 65” и “I - 66”, тъй като е кодирано с допълнителни кодове, указващи етиологията, симптомите или липсата на такива.

Класификация на енцефалопатичните лезии с неврогенна природа и неуточнена етиология

Ако енцефалопатията е следствие от дисфункция на нервната система, тогава патологията се нарича “G # 8212; 92 "(Токсична енцефалопатия) и" G # 8212; 93 "(Други увреждания на мозъка). Последната категория включва следните подраздели:

• Аноксично увреждане на ГМ, което не е класифицирано в други позиции ("G - 93.1").
• Енцефалопатия, неуточнена ("G - 93.4").
• Налягането на ГМ ("G - 93.5").
• Синдром на Reye ("G-93.7").
• Други уточнени лезии на ГМ ("G - 93.8").
• ГМ нарушение, неуточнено ("G - 93.9").

Клинични симптоми

Проявите на патологията могат да бъдат различни, в зависимост от етиологията и вида, но се подчертават редица симптоми, които са задължително присъстващи при наличието на мозъчно-съдови заболявания: интензивно главоболие, чести замайване, нарушения на паметта, увреждане на съзнанието (апатия, упорита депресия, желание за смърт), объркване и раздразнителност, безсъние. Отбелязано е и безразличие към другите, липса на интереси, трудности в общуването. В зависимост от етиологията, емоционалните разстройства, диспептичните нарушения (гадене, повръщане, нарушения на изпражненията), жълтеница, болки в крайниците, очевидна загуба на тегло до кахексия, могат да се наблюдават признаци на метаболитни нарушения (обрив, промени в кожата, оток).

Запазете връзката или споделете полезна информация в социалния. мрежи

Енцефалопатия със смесен произход

Припадъкът на мозъчната тъкан, характерен за енцефалопатия, винаги се проявява под влияние на определена причина. Това може да бъде патологично нарушение, продължително излагане на негативни фактори върху мозъчните структури или вътречерепната травма. Понякога процесът на смърт на мозъчните клетки може да предизвика няколко фактора едновременно. В такива случаи пациентът се диагностицира с “енцефалопатия със смесен генезис” и не е възможно да се определи точната причина за заболяването.

Според МКБ-10, смесената енцефалопатия е кодирана с код G 93.4 "Unceptacle encephalopathy", а лекуващият лекар е длъжен да посочи в диагнозата тежестта на симптомите и причините за увреждане на нервната тъкан.

Енцефалопатия 1,2,3 степени на смесен генезис

Степента на увреждане на мозъчната тъкан и характерът на симптомите, проявяващи се в смесената енцефалопатия, зависи от стадия на заболяването.

I степен (компенсиран етап) - проявява се като леки неврологични и когнитивни нарушения:

Неподвижността може да причини промени във времето, физическо изтощение, стресови ситуации. Ако заболяването може да бъде идентифицирано на този етап, тогава пациентът има възможност напълно да възстанови увредените мозъчни клетки и да се възстанови без риск от забавени ефекти.

II степен (подкомпенсиран етап) - заболяването прогресира, симптомите едновременно стават изразени и постоянни. През този период пациентът е загрижен за:

• редовно главоболие, пристъпи на мигрена;
• умствен спад;
• депресия, пристъпи на параноя;
• частична амнезия;
• разсеяност;
• нестабилно кръвно налягане.

На този етап на смесена енцефалопатия, структурата на нервните клетки е толкова повредена, че е невъзможно напълно да се възстанови от това заболяване. С добре подбрано поддържащо лечение, пациентът успява да подобри малко здравето си чрез облекчаване на симптомите.

Степен III (декомпенсиран стадий) - екстензивна смърт на мозъчна тъкан води до атрофия на мозъчните области и изчезване на жизнено-поддържащите функции, за които те са отговорни. В резултат на това пациентът има следните симптоми:

• намаляване на теглото;
• пристъпи на паркинсонизъм;
• неконтролируемо поведение, атаки на агресия и сълзене, други психични разстройства;
• замаяност и непоносимо главоболие, придружено от постоянен шум в ушите;
• амнезия;
• неволни прояви на дефекация и уриниране;
• значително разрушаване на двигателния апарат;
• други признаци на деменция.

Тази степен на смесена генезис енцефалопатия е най-тежка, тъй като в мозъчните тъкани се развиват необратими процеси, а фокусите на умиращите клетки стават големи. На пациента се предписва лечение, което спомага за намаляване на тежките симптоми върху тялото, докато вече не е възможно да се възстановят загубените функции.

Лечение на смесена генитална енцефалопатия

Лечението на енцефалопатия със смесен произход трябва да се подходи по сложен начин. На първо място, пациентът трябва да елиминира или значително да намали влиянието на факторите, които са причинили заболяването. Те могат да бъдат или външни стимули (например излагане на токсини) или различни патологии, които провокират неправилно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан. Също така е необходима медикаментозна терапия и използването на алтернативни техники, които позволяват възстановяването на мозъчните клетки в ранен стадий на заболяването и облекчаване на тежките симптоми, които пречат на нормалното функциониране.

На първия етап на смесената енцефалопатия пациентът се нуждае от корекция на начина на живот. За това ви е необходимо:

• да се откажат от лошите навици;
• ограничаване на солените храни;
• ежедневни физически упражнения и дейности на открито (например плуване в басейна, ходене);
• яжте добре, докато елиминирате мастни храни от диетата и ги замествате с плодове и зеленчуци.

Сред лекарствата, които могат да бъдат приписани на пациент с енцефалопатия със смесен произход, са:

• таблетки и вазодилататорни инжекции;
• спазмолитици;
• витаминни комплекси, нормализиращи метаболитните процеси между мозъчните тъкани;
• диуретични лекарства;
• неврозащитни агенти;
• антипсихотици;
• успокоителни, актиоксиданти.

Освен това, за да се постигне терапевтичен ефект, на пациента могат да се препоръчат следните дейности:

При силно стесняване на основните кръвоносни съдове и остра липса на кислород в мозъчните структури, на пациента може да бъде предписано хирургично лечение, като например стентиране. Операцията позволява на съда да се разшири и по този начин да осигури нормален кръвен поток през него.

Лечението се предписва от лекуващия невролог след задълбочено диагностично проучване. За да се поддържа активността на мозъчните клетки, пациентът трябва да премине предписаната терапия систематично в продължение на определен период от време през целия си живот.

Енцефалопатия със смесен произход и увреждане

Пренебрегнатата форма на енцефалопатия със смесен произход, при която пациентът има намалена мозъчна активност и невъзможност за самообслужване, води до увреждане. При възлагане на група хора с увреждания от комисията се разглеждат и оценяват следните критерии и знаци:

• Група III - предполага наличие на пациент с ниско двигателно увреждане (скованост или спазми на крайниците), регистрирани епилептични припадъци и влошаване на фона на това хронично заболяване. Поведението и физическата активност на пациента се намаляват, поради което той не може да изпълнява възложените задачи.
• Група II - е достъпна за персистиращи психични и неврологични заболявания. Симптомите на увреждане на мозъчната тъкан не позволяват на човек да работи, в ежедневието той е ограничен в действия.
• Група I - се предписва за признаци на дълбоко увреждане на мозъчните структури - изразени психични разстройства, симптоми на деменция, ограничаване на двигателните функции. Пациентът в такива случаи е признат за недееспособен, тъй като не може да се грижи за себе си и да служи сам в ежедневието.

Възможно е да се предотврати прехода на заболяването в напреднал стадий на енцефалопатия, ако е навременно да се идентифицират нарушения, възникващи в мозъчните структури, и да се започне лечение.

Още материали по темата:

Злокачествен мозъчен тумор Мозъчна стеноза Симптоми на сътресение при възрастни Остатъчна енцефалопатия на мозъка Перинатална енцефалопатия (PEP) и последствията от нея в зряла възраст

Остатъчна енцефалопатия: код според МКБ 10, синдроми, лечение

Остатъчната енцефалопатия е често срещана диагноза в неврологичната практика. Обикновено това предполага страданието на мозъка (енцефалон - мозъка, патията - страдание), под влиянието на някакъв прехвърлен фактор. В крайна сметка, терминът остатъчен означава - запазен.

В същото време има много причини за развитието на остатъчна енцефалопатия:

Код на остатъчната енцефалопатия на МКБ 10

Шифърът за остатъчна енцефалопатия при кодирането на МКБ 10 е доста спорен въпрос. Лично аз използвам кода G93.4 в моята практика - неуточнена енцефалопатия и поне за сега този код не предизвиква оплаквания от застрахователни компании. Както и да е, скоро ще има шифрова система ICD-11. Някой, доколкото знам, използва G93.8 шифър - други определени мозъчни лезии, но е по-логично да се припише радиационна вреда на тази терминология. В случай на травматичен ефект може да се използва шифър Т90.5 или Т90.8 (последствие от интракраниална и последица от друго определено увреждане на главата).

При поставяне на диагноза е важно в скоби да се посочи и увреждащ агент или влияние (вследствие на невроинфекция, следствие от затворена черепно-мозъчна травма от тази година и др.), Да се ​​посочат синдромите (вестибуларно-координиращ за световъртеж, цефалгично при главоболие и др.) също така е важно да се посочи тежестта на синдромите, етапа на компенсационния процес.

Симптоми и диагностика на остатъчна енцефалопатия

Симптомите на остатъчната енцефалопатия могат да бъдат най-разнообразни. При остатъчна енцефалопатия могат да се появят такива синдроми като цефалгични (главоболие), вестибуло-координатор (различни видове замаяност, както и нарушено движение, включително нестабилност в позицията на Ромберг), астенични (слабост, умора), невротични (нестабилност на настроението), когнитивни увреждания (загуба на концентрация, памет и т.н.), диссония (смущение на съня) и много други. В същото време световъртежът се ограничава повече от 50% от случаите.

Не съществуват ясни диагностични критерии за диагностициране на остатъчна енцефалопатия. Обикновено диагнозата се поставя върху тези оплаквания (изведени при диагностициране на синдромни), анамнеза (наличие на прехвърлен увреждащ ефект върху мозъка), както и въз основа на неврологичен преглед с установяване на неврологичен дефицит. В неврологичния статус е важно да се обърне внимание на анизорефлексията, рефлексите на оралния автоматизъм, координиращите увреждания, когнитивното състояние и други органични симптоми.

Също така за диагностициране на важни техники за изследване на невроизображенията (МРТ на мозъка), както и функционални изследвания като ЕЕГ, РЕГ.

Лечение на остатъчна енцефалопатия

Няма консенсус или стандарт за лечение на остатъчна енцефалопатия. Използват се различни групи невропротективни лекарства (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin и др.), Антиоксиданти (мексидол инжекция и таблетка форма. Тиоктова киселина и т.н.), в някои случаи, прибягва до вазоактивна терапия (Kavinton) под формата на инжекции, таблетки, включително за резорбция в случай на нарушения на гълтането). При световъртеж се използват лекарства бетахистин (Betaserk. Vestibo. Tagista и др.).

Важни мерки ще бъдат физиотерапевтични упражнения (включително вестибуларна гимнастика за нарушения на вестибуларните функции и замаяност), масаж, методи на физиотерапия. Не последни са мерките за нормализиране на начина на живот (отказ от лоши навици, спортуване, нормализиране на работата и почивката, здравословна храна и т.н.). Важно е да се знае, че прогнозата за остатъчна енцефалопатия по правило е. положително и лечението може да даде ефект.

Код за ICD 10 перинатална енцефалопатия при деца

Хипоксична енцефалопатия mkb 10 код

енцефалопатия

Кратко описание на заболяването

Енцефалопатията е патологично увреждане на мозъка, дължащо се на смъртта на нервните клетки, което се дължи на нарушение на кръвоснабдяването и кислородния дефицит на мозъчната тъкан.

Енцефалопатията не е отделна болест, тя е колективна концепция, която означава различни патологични състояния и заболявания. Енцефалопатия може да се наблюдава както при възрастни, така и при деца.

Видове енцефалопатия

Има вродена и придобита енцефалопатия.

Вродена енцефалопатия се дължи на действието на вредни фактори при раждане, генетични дефекти или анормално развитие на мозъка. Причините за вродена енцефалопатия могат да бъдат ракови наранявания и мозъчна хипоксия. Вродена енцефалопатия също се нарича перинатална.

Както бе споменато по-горе, перинаталната енцефалопатия най-често се появява и развива в резултат на патологични състояния по време на бременност или раждане. Перинаталните енцефалопатии включват наранявания и патологични състояния на мозъка, които възникват в периода от 28 седмици на бременността до 7 дни от живота на детето.

Рискови фактори за перинатална енцефалопатия са преждевременна и късна раждаемост, многоплодни раждания, бременни жени, приемащи определени лекарства, плацентарно откъсване, усложнения по време на раждане, възраст на майката (по-малко от 20 години или над 40 години).

Симптомите на вродена енцефалопатия са неспокойно поведение на новороденото, чести плач, неадекватни реакции на светлина и звук, отпускане на главата, изпъкване на очите, честа регургитация. Симптомите на перинаталната енцефалопатия могат да бъдат идентифицирани дори в болницата. При дете с тази патология има нарушение на сърдечния ритъм, слаб или късен вик, липса на смучещи рефлекси.

Ако проявите на мозъчно увреждане не се проявяват веднага, но след доста дълъг период, тогава говорят за остатъчна енцефалопатия. Тази патология настъпва известно време след перинаталната енцефалопатия.

В някои случаи е много трудно да се диагностицира остатъчна енцефалопатия, тъй като в перинаталния период симптомите на патологията са по-скоро краткотрайни и рецидивът може да се появи след дълъг период от време. За провокиране на рецидив на остатъчна енцефалопатия могат да бъдат инфекциозни или възпалителни заболявания, повишено кръвно налягане, травматично увреждане на мозъка.

Придобита енцефалопатия - се развива в постнаталния период. Има няколко вида придобита енцефалопатия.

Посттравматична енцефалопатия - възниква в резултат на травматична мозъчна травма.

Токсична енцефалопатия - се дължи на ефектите върху организма на невротропните и бактериалните токсини.

Лъчева енцефалопатия - възниква поради излагане на мозъка на йонизиращо лъчение.

Метаболитна енцефалопатия - среща се при различни заболявания на вътрешните органи. В този случай токсичните вещества, които се образуват по време на болестта, попадат в системното кръвообращение и причиняват метаболитно увреждане на мозъка.

Съдова енцефалопатия - причинена от хронични нарушения на кръвоснабдяването на мозъка.

Дисциркулаторна енцефалопатия - се дължи на патологични промени в мозъчната тъкан, дължащи се на мозъчно-съдови нарушения.

Има венозна, атеросклеротична, хипертонична и смесена дисциркуляторна енцефалопатия.

Има три степени на дисциркуляторна енцефалопатия.

Първата степен на енцефалопатия се характеризира с намалена памет, раздразнителност, главоболие, тревожен сън.

Втората степен на енцефалопатия се характеризира с доста изразени симптоми. Главоболието става трайно, намалява се паметта, летаргията, апатията, разстройството на съня.

Третата степен на дисциркуляторна енцефалопатия се характеризира с тежки промени в мозъчната тъкан, симптомите на заболяването се влошават. Има пареза, съдов паркинсонизъм. нарушена реч.

Симптоми на енцефалопатия

Симптомите на енцефалопатия са доста разнообразни и зависят от формата и стадия на заболяването. В началния етап се наблюдава намаляване на паметта и работата, общата умора, нарушенията на съня. летаргия. При изследване се наблюдава намаляване на слуховете и зрението, мускулен тонус, нарушена координация.

Тежкото мозъчно увреждане води до тежки главоболия, замаяност, повръщане и гадене, нарушения на съзнанието, парези и различни психични разстройства. По-късно може да има изоставане в развитието и проблеми в отглеждането на децата.

Диагностика на енцефалопатия

При диагностицирането на енцефалопатията данните от анамнезата играят важна роля.

Използват се също електроенцефалография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс.

Провеждане на биохимични кръвни тестове, урина и гръбначно-мозъчна течност.

Лечение на енцефалопатия

Лечението на енцефалопатията има за цел премахване на симптомите, както и лечение на заболяване, което е довело до увреждане на мозъка.

При остра тежка енцефалопатия се използват хемоперфузия, хемодиализа, вентилация на белите дробове и парентерално хранене. Използвайте лекарства, които намаляват вътречерепното налягане и предотвратяват развитието на припадъци. Също така предписани лекарства, които подобряват кръвообращението в мозъка.

Допълнително лечение на енцефалопатия включва използването на физиотерапия и рефлексология, дихателна гимнастика.

-09-17 14:19:51 | Публикувано от: Медик

Международната статистическа класификация на заболяванията и свързаните със здравето проблеми е документ, който се използва като водеща основа в здравеопазването. МБК е регулаторен документ, гарантиращ единството на методологичните подходи и международната съпоставимост на материалите.

Понастоящем е в сила Международната класификация на болестите по десета ревизия (МКБ-10, МКБ-10).

В Русия здравните власти и институции извършиха прехода на статистическото отчитане към МКБ-10 през 1999 г.

ICD 10 - Международна класификация на болестите, 10-та ревизия

Исхемико-хипоксична енцефалопатия: причини и принципи на лечение

Всички сложни процеси, които се случват всяка минута в човешкия мозък, са пряко зависими от редовното снабдяване с кислород и хранителни вещества. Исхемично-хипоксичната енцефалопатия (IGE) е състояние, при което нервните клетки не получават достатъчно кислород поради нарушен приток на кръв.

Исхемично-хипоксична енцефалопатия при възрастни

В какви ситуации човек може да изпита хипоксична енцефалопатия? Лека мозъчна хипоксия може да възникне, докато се намирате в запушена стая. В такива случаи се появяват следните симптоми:

По-тежките случаи на хипоксична енцефалопатия могат да бъдат причинени от:

удавяне; задушаване; внезапно спиране на сърцето; увреждане или нараняване на дихателните пътища; когато са на големи височини, когато разхерметизира кабината; отравяне с въглероден оксид и други отрови; предозиране на наркотици; шок.

Проявява се тежка хипоксична енцефалопатия при възрастни:

Принципи на лечение на IGE при възрастни

Ако забележите човек в безсъзнание, който има вероятност да изпита кислородно гладуване, незабавно се обадете на медицинския екип и изпълнете прост алгоритъм за първа помощ:

Осигурете свеж въздух: отворете прозореца, разхлабете яката на ризата на пациента. Започнете кардиопулмонална реанимация, редувайки 2 дълбоки вдишвания в устата в устата и 30 ритмични крана върху гърдите. Ако човек има спазми, обърнете главата си настрани и се уверете, че той не е ударил. При пристигането на линейка лекарите ще преценят състоянието на пациента, ще предоставят първа помощ и ще бъдат хоспитализирани в болницата. По-нататъшното лечение ще бъде насочено към възстановяване на загубени неврологични функции.

Тактиката на лечение на исхемично-хипоксична енцефалопатия е:

респираторно възстановяване; непрекъснато наблюдение на общото състояние и лабораторните параметри; превенция и лечение на припадъци; възстановяване и поддържане на артериални и мозъчни нива (налягане на гръбначно-мозъчна течност).

Хипоксична енцефалопатия при новородени

Често при новородени се диагностицира недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. Перинаталната хипоксично-исхемична енцефалопатия възниква поради:

асфиксия (задушаване) по време на раждане; вътрематочна инфекция, интоксикация; автоимунен конфликт.

Постхипоксичната енцефалопатия при новородено е изложена на базата на характерни симптоми (нарушено съзнание, гърчове, липса на физиологични рефлекси, мускулен хипертония и др.), Кръвен газ, компютър, магнитен резонанс, невросонография.

Детето с диагноза хипоксична енцефалопатия съгласно ICD 10 (код Т 98.1) изисква консултация:

Постхипоксичната енцефалопатия при МКБ 10 се отбелязва като най-честата причина за забавено психомоторно развитие при деца. В зависимост от степента на увреждане на мозъка, перинаталната енцефалопатия може да доведе до:

малки съдови проблеми и пълно възстановяване; забавено говорно или психомоторно развитие; интракраниална хипертензия; астеноневротичен синдром (умора, слабост, тревожност); груби органични увреждания на мозъка (церебрална парализа, хидроцефалия, олигофрения и др.).

Перинаталната постхипоксична енцефалопатия изисква специално внимание от страна на лекарите. По време на бременността е необходимо да се идентифицират рисковите фактори за хипоксична енцефалопатия и да се предприемат необходимите превантивни мерки.

Лечение на перинаталния IGE

В острия период е вентилация. Пациенти, инжектирани с Reopoliglyukin, плазма, албумин за увеличаване на обема на циркулиращата кръв (корекция на хиповолемия). При намаляване на пропускливостта на съдовете се назначава въвеждането на Etamsylate или Vikasol. Пациентите провеждат антиоксидантна терапия (прилагане на глюкозни разтвори, назначение на Актовегин, Пирацетам).

За поддържане на метаболизма на тъканите се предписва АТР или кокарбоксилаза. При конвулсии са показани антиконвулсанти (диазепам, GHB). Според показанията се предписват кортикостероидни лекарства (хидрокортизон, дексаметазон). Поддържащата терапия в периода на възстановяване включва следните дейности:

Намаляване на повишената нервно-рефлексна възбудимост (успокоителни). Профилактика на хипертонично-хидроцефен синдром (диуретици, калиеви препарати). Профилактика на двигателни нарушения (витамини от група В, масаж, упражнения). Профилактика на психомоторното забавяне (ноотропи). При конвулсии се предписват антиконвулсанти. Според показанията се предписва хирургична интервенция (байпас за хидроцефалия).

Прогнозата за състоянието зависи от степента на мозъчно увреждане. Новородените, при които всички неврологични заболявания напълно изчезват след 1-2 седмици, се считат за възстановени. В бъдеще те растат и се развиват нормално.

Енцефалопатия със смесен произход

Енцефалопатията със смесен генезис е състояние на мозъка, в което има няколко патологични фактора и води до негативни прояви.

Патологични фактори могат да бъдат напълно различни заболявания и техните последствия. Така, най-честите причини за смесена енцефалопатия са дисциркуляторните процеси (хипертония, церебрална артериосклероза и др.), Дисметаболитни процеси (диабет, токсична гуша, хиперандрогения и др.), Последици от наранявания, инсулти и други фактори.

Информация за лекарите: за ICD 10, смесената генезна енцефалопатия се кодира под код G 93.4. При диагнозата е необходимо да се посочат факторите, довели до заболяването, тежестта на синдромите.

Причини за заболяването

Много са причините за развитието на смесена енцефалопатия. Различните групи трябва да бъдат разграничени и накратко описани всяка от тях. :

Дисциркуляторни процеси. Подробно е описано в статията. Почти винаги един от факторите, водещи до заболяването. Дисметоболни процеси. Включете ендокринни и други метаболитни нарушения, които патологично засягат мозъчната тъкан. Най-честият диабет, ендемична гуша. Токсикодизметаболът може да означава и злоупотреба с алкохол. Последиците от травматична мозъчна травма. Най-често ефектите остават след мозъчна контузия, но в диагнозата могат да бъдат включени и множество сътресения. Остатъчна енцефалопатия, означаваща вродени аномалии на централната нервна система. Хипоксичен, този фактор е изложен при тежка обструктивна белодробна болест, неконтролирана бронхиална астма, белодробни тумори, включително онези оперирани при недостатъчност на външното дишане. Последиците от исхемични и хеморагични инсулти, особено при наличие на тежка пирамидална недостатъчност. Последици от хирургични интервенции върху мозъка, извършвани по някаква причина (раков процес и др.). Токсични фактори. Всяко отравяне, включително заместители на алкохол, метали, въглероден оксид.

Симптомите могат да бъдат комбинирани в няколко синдрома, които са сходни за всеки патологичен процес на мозъка. Това са цефалгичен синдром (главоболие), вестибуларни нарушения (световъртеж, хвърляне встрани при ходене), нарушения в настроението, включително неврастеничен синдром, нарушения на паметта, речеви нарушения, загуба на паметта. Във всеки случай симптомите са уникални, много зависи от специфичните фактори, които са довели до патологичното състояние.

диагностика

Диагнозата се поставя върху идентифицирането на фактори, които могат да доведат до енцефалопатия, наличие на оплаквания, обективен и неврологичен преглед. В някои случаи се изискват и други инструментални методи.

MR признаците включват последствията от тежки патологични състояния на мозъка (инсулт, TBI и др.) И откриване на хидроцефалия. Също така, ЯМР може да покаже промени на фокалните глиози, включително левкоареоз.

Лечението на енцефалопатията от смесен произход, на първо място, трябва да бъде насочено към елиминиране на всички патологични влияния. Необходимо е да се контролира нивото на кръвното налягане, захарта, да се следи липидограмата. Когато токсични увреждания на мозъка трябва да елиминира ефекта на веществото, ако е възможно, за детоксикация на организма.

Също така, невропротективни и метаболитни лекарства са показани на всички пациенти при лечение на смесена генезна енцефалопатия. Също така, в зависимост от тежестта на синдромите, се предписват лекарства, които засягат виене на свят, метаболитни процеси и ноотропни лекарства, докато когнитивните функции се намаляват.

Заболяването е сложен проблем. Всички пациенти трябва да бъдат наблюдавани от невролози или общопрактикуващи лекари в общността. Също така на всички пациенти се препоръчва да се подлагат на болнично лечение поне веднъж годишно, тъй като не е възможно пълно възстановяване, а дълъг период без лечение може да доведе до значително увеличаване на всички прояви.

Автор на статията: Алексей Борисов

Практикуващ невролог. Завършил е Иркутския държавен медицински университет. Работи в факултетната клиника по нервни болести. Прочетете повече за автора.