Характеристики на лакунарния мозъчен инсулт

Лакунарният инсулт е вид исхемия. Някои автори смятат, че въвеждането на общия термин "мозъчна исхемична мозъчна болест" е компетентен с оглед на специфичните особености на механизма на развитие на патологията.

Изборът на тази форма се основава на кухините, идентифицирани в болестта в подкорковите структури. Заболяването не е диагностицирано дълго време по време на живота на пациента, тъй като тя не е била показана дълго време по някакви симптоми.

С разработването на нова диагностична апаратура стана ясно, че делът на лакунарен инсулт представлява до 15% от всички случаи на мозъчен инфаркт.

Според Международната класификация на заболяванията патологията е включена в групата на мозъчно-съдовите заболявания и се третира като инсулт с неопределен произход (инфаркт или кръвоизлив).

Характеристики на мозъчно увреждане

Проучванията показват, че лакунарната форма се развива предимно при пациенти с хипертония с тежка атеросклероза. Това показва по-напреднала възраст като най-уязвимата рискова група. На фона на поражението на основните съдове с атеросклеротични плаки, пациентите вече имат признаци на настъпване на хронична церебрална исхемия.

За разлика от хеморагични и исхемични форми на инсулт, с тази патология, нарушена е проходимостта не на основните артерии, а на най-малките капиляри, разположени вътре спрямо кортикалните центрове на мозъка (проникващи). Диаметърът на тези съдове е няколко десетки микрона. При нормалното кръвообращение те са отговорни за снабдяването на дълбоките слоеве на мозъчните клетки.

За интрацеребралните артерии се характеризира с:

  • много ниска възможност за заместване със спомагателни кораби;
  • строг локален тип патологично увреждане в зони не повече от 10 mm;
  • възможността за превръщане в микроаневризма с последващо кръвоизлив;
  • те не се отнасят до вида артерии, засегнати от атеросклероза (те не са съдове от мускулно-еластичен тип, като например аортата, феморалната артерия и коронарните съдове).

Атеросклерозата влияе върху цялостното хранене на мозъка, допринася за прогресирането на хипертонията и това прави трудно положението на интрацеребралните съдове.

Важно е кортикалният участък на полукълба да не бъде засегнат. Малките кръвни съсиреци причиняват първоначално огнища на омекотяване, след което на тяхно място се образуват кухини (лакуни). Размерът варира от 10 mm в диаметър до 1,5 cm, като вероятно се слива в по-големи образувания. Гигантските лакуни наричат ​​кухини повече от 2 см, но те са рядкост. Вътре в лакуните има кръв или плазма с фибрин. Стените са „торбичка”, която може да се спука по време на физическо натоварване, рязко повишаване на кръвното налягане и нараняване на главата.

причини

Значителна роля в образуването на патологични промени в проникващите артерии на мозъка имат:

  • хипертония с неконтролирано понижаване на кръвното налягане, чести кризи, отсъствие или неадекватно лечение;
  • последствия от метаболитни промени (нарушен метаболизъм на въглехидратите и йонния баланс) при захарен диабет;
  • състояния и заболявания, придружени от повишено кръвосъсирване и склонност към тромбоза (големи увреждания и изгаряния, шок, голяма загуба на течности при продължително повръщане, диария, дехидратация, полицитемия и др.);
  • възпалителни артериални заболявания (артериит и васкулит) с инфекциозни или алергични причини, които пречат на общия поток на кръв към мозъчните съдове;
  • наследствени промени в структурата на съдовата стена.

Рядко причината за лакунарната форма на инсулт може да не е исхемия с тъканна некроза, но малка област на кръвоизлив в съседната зона. Вместо атеросклероза с наличието на холестеролни плаки от вътрешната страна, проникващите съдове се уплътняват, губят хиалин и склерозират.

Клинични прояви

Лакунарният инсулт, за разлика от други форми, не е съпроводен с остри увреждания на съзнанието, речта, зрението, моторните функции, тъй като кортикалните структури не участват в патологичния процес.

Всички симптоми се появяват и растат постепенно, в зависимост от локализацията на кухината, натиска върху конкретен субкортикален център или неговото унищожаване. Симптомните комплекси се комбинират в синдроми, около 20 са идентифицирани, а невролозите говорят за „лакунарното състояние” на мозъка.

  • двигателна - частична или пълна загуба на движения се развива в половината на тялото или на един крайник и лице, всички останали функции са запазени (половината от всички случаи на инсулт);
  • атаксичен хемипареза - слабост в ръката или крака, повече в ръката и краката, с поддържана сила;
  • комбинация от хемипареза и загуба на чувствителност (35% от случаите);
  • дизартрия и „неудобна ръка” - комбинирани промени в речта и слабост на ръката, затруднения в работата на ставите, възможни нарушения на контракциите на мускулите на лицето и краката от една и съща страна;
  • хиперкинезия (многобройни ненужни движения) - придружена от голям тремор на ръцете, обсесивни движения на тялото, потрепване на раменете, главата, в същото време има нарушение на тонуса в определени групи мускули;
  • изолиран сензорен синдром (5% от случаите) - обикновено нарушение на чувствителността в половината на тялото до пълна загуба, температурата на обектите не се усеща, остър и тъп край на иглата, понякога комбиниран с промяна в болката.

Други симптоми включват:

  • гърчове и повишено мускулно напрежение от двете страни;
  • загуба на памет;
  • зашеметяване при ходене, небалансирано;
  • загуба на контрол върху работата на тазовите органи, неволно уриниране и изпражнения.

Лакунарните образувания могат да бъдат в "тъмни" зони и да не проявяват клинични симптоми.

диагностика

За да потвърдите диагнозата, лекарят трябва да определи връзката с хипертонията, да потвърди постепенното развитие на симптомите. Повтарящата се проверка след няколко дни може да е индикация за влошаване на динамиката, появата на допълнителни знаци.

Модерният начин за идентифициране на лакуните в мозъчната тъкан е магнитно-резонансната и компютърната томография. Той посочва най-малките образувания с намалена плътност и размер от 1,7 mm в подкорковата система, определя формата, локализацията. На седмия ден от болестта картината е по-ясна.

За съжаление, с малки пропуски, нито МРТ, нито КТ разкриват патология.

Не помага при диагностиката и ангиографията на мозъчните съдове.

Проблеми с лечението

Лечението на лакунарния инсулт непременно започва в болницата с корекция на антихипертензивната терапия. Без контрол на кръвното налягане е невъзможно да се постигнат резултати. Следователно, голямо значение придава на:

  • режим на лечение и защита (адекватен сън, липса на негативни емоции и стрес, приятелско отношение от роднини и персонал), пациентът ще трябва да спре да пуши, ако още не е напуснал;
  • диета в съответствие с таблица номер 10 (ограничаване на сол, мазни и пикантни ястия, кафе, сладкиши), млечни продукти, пилешки месни продукти, зеленчукови салати, пикантни плодове са препоръчителни.

Основните принципи на терапията не се различават от общите изисквания за лечение на всички исхемични инсулти, те са разделени на основни и специфични мерки.

Основното лечение включва:

  • използването на антихипертензивни лекарства за оптимизиране на кръвното налягане;
  • регулация на кръвосъсирването;
  • мерки срещу мозъчен оток;
  • ако е необходимо, антиконвулсанти.

Специфичното лечение включва:

  • провеждане на тромболиза в първите 6 часа (интравенозно приложение на фибринолизин съгласно схемата);
  • свързване на лекарства, които намаляват кръвните съсиреци (аспирин), антикоагуланти според показанията;
  • защита на мозъчните клетки от невропротектори.

Кои съдови агенти и невропротектори са най-активни в церебралната исхемия?

Такива лекарства като Cavinton, Nicergolin, Cinnarizine, Eufillin се използват за подпомагане и развитие на кръвния поток. В съвременната неврология тези средства не се препоръчват във връзка с установения „синдром на грабеж” (повишеният кръвен поток през разширените колатерали допълнително увеличава исхемичната зона, тъй като кръвта тече към нов канал).

Необходимостта от подобряване на метаболизма и образуването на енергия в увредените мозъчни клетки изисква лекарства с невропротективни и антиоксидантни ефекти. За целта се използват глицин, семакс, церебролизин, ноотропил, мексидол, кортексин.

Сегашното ниво на медицината взема предвид доказателствената база за клиничната ефикасност. За съжаление за тези лекарства не съществува. Въпреки това, много невролози смятат, че използването на практически ефективни и разумни.

Какво води до нелекуван лакунарен инсулт?

Нарушаването на лечението и лечението вместо пълно възстановяване водят до многократни инсулти. Най-честата последица от лакуните в мозъчната тъкан е постепенната промяна на психичния статус на пациента:

  • Развиват се “неуспехи” на паметта, човек забравя не само имена, но и близки хора;
  • комуникацията е възпрепятствана поради повишената нервност, достигането на истерия, сълзливост;
  • човек е дезориентиран на място и във времето, не разбира къде е той, времето на младежкия живот.

Какво да направите за превенция?

Профилактиката на лакунарната исхемия не се различава от общите мерки за превенция на нарушения на мозъчната циркулация:

  • осигуряване на “разтоварване” от нервно претоварване на работното място и в семейството с помощта на практикуване на осъществими спортове, ходене, туризъм;
  • овладяване на методите на самохипноза, йога терапия;
  • поддържане на телесното тегло в рамките на възрастовата норма, ако е необходимо, на гладно дни;
  • придържане към принципите на анти-склеротичната диета, отхвърлянето след 40 години на противопоказаните ястия;
  • контрол на нивото на кръвното налягане;
  • лечение на хипертония, когато е открита;
  • провеждане на пълен курс на рехабилитационни мерки в случай на остър инсулт или инфаркт на миокарда;
  • по предписание на лекар, приемащ агенти, предупреждаващи за тромбоза с контрол на протромбиновия индекс;
  • търсене на лекарска помощ в случай на нови симптоми от мозъка.

На пациентите с рискови фактори се препоръчва да се подлагат на МРТ диагностика ежегодно. Методът ви позволява да сравнявате и идентифицирате положителни или отрицателни промени. Това зависи от навременната корекция на лечението.

Какво представлява лакунарния мозъчен инсулт?

Какво е това?

Лакунарният исхемичен мозъчен инсулт е остро нарушение на мозъчното кръвообращение, съпроводено с увреждане на бялото и сивото вещество на мозъка поради внезапно или постепенно развиващо се прекъсване на кръвния поток. Последици от лакунарен инсулт - мозъчен инфаркт - тъканна некроза. Инсултът е придружен от неврологични и психични разстройства.

Исхемичният инсулт е на първо място по смъртност в Русия. Според списанието "Неврологичен бюлетин". В. М. Бехтер ”през 2002 г. сред общия брой на починалите от мозъчни заболявания пациенти са 56%.

Лакунарният инсулт е един от патогенетичните варианти на остри нарушения на кръвообращението. Развива се поради увреждане на малка периферна артерия. Често се среща при хора с хипертония. Що се отнася до други патогенетични видове инсулт, лакунарният вариант се развива постепенно - в рамките на 2-3 часа.

При лакунарен инсулт невроните на мозъчния ствол и субкортикалните структури умират предимно. Средният размер на лакунарен инсулт е 1,5-2 cm.

причини

Всеки удар, включително лакунар, се развива в резултат на такива причини:

  1. Атеросклероза и тромбоза. Тези патологии причиняват исхемия (липса на кръвоснабдяване на органа) поради запушване на съда с тромб или атеросклеротична плака. Първите признаци на инсулт се появяват, когато луменът на плавателния съд е блокиран с повече от 70%. При лакунарния инсулт, кръвообращението (байпас, като начин на компенсация) няма време за формиране.
  2. Кардиогенен емболизъм. Това е причината за 20% от всички случаи на инсулт. В сърцето и в клапите му се образува емболия, което е следствие от анормален сърдечен ритъм. Предсърдното мъждене провокира инсулт в 4,5% от случаите.
  3. Нарушаване на хемодинамични свойства, например, с внезапен спад на кръвното налягане поради стеноза на главните артерии на шията.
  4. Други заболявания: болест на Такаясу (възпаление на съдовите стени и намаляване на лумена), болест на Моямой (склонността на съдовете на мозъка постепенно да се стеснява).

Системни фактори, които увеличават вероятността от инсулт:

  • Артериална хипертония.
  • Разстройство на сърдечния ритъм.
  • Кръвни заболявания: нарушение на съсирването на кръвта, увеличаване на броя на червените кръвни клетки в литър кръв.

Всяка от тези причини предизвиква верига от патологични механизми, които водят до исхемия и некроза на мозъчната тъкан. Обикновено обемът на кръвния поток в мозъка е 55-60 ml на 100 g вещество на минута. По този начин, първите патобиохимични реакции се случват с намаляване на кръвообращението до 50 ml на 100 g. Първата реакция е, че производството на протеини в мозъчните клетки е инхибирано. Образува се първична регионална исхемична зона.

Когато обемът на кръвоснабдяването падне до 35 ml на 100 g, се пуска алтернативен начин за получаване на енергия - глюкозата (гликолизата) се разгражда. В резултат на окислението на глюкозата се образуват молекули пирувинова киселина и две молекули АТР (един от енергийните източници). Алтернативният път е анаеробен път, т.е. енергията се произвежда без реагиране на кислород, тъй като в мозъка има малко кислородна исхемия. Поради анаеробния начин на получаване на енергия, лактатът се натрупва.

Лактат (млечна киселина) е нормално съединение, което се появява например в мускулите след интензивно обучение. Въпреки това, поради повишената гликолиза, лактатът става твърде много. Самият лактат е продукт на разцепване, който трябва да се изхвърли. Но в областта на исхемията става много. Натрупването на лактат измества киселинно-алкалния баланс към киселинност (рН намалява). Налице е локална ацидоза, която проявява типична клинична картина за такова състояние.

Чрез намаляване на обема на мозъчното кръвообращение до 20-25 ml от кората, поради липса на кислород и хранителни вещества, се инхибира. Възникват сънливост, апатия и безразличие. Когато минималният обем на кръвния поток падне до 10 ml, в мозъка настъпват необратими органични промени поради смъртта на невроните. През първите два дни алтернативните източници на храна подкрепят отслабената клетъчна активност. След 48 часа обаче клетката умира напълно.

симптоми

За лакунарния инфаркт, за разлика от други патогенетични варианти, мозъчните симптоми (слабост, изтощение, сънливост, главоболие) на практика не са характерни. Този тип инсулт обаче се проявява с други синдроми:

  • Вариант на двигателя (60% от лакунарни удари). Характеризира се с нарушение на движението, отслабване или пълно изчезване на мускулната сила на горните крайници, мускулите на лицето или езика. Обикновено се забелязва намаляване на силата от едната страна на тялото.
  • Сензорно-моторна опция. Характеризира се с намаляване или нарушаване на чувствителността от едната страна на тялото на същите места, където мускулната сила намалява (според хемитипа).
  • Чувствен удар. Характеризира се само с нарушена чувствителност към хемитип. Възникват парестезии, като скованост или изтръпване.
  • Дизартрия и "неудобна ръка". Произношението на речта е нарушено: пациентите говорят нечетливи. Синдромът се присъединява и към слабостта на мускулите на ръката.
  • Атактичен инсулт. Консистенцията на противоположните движения е нарушена.

диагностика

Патологията се диагностицира с помощта на критерии за лакунарен инсулт, физически преглед и инструментални методи на изследване.

Критерии за лакунарен инсулт:

  1. В клиничната картина няма нарушение на кортикалните функции, но има един от петте гореспоменати синдрома.
  2. Установено е наличието на диабет или хипертония.
  3. На магнитен резонанс фиксиран фокус от 1,5 cm.

Обективно изследване: неврологът определя сензорните увреждания, намалява мускулната сила, нарушава съзнанието или нарушава координацията.

лечение

Принципи на лечение за лакунарен инсулт:

  • Основна терапия: първа помощ, реанимационни мерки (отстраняване на мозъчен оток, защита на клетките от хипоксия, контрол на кръвното налягане, дихателна поддръжка).
  • Специфична терапия: поддържане на метаболизма в невроните и възстановяване на кръвообращението.
  • Тромболитична терапия (лекарства, които абсорбират кръвни съсиреци).
  • Антикоагуланти (лекарства, които не образуват кръвен съсирек).
  • Възстановяване на хемодинамичните свойства на кръвта.

Прогнозата за живота зависи от мащаба на удара и усложненията (мозъчен оток, пневмония, напреднала възраст). Статистически, в първия месец след инсулт, 20% от пациентите умират. Пациентите не умират от увреждане на мозъчната тъкан, а от усложнения, най-често в резултат на дислокационен синдром или подуване на мозъка. Останалите пациенти (80%) стават инвалиди. Първите признаци на възстановяване на оцелелите се появяват 3 месеца след инсулт.

Лакунарна болест на мозъка

Съдържанието

Лакунарна болест на мозъка

Терминът "лакунарна болест" описва атеросклероза с тромбоза и липогялиноза с блокиране на проникващите клони на артерията на кръга на Уилис, ствола на средната мозъчна артерия, както и на гръбначните и главните артерии на мозъка.

Патофизиология на лакунарната болест

Стълбът на средната мозъчна артерия, както и артериите, образуващи кръга на Уилис (А1 преден сегмент на мозъчната артерия, предната и задната обменящи се артерии, предсъвместните сегменти на задните мозъчни артерии), главната и гръбначната артерия всички заедно дават клони с диаметър 100-400 микрона, които проникват в сиво и бялата материя на мозъка и мозъчния ствол. Всяко от тези малки клони може да претърпи тромбоза, както в началото на атеротромботичната лезия (поражение на главните артериални разклонения или ствол на средната мозъчна артерия), или в лигогалиновото изтъняване на неговите стени по-отдалечено от началото на локализацията. При тромбоза на тези клони се развиват инфаркти с малък размер (по-малко от 2 см), които се обозначават като празноти. В много случаи те са дори по-малки - 3-4 мм. Няма съмнение, че артериалната хипертония е рисков фактор за такова увреждане на малките съдове. Лакунарните инфаркти на мозъка представляват 10% от случаите на исхемичен инсулт.

Клинични синдроми на лакунарната болест

Клиничните прояви, наблюдавани в развитието на лакуните, се наричат ​​лакунарни синдроми. Често лакунарният инфаркт на мозъка е съпроводен с лакунарни преходни исхемични атаки (TIA, microstrokes). Преходни исхемични атаки (TIA, microstrokes) могат да се наблюдават на пациента няколко пъти на ден и да продължат само няколко минути.

Развитието на мозъчния инфаркт (исхемичен инсулт) може да бъде придружено от неврологичен дефицит, който внезапно възниква или нараства в продължение на няколко дни. Няколко часа или дни след развитието на мозъчен инфаркт (исхемичен инсулт) състоянието на пациента се подобрява, въпреки че някои пациенти стават инвалиди. Възстановяването на здравето на пациента за период от няколко седмици до месеци може да бъде пълно или може да има минимален остатъчен неврологичен дефицит.

Известни са неврологичните прояви на много лакунарни синдроми. Някои от тези неврологични синдроми изискват потвърждение. При лакунарните заболявания най-често се срещат следните неврологични синдроми:

  1. Чиста моторна хемипареза в случай на инфаркт в задната бедрена кост на вътрешната капсула или основата на моста. В същото време, лицето, ръката, краката, краката и пръстите й са почти винаги включени. Мускулната слабост може да бъде интермитентна с преходна исхемична атака (TIA, microstroke), постепенно нарастваща или внезапна. Мускулната слабост може да прогресира до парализа (плегия), а след това често регресира. В много случаи на тези синдроми възстановяването е завършено;
  2. Синдроми с чисто чувствителни хемитни нарушения при таламичен сърдечен пристъп;
  3. Истинско атактично хемипареза с инфаркт в основата на моста и дизартрия с неловкост в ръката или ръката поради сърдечен удар в основата на моста или коляното на вътрешната капсула;
  4. Чиста моторна хемипареза с “моторна афазия”, причинена от тромботична обструкция на лещовидния клон на артерията на лещовидното ядро ​​и стриатума, доставяща кръв към коляното и предната част на бедрото на вътрешната капсула с прилежащото бяло вещество на лъчистата корона.

Преди лечението на хипертония многобройните лакуни често причиняват на пациентите да развият псевдобулбарна парализа с емоционална лабилност, летаргия, абулия и двустранни пирамидални симптоми. В момента този синдром е рядък.

Има и други лакунарни синдроми, които са свързани с наблюдаваната артериална патология:

  1. Псевдобулбарен синдром със загуба на способност за формиране на звуци на речта (anarthria), причинен от двустранни сърдечни пристъпи в областта на вътрешната капсула, може да се развие с лезии на лещовидното ядро ​​и стриатума.
  2. Синдроми, дължащи се на стесняване на лумена (оклузия) на проникващите клони на подлежащата задната мозъчна артерия (изброени по-горе).
  3. Синдроми, наблюдавани с възможно стесняване на лумена (оклузия) на проникващите артерии, излъчвани от главната артерия. Тези лакунарни синдроми включват ипсилатерална атаксия и пареза на долния крайник, чиста моторна хемипареза с парализа на окото хоризонтално и хемипареза с кръстосана парализа на абдурентния нерв (VI черепна).
  4. Синдромите на лезии на подлежащите клони на главната артерия включват внезапна ядрена офталмоплегия, хоризонтална парализа на погледа и апендикуларна церебеларна атаксия.
  5. Синдроми, които се развиват с възможно стесняване на лумена (оклузия) на клоните на гръбначната артерия включват чиста моторна хемипареза (лицевите мускули остават непокътнати) поради участието на мозъчната пирамида, както и синдрома на лезия на страничните части на моста и на мозъка, придружен от замаяност, повръщане, слабост лицева мускулатура, синдром на Хорнер, ипсилатерално изтръпване в зоната на иннервация на тригеминалния нерв и контралатерална загуба на чувствителност поради поражението на спиноталама Учи (синдром на частичен страничен лезия мозък).

Инструментален преглед при диагностициране на лакунарна болест

Компютърната томография (КТ) на мозъка може да открие повечето от супратенториалните лакунарни инфаркти. Магнитно-резонансната картина (MRI) на мозъка ясно разкрива както над-, така и субтенториалните инфаркти (пропуски от 7 mm или повече), както и разпределението на кортикалната повърхност на малък инфаркт към сивото вещество в областта на бялото вещество на мозъка. Това разпространение е предимно следствие на емболия и не стесняване на лумена (оклузия) на малки проникващи съдове. Затова в такива ситуации не трябва да поставяте диагноза лакунарен инфаркт.

Много сърдечни пристъпи, по-големи от 2 см, комбинирани не само с чиста моторна хемипареза, са неправилно наречени лакуни в литературата. Те са твърде големи, за да бъдат резултат от затваряне на единичен проникващ клон. Това вероятно са емболични инфаркти, при които компютърната томография (КТ) на мозъка не е в състояние да демонстрира кортикална повърхностна активност. Диагнозата лакунарен инфаркт трябва да се постави само когато инфарктът е по-малък от 2 cm и локализацията му може да се обясни с оклузия на малкия проникващ клон на една от големите артерии на мозъчната база. По-големи дълбоки инфаркти в белия материал на средния мозъчен артериен басейн вероятно се дължат на емболи.

Електроенцефалографията (ЕЕГ) обикновено е нормална, за разлика от тази при сърдечни пристъпи, засягащи мозъчната кора. Ако по време на ЕЕГ проучване, скоро след появата на симптомите, се получат нормални резултати, то това дава основание да се мисли за дълбок сърдечен удар в бялото вещество на мозъчното полукълбо.

Лечение на лакунарна мозъчна болест

Най-доброто лечение за лезии на съдове с малък калибър е превенцията, а именно внимателният контрол на артериалната хипертония. Въпреки това, спадът на кръвното налягане по време на развитието на инсулт допринася за увеличаване на неврологичните симптоми. Намаляване на кръвното налягане започва след като пациентът е стабилизирал неврологичните симптоми.

Ефективността на антикоагулантите и антитромбоцитите при лечението на пациенти с лакунарни преходни исхемични атаки (TIA, microstrokes) и флуктуиращи инсулти не е изяснена. Според някои експерти, таламовите лакуни, причинени от липогалиноза, могат да се комбинират с малки кръвоизливи (кръвоизливи). При аутопсии при такива инфаркти понякога се откриват макрофаги, натоварени с хемосидерин.

Възможността за използване на хепарин в това състояние също е съмнителна. Но, от друга страна, някои пациенти с флуктуиращ хемипареза в зоната на атеротромботично увреждане на главния артериален клон или артериите на лещовидното ядро ​​и стриатума, излизащи от ствола на средната мозъчна артерия, могат да се подобрят с прилагането на хепарин.

Пациентите с лакунарен инсулт не показват продължително антикоагулантно лечение. В същото време е необходимо внимателно да се контролира артериалната хипертония, за да се предотврати прогресирането на съдови лезии при пациенти с анамнеза за хипертония.

Лакунарният инфаркт на мозъка - какво е то и какво е опасно

Какво е това - лакунарен мозъчен инфаркт? Това не е нищо повече от исхемичен мозъчен инсулт със свои физиологични и анатомични особености, поради което се нарича лакунар.

Тази форма на мозъчно-съдово заболяване е идентифицирана поради откриването и въвеждането в практиката на техники, които позволяват на специалистите да виждат промени в мозъка - компютъризирана, магнитно-резонансна (MRI).

Характерно за такъв инсулт

Това са остри нарушения на кръвообращението в мозъка, които се развиват в дълбоките артерии на мозъка. Фокусите са с малък диаметър около 1–1,5 см. С течение на времето се образува киста, лакуна, на мястото на малка част от исхемията, така че този вид инсулт се нарича лакунарен инфаркт.

Според специалната медицинска литература лакунарните сърдечни пристъпи представляват 15% от всички инсулти. Проучване на въпроса по различно време руски учени-невролози: E.I. Гусев, Е.В. Schmidt, V.I. Skvortsova. Благодарение на техните усилия е установено, че честотата на проблемите за дееспособните хора (25–64 години) е 1–3 случая на 1000 души население.

Причини и рискови фактори

Основните причини за пропуските са:

  1. Артериална хипертония. Развитието на лакунарния инфаркт е възможно както с неговия кризисен курс, така и със стабилно артериално налягане.
  2. Атеросклероза на мозъка. Въпреки наличието на атеросклеротични лезии на главните артерии на главата, значителна стеноза в повечето случаи не е открита.
  3. Комбинацията от атеросклероза и хипертония.
  4. Вродени характеристики или малформации на мозъка.
  5. Лакунарният удар може да бъде причинен от микроемболизъм на малки артерии. Това се случва с някои ритъмни нарушения (предсърдно мъждене), след претърпяване на миокарден инфаркт.
  6. Захарен диабет. Повишеното ниво на кръвната захар причинява специфични диабетни лезии - ангиопатия на кръвоносните съдове, включително мозъка. Прогресията на атеросклерозата е пряко пропорционална на тежестта на диабета.
  7. Пушенето. Никотинът повишава вискозитета на кръвта и причинява спазми (стесняване) на кръвоносните съдове.

Клиника: симптоми и признаци

Обикновено болестта протича без загуба на съзнание. Поради бедността на симптомите често се диагностицира късно. По време на инфаркт може да има повишаване на кръвното налягане или нарушение на ритъма. Единични лакуни проявяват неврологични симптоми, които не водят до пълна неподвижност и необходимостта от външни грижи.

Варианти на клиничните симптоми:

  1. Инфаркт на двигателната лакуна. Проявява се с леко ограничаване на подвижността на единия крайник или и на двете.
  2. Чувствителен инфаркт. Това е намаляване на чувствителността на половин тяло или крайник.
  3. Координиращ ход. Откриват се координационни аномалии. Пациентът се оплаква от замаяност, несигурна разходка поради несигурност.
  4. Лакунарен инфаркт, проявяващ се с интелектуални нарушения: забавяне на мисловните процеси, загуба на паметта, внимание.

Възможни са и други варианти с комбинация от описаните клинични признаци или, напротив, с липсата на никакви симптоми.

Опасност и последствия

Години на наблюдение показаха, че една трета от пациентите след такива нарушения на мозъчното кръвообращение развиват паркинсонизъм една година по-късно, а в дългосрочен период - деменция или по друг начин съдова деменция.

Друг феномен, който често се смята за последица от депресия, е грижа за болестта. Това обикновено се случва, когато се появяват множество пропуски.

класификация

Клиничната класификация се основава на клиничните симптоми и се обсъжда в раздела за симптомите на лакунарния сърдечен инфаркт.

В развитието на заболяването има:

  • най-остър период е първите 3 дни;
  • остър - 28 дни;
  • ранно възстановяване - следващите 6 месеца след нарушение на кръвообращението;
  • късно възстановяване - за 2 години.

Поради тъпите симптоми и отсъствието на изразени двигателни реч и сензорни нарушения е много трудно да се опишат характеристиките на всяка пролука. Следователно това разделение е от второстепенно значение.

диагностика

Предполага се, че лакунарният инфаркт може да бъде въз основа на оплаквания на пациента. Въпреки това е възможно да се говори с пълна увереност относно естеството на мозъчното увреждане след подробно проучване, използвайки високотехнологично оборудване.

Обикновено това е томография, която изследва мозъка на различни нива. Устройството прави стъпка по стъпка виртуални разфасовки.

Сигналът от структурите на човешкото тяло се подава към персоналния компютър на радиолога и се превръща в образ. Колкото по-малък е терена, толкова по-голяма е вероятността за откриване на празнотата.

В същото време е необходимо да се търси причината за инфаркт. Диагностичният комплекс е както следва:

  1. Общи клинични изследвания на кръв и урина. Кръвен тест за глюкоза. Биохимичен анализ, с определяне на холестерол и липопротеини, показатели на системата за кръвосъсирване.
  2. Електрокардиография за диагностика на ритъмни нарушения (таблица за декодиране и ЕКГ норми при възрастни може да се намери в друга статия).
  3. Ултразвуково дуплексно сканиране. Ултразвукът ви позволява да видите стената на съда с вродени дефекти и признаци на атеросклероза.

Тактика на лечение

За адекватна терапия и в бъдеще за предотвратяване на повтарящи се нарушения на мозъчното кръвообращение, на пациентите се предписва аспирин, за да се намали агрегирането на кръвните елементи (лепене и образуване на кръвни съсиреци) и да се подобри неговата течливост. Най-приемливата доза е 75 mg ацетилсалицилова киселина, произведена специално за тази цел.

Нормализирането на кръвообращението се постига чрез предписване на лекарства, които подобряват микроциркулацията. Оптималният избор е никерголин, винпоцетин и пентоксифилин. Първо, курс на интравенозно капково инжектиране, с преход към дългосрочен прием на таблетни форми.

В същото време се препоръчват невротрофии - лекарства, които оптимизират снабдяването на мозъка с кислород и стимулират възстановяването. Това са препарати Церебролизин, Актовегин, Цитиколин и Гинко Билоба (мемантин, танакан, билибол).

С развитието на признаци на деменция и образуването на лакунарно състояние, антихолинестеразните лекарства и прекурсорите на ацетилхолин, биологично активно вещество, участват в провеждането на импулси по нервните стволове. Това са прозерин, невромидин, галантамин в необходимите дози.

При паркинсонизъм пациентът трябва да приема специфични лекарства за намаляване на тремора (циклодол, амантадин).

Тъй като водещата причина е хипертонията, нейното адекватно намаляване може да се разглежда като една от връзките в процеса на лечение. Терапевтът и кардиологът подбират подходящата доза и комбинация от лекарства. При определянето на схемата за корекция се взема предвид възрастта на пациента и наличието на значими свързани заболявания: захарен диабет, хронично бъбречно заболяване.

Прогноза и превенция

Ролята на аспирин и други лекарства за разреждане на кръвта е спомената по-горе. Въпреки това, без корекция на начина на живот, промени в обичайните нагласи, свързани с храненето и лошите навици, успешна борба срещу последствията от лакунарния инфаркт, превенция на лакунарното състояние и съдова деменция е невъзможно.

Какво се има предвид под това:

  1. Повишена двигателна активност, намаляване на диетата, храни, съдържащи холестерол.
  2. Прекратяване на тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол. Допуска се чаша сухо червено вино при липса на други противопоказания.
  3. Абсолютно спазване на всички препоръки за лечение на хипертония и диабет.

Откриването на признаци на атеросклеротични лезии по време на ултразвуково дуплексно сканиране, високи нива на „лош” холестерол и липопротеини са индикации за предписване на хипохолестерол диета и понижаващи холестерола лекарства.

Те приемат тези лекарства дълго време под контрола на биохимичния анализ на кръвта поради тяхната хепатотоксичност. Ако има изразена, повече от 70%, стеноза на главните артерии, се препоръчва консултация със съдов хирург.

  • При висок риск от емболия е показано адекватно лечение на аритмии и предписване на мощни лекарства за разреждане на кръвта. Категорично не се препоръчва самостоятелно лечение, тъй като тези лекарства, ако са предписани непознати, могат да причинят смъртоносно кървене.
  • Прогнозата зависи от дисциплината от страна на пациента и неговите близки, които трябва да се интересуват от възстановяване и предотвратяване на развитието на интелектуални нарушения в пациента.

    Лакунарен инфаркт на мозъка

    Лакунарният инфаркт на мозъка - исхемичен инсулт, покриващ малка част от мозъчната тъкан, която след това образува лакуна. Фокусите на инсулт могат да бъдат многократни. Клиничната картина се състои от различни фокални симптоми, които не достигат тежка тежест. В бъдеще прогресията на когнитивния дефицит. Диагностицирането се извършва чрез клинични и инструментални проучвания, като се отчита фактът, че малките лакуни не могат да бъдат регистрирани чрез методи за невроизобразяване. Цялостното лечение включва етиопатогенетична, съдова, невропротективна и симптоматична терапия.

    Лакунарен инфаркт на мозъка

    Лакунарният мозъчен инфаркт (лакунарен инсулт) е вид остро заболяване на мозъчната циркулация, чийто морфологичен резултат е образуването на малка кухина (лакуни) на мястото на мозъчната тъкан, която е починала в резултат на исхемия. Терминът „празноти” се появява в практическата медицина през 1843 г. благодарение на Фендал, който за първи път дава това име на мозъчните кухини, идентифицирани при аутопсията на пациенти с артериална хипертония. Лакунарният мозъчен инфаркт е описан подробно през 1965 година. Фишър, който идентифицира връзката си с хипертонична енцефалопатия.

    В нашето време лакунарният удар представлява около една трета от всички исхемични инсулти. Поради малкия размер на лакуните (от 1 до 15-20 mm), умерени и дори леки клинични прояви, лакунарният инфаркт на мозъка се счита за сравнително доброкачествен. Въпреки това клиничните наблюдения накараха специалистите в областта на неврологията да стигнат до заключението, че тази патология е причина за образуването на когнитивен дефицит, вторичен паркинсонизъм и психични разстройства.

    Причини за лакунарния инфаркт на мозъка

    Лакунарният инсулт възниква поради нарушен кръвен поток през една от перфориращите артериални съдове на мозъка. В 80% от случаите зоната на инфаркт се намира в белия мозък на субкортикалните структури и вътрешната капсула, в други случаи - в мозъчния мост и в ствола. В повечето случаи церебрален инфаркт на лакунарен тип възниква на фона на хронична артериална хипертония и е свързан с промени в стената на перфорационните съдове, причинени от него - церебрална микроангиопатия. Морфологично може да са хиалиноза, интраваскуларно отлагане на липидни слоеве, фиброзна подмяна на мускулите и еластични структури на съдовата стена, фибриноидна некроза. Такива промени водят до значително стесняване и оклузия на лумена на артерията, в резултат на което се нарушава кръвоснабдяването на част от мозъчните тъкани, хранени от него. В тази зона се развиват исхемия и некроза. С течение на времето на мястото на мъртвите клетки се образува лакуна.

    Церебралната микроангиопатия представлява около 75% от лакунарните инфаркти. Сред етиофакторите му, наред с хипертонията, е атеросклероза, захарен диабет, алкохолизъм, хронична обструктивна белодробна болест, хронична бъбречна недостатъчност с увеличаване на концентрацията на креатинин в кръвта, в редки случаи - инфекциозни и автоимунни съдови лезии. Една четвърт от случаите на лакунарен инфаркт се дължи на атеро- и кардиоемболизъм (при кардиосклероза след миокарден инфаркт, предсърдно мъждене, клапна сърдечна болест), оклузия на брахиоцефалните артерии.

    Симптоми на лакунарния мозъчен инфаркт

    Често лакунарният инсулт се отличава с дебют с бързо развитие на фокални симптоми в рамките на 1-2 часа. Въпреки това е възможно и постепенно да настъпят с повишаване на симптомите в периода от 3 до 6 дни. В някои случаи са отбелязани предшестващи преходни исхемични атаки. Характерно е липсата на церебрални прояви, кортикални нарушения и менингеален симптом комплекс, запазване на съзнанието. Може да се появят хемипареза, сензорни нарушения на hemitip, атаксия, дизартрия, тазова дисфункция, псевдобулбар синдром. Възможни са изолирани двигателни, атаксични или сензорни нарушения, както и смесени неврологични прояви. Често има депресия и леко когнитивно увреждане.

    Когнитивните дефицити могат да се състоят в трудността на запомняне на нова информация, влошаване на паметта за текущи събития, намаляване на способността за концентриране и качеството на интелектуалната дейност. Съществува известна бавност на мисловните процеси, трудността да се обърне вниманието от една задача към друга, или, обратно, да се концентрираме върху изпълнението на една задача. С течение на времето, след претърпяване на лакунарен инфаркт, когнитивното увреждане може значително да се увеличи. Развиват се тежки нарушения на паметта, намалява се способността за възприемане и усвояване на информация (гнозис), загубват се двигателните умения (праксис).

    Клиничните симптоми на мозъчния инфаркт зависят от неговото местоположение. Въпреки това, на всяко място, неврологичният дефицит остава на нивото на лека или умерена степен и курсът никога не е тежък. В някои случаи се наблюдава „безшумен” субклиничен ход на лакунарния инсулт, при който неговите прояви напълно отсъстват. Такова въображаемо благополучие е прогностично неблагоприятно, тъй като често се наблюдава при множествени сърдечни пристъпи, не позволява своевременно предоставяне на квалифицирана медицинска помощ, а с течение на времето често води до образуване на тежки когнитивни нарушения.

    Диагностика на лакунарния инфаркт на мозъка

    При поставяне на диагноза от невролог се вземат предвид анамнезата за хипертония, тежка аритмия, захарен диабет, хронична церебрална исхемия, преходни исхемични атаки; особености на клиничната картина на инсулт (леки или умерени фокални симптоми при отсъствие на мозъчни прояви); данни за инструментална диагностика. По време на офталмоскопия, консултацията на офталмолог често показва признаци на микроангиопатия: стесняване на ретинаталните артериоли, дилатация на централната ретинална вена.

    Възможно е да се визуализира фокусът на лакунарен инсулт чрез КТ или МРТ на мозъка. Въпреки това, ако зоната на удар е твърде малка, тя не се вижда на томограмите. В такива случаи диагнозата се основава предимно на клиниката. Като част от търсенето на причината за мозъчния инфаркт, USDG на съдовете на главата, изследването на липидния спектър на кръвта. При пациенти на възраст под 45 години е необходимо да се изключат системни васкулити, метаболитни заболявания, антифосфолипиден синдром и др. Разбирането на етиологията на съдовите заболявания е от първостепенно значение за изграждане на адекватна превенция на рецидивиращи инсулти.

    Лечение на лакунарния мозъчен инфаркт

    Етиопатогенетичният компонент на терапията с лакунарен инсулт има за цел нормализиране и поддържане на адекватно кръвно налягане, предотвратяване на кардиоемболизъм, коригиране на липидния метаболизъм. Пациенти с хипертония и сърдечни заболявания се контролират едновременно от кардиолог. Те се предписват антихипертензивна терапия, антитромботични лекарства (варфарин, хепарин, ацетилсалицилова киселина, клопидогрел). Лечението с хепарин и варфарин е показано при пациенти с кардиоемболична етиология на лакунарния инсулт и висока вероятност за неговото повторение (след инфаркт на миокарда, с предсърдно мъждене, наличие на изкуствена сърдечна клапа и др.). Ацетилсалицилова до-та се използва в присъствието на церебрална васкуларна микроангиопатия, приета перорално в индивидуална доза, може да се прилага в комбинация с дипиридамол. Корекция на липидния състав на кръвта се извършва с помощта на статини (ловастатин, симвастатин и др.).

    За да се възстанови церебралната хемодинамика и микроциркулацията, ницерголинът може да се използва като церебрален спазмолитик, препоръчва се винпоцетин, пентоксифилин. В случаи на когнитивна недостатъчност се провежда невротропна терапия за предотвратяване на деменция, включително невропротектори (ипидакрин, амантадин, холин), лекарства за гинко билоба, ноотропи (мемантин, пирацетам). Положителният ефект от специалните упражнения за трениране на внимание, памет и мислене. При наличие на депресивен синдром, схемата на лечение се допълва с антидепресанти (флуоксетин, кломипрамин, мапротилин, амитриптилин).

    Прогноза и превенция на лакунарния мозъчен инфаркт

    Резултатът от лакунарния инфаркт е сравнително благоприятен. На фона на навременна и интензивна терапия е възможна пълна регресия на неврологичния дефицит. Въпреки това, в рамките на няколко години от момента на инфаркта, когнитивните разстройства, водещи до развитие на съдова деменция и психични разстройства, прогресират при 30% от пациентите. По-често се появяват симптоми на съдов паркинсонизъм. Вероятността от тези усложнения се увеличава значително при повтарящи се лакунарни инсулти, честотата на които достига 12%. Проучванията на дългосрочни ефекти показват, че само една трета от пациентите са оцелели след десетилетие след лакунарен инсулт, само една трета от пациентите са оцелели, повечето от които страдат от деменция.

    Първичната профилактика на лакунарния инфаркт предполага своевременна корекция на артериалната хипертония, редовен прием на аспирин от пациенти със сърдечно-съдова патология, нуждаещи се от антиагрегантна терапия, адекватна терапия на хронична цереброваскуларна недостатъчност. За профилактика на рецидивиращ лакунарен инсулт се препоръчва дългосрочен аспирин, при наличие на изразена оклузия на брахиоцефалните артерии, възможно е хирургично лечение на мозъчно-съдова недостатъчност - каротидна ендатектомия, създаване на екстра-интракраниална анастомоза. За да се предотврати влошаването на когнитивните нарушения при пациенти, които са имали лакунарен инсулт, е необходимо да се провеждат повторни курсове на комбинирана васкуларно-невротропна терапия.

    Лакунарен инсулт / инфаркт: начало, признаци, как да се лекува

    Понятието "инсулт" повечето от нас са свързани с тежки неврологични нарушения, парализа, нарушения на речта, хранене и живот като цяло. Този процес се ужасява от необратимостта на мозъчните увреждания, при които начинът на живот на пациента и непосредственото му семейство е напълно променен. Има и такива инсулти, които се появяват без никакви изразени симптоми, когато нито жертвата, нито роднините му знаят за настъпилите промени или нарушенията, които са се появили, не са сериозни и бързо регресират. Това е лакунарен инсулт (лакунарен церебрален инфаркт).

    При лакунарната терапия се появява малък некрозен фокус в дълбоките части на мозъчните полукълба или в ствола му, причинен от увреждане на перфориращите артерии. Тъй като тези артерии имат сравнително малък калибър, огнищата на некрозата също ще бъдат малки - до максимум един и половина до два сантиметра в диаметър. По същата причина лакунарният инсулт не се съпровожда от увреждане на кората на големите полукълба, но винаги се намира дълбоко в мозъка.

    Лакунарният инфаркт се дължи на исхемично мозъчно увреждане, най-честата причина за която е артериалната хипертония и съдови промени, предизвикани от нея. В по-редки случаи са възможни малки кръвоизливи, завършващи с образуването на кухини в дълбоките структури на мозъка - таламуса, перивентрикуларната зона.

    Лакунарните удари представляват около една пета от всички остри съдови лезии на мозъка. Често техните ефекти се откриват чрез ЯМР за други заболявания. Също така лакунарните инсулти се считат за един от най-честите патологични анатомични данни при хора, страдащи от хипертония по време на живота. Това се дължи на факта, че до 80% от такива сърдечни пристъпи не могат да причинят симптоми поради малкия им размер и увреждане на онези части на мозъка, които не са отговорни за движението, чувствителността, речта и т.н.

    Отсъствието на значително стесняване на големите мозъчни артерии се счита за характерно за лакунарния мозъчен инфаркт и често не откриват субстрат за сърдечна емболия. Ако фокусът на некроза не достигне 15 mm, то тогава е невъзможно да се открие дори с помощта на модерно оборудване. Рядко се диагностицират големи лакуни с дължина над 20 mm и се наричат ​​гигант.

    Причини за лакунарния инсулт

    Проучванията на причините за лакунарните мозъчни увреждания са проведени от края на XIX век. Анализирайки резултатите, получени по време на аутопсията на стотици мъртви, учените формулирали както рискови фактори, така и характерни промени в мозъчните съдове, водещи до лакунарен инсулт. Причините включват:

    Поражението на проникващите артерии причинява инсулт поради малкия брой обезпечения, осигуряващи притока на кръв от други съдови басейни, следователно, ако дори малка артерия е блокирана, некрозата е неизбежна в областта на нейното кръвоснабдяване. Основните механизми за формиране на лакунарния инфаркт се разглеждат като микроангиопатия на фона на артериална хипертония и удебеляване на стените на перфорационните артерии поради системна атеросклероза.

    Артериалната хипертония е основната причина за патологията. Това води до плазмено импрегниране на артериалните стени, фибриноидна некроза на фона на спазъм по време на хипертонична криза. Хроничният ефект на хипертонията става хиалиноза - отлагането на белтъчни маси, които правят стените на артериите слаби и крехки, както и локална тромбоза, малки кръвоизливи и микроаневризми.

    Атеросклерозата не засяга малките артерии, но, като се появява в големите съдове на главата и шията, косвено допринася за нарушения на кръвния поток в мозъка. Промените в артериите са сегментарни, и тъй като засегнатите съдове имат малък калибър и не са подходящи за ролята на типични цели за атеросклероза и хипертония, много експерти не говорят за специфичната причина за инфаркт (атеросклеротична, хипертонична), а за комбинирания характер на промените в съдовите стени. особено след като повечето пациенти в напреднала възраст имат едно и също заболяване едновременно.

    В допълнение към атеросклерозата и хипертонията, лакунарният исхемичен инсулт може да предизвика такива заболявания като захарен диабет, аритмии, хронична исхемична болест на сърцето, клапни дефекти и патология на кръвосъсирването. С увреждане на клапите на сърцето, хемостазни нарушения, емболията се смята за основен патогенетичен механизъм на лакунарния инфаркт, когато фрагменти от кръвни съсиреци, тромботични покрития от клапаните влизат в перфориращите артерии и ги блокират.

    Прояви на лакунарен инфаркт

    Както е отбелязано по-горе, с оглед на дълбочината на огнищата на некрозата и относително малкия им размер, симптомите могат да бъдат оскъдни, ако не липсват. Церебралните симптоми, които винаги съпътстват други видове инсулти, не са характерни за лакунарни увреждания, т.е. нито съзнанието, нито жизнените функции (дишане, сърдечна дейност) няма да бъдат нарушени.

    Въпреки това, липсата на церебрални симптоми все още не означава, че мозъкът не е засегнат. Има редица така наречени лакунарни синдроми, които показват фокално увреждане на нервната тъкан и се проявяват с неврологичен дефицит.

    Чести признаци на лакунарен мозъчен инсулт включват:

    1. Наличието на хипертония, която винаги предшества развитието на този тип мозъчна патология;
    2. Честата поява на неврологични симптоми през нощта, рано сутрин, особено характеризираща се с главоболие през нощта преди, което обикновено показва повишаване на кръвното налягане;
    3. По време на образуването на центъра на некроза, налягането се увеличава до умерени числа или се връща към нормалното, болката в главата може да бъде напълно отсъстваща или незначителна;
    4. Пациентът е активен, съзнанието е нормално, няма менингеални признаци, по-високата нервна дейност не е нарушена дори в случаите, когато наличието на хемипареза е извън съмнение;
    5. Симптомите на фокално увреждане на мозъка нарастват постепенно в продължение на няколко часа или дори дни;
    6. Възстановяването на нарушения в движението се извършва сравнително бързо, обикновено в рамките на шест месеца;
    7. Когато не се открива ангиография на съдовата патология, КТ и ЯМР показват фокуси с диаметър 1,5-1,7 см, които стават най-забележими в края на първата седмица след инсулта и при малки размери на некроза не могат да бъдат открити.

    лакунарни удари върху диагностични изображения

    Lacunar синдроми са разпределени доста, от тях смятат, че най-често: t

    • Изолирана едностранна пареза с намаление на двигателната функция от едната страна на тялото, която се открива при около половината от пациентите със симптоматичен курс на патология - пациентът се оплаква от слабост в ръката, крака, нарушенията на мимиката;
    • Изолирано намаляване на болката, тактилните и други видове чувствителност в ограничена област на тялото - в лицето и ръката, двете крайници от едната страна, крайниците и лицето от едната страна на тялото;
    • В една трета от случаите има комбинация от пареза и нарушение на чувствителността от едната страна на лицето и ръката, крайниците, лицето и крайниците;
    • Хемипареза с нарушена координация;
    • Синдром на речеви нарушения и "неудобни ръце".

    Характерно за симптомите на лакунарните синдроми е липсата на увреждане на съзнанието, зрението, признаците на увреждане на мозъчната кора. Асимптоматичните множествени лакунарни инфаркти могат да бъдат в основата на деменция и сериозни интелектуални увреждания.

    Симптомите на фокално увреждане на мозъка могат да се появят толкова бързо през първите 1-2 часа от момента на инфаркта и постепенно да растат в продължение на 3-5 дни. Церебрални симптоми, докато отсъстват. Много от пациентите малко преди инсулт забелязват нарастващите преходни исхемични пристъпи и повтарящи се хипертонични кризи, някой забелязва, че е трудно да се справят с натиска, обичайните лекарства го държат на нормално ниво, а вечер започва да получава главоболие.

    Фокалните неврологични симптоми при лакунарен инсулт се свеждат до парези, по-рядко до парализа, частична загуба на усещане от едната страна на тялото, нарушения на тазовите органи под формата на уринарна инконтиненция и фекални маси. Възможни са нарушения на речта, депресия, непроявени промени в интелектуалната сфера.

    В повечето случаи на лакунарен инфаркт, интелектът не страда, но пациентите все още могат да изпитват трудности при запаметяването на нова информация, извършването на труден умствен труд, някои от тях отбелязват намаляване на паметта и концентрацията.

    Ясно е, че симптомите на лакунарния инсулт ще се определят от неговата локализация и участието на специфични структури, но лекият или умерен курс на патология се счита за характерен, ако не асимптоматичен.

    Изолирано разстройство на чувствителността може да означава увреждане на таламуса или мозъчния ствол. Изолираният хемипареза е характерен за лакунарен инсулт в областта на моста, краката на мозъка, вътрешната капсула, т.е. където сноповете на моторните нервни влакна са разположени компактно. Синдромът на речевите нарушения и "неудобни ръце" обикновено се развива с локализацията на лакунарния инфаркт в областта на основата на мозъка, вътрешната капсула.

    От една страна, леките прояви и бързото възстановяване на нарушените функции осигуряват голям шанс за излекуване, от друга страна, те предразполагат към недостатъчно внимание от страна на специалистите, а ако асимптоматичен пациент не получава никаква квалифицирана помощ, което допринася за прогресирането на съдови нарушения, рецидив на лакунарни сърдечни пристъпи. и по-тежки инсулти с дълбок неврологичен дефицит.

    инсулт киста

    След разделянето на източника на некроза се образува заоблена кухина в веществото на мозъка, изпълнено с ясна гръбначно-мозъчна течност. Такава киста не застрашава живота и не причинява значителни неврологични нарушения, но тя е доказателство за лакунарен инфаркт в миналото, чиито симптоми не могат да бъдат.

    Последиците от лакунарния инфаркт се проявяват след няколко години, по-често с многократни лакуни и многократни нарушения на мозъчното кръвообращение. Сред последствията най-често се срещат съдова деменция (деменция) и психични разстройства, които водят до промени в поведението, рязък спад на интелигентността и умствената дейност до пълна загуба на способността за самосъществуване и самообслужване.

    Лечение на лакунарен инсулт

    Пациентите с лакунарни инфаркти се лекуват в неврологични отделения. Те винаги се предписват антихипертензивна терапия, препарати за възстановяване на нервната тъкан и превенция на тромбоза и емболия.

    Антихипертензивната терапия включва назначаването на АСЕ инхибитори (еналаприл, лизиноприл), диуретици (индапамид, фуроземид), вазодилататори (нифедипин, дилтиазем) и др. Пациентният лакунарен инсулт изисква постоянно проследяване на кръвното налягане, но е важно той да не стане твърде нисък.

    В случай на тежки атеросклеротични лезии на каротидните и гръбначните артерии, както и на пациенти над 75-годишна възраст, налягането не може да бъде бързо намалено, тъй като това може да доведе до още по-голямо увреждане на кръвния поток в мозъка.

    Важна стъпка в лечението на мозъчния инфаркт е антитромботичната терапия. Аспирин, хепарин, клопидогрел са показани при пациенти. В кардиоемболичния механизъм на инсулт, когато перфориращите артерии се блокират от фрагменти от кръвни съсиреци или сърдечни клапи, антикоагулантите (хепарин, варфарин) са задължителни.

    За предпазване от последващи лакунарни удари, които са склонни да се появяват отново, аспиринът се прилага до 325 mg. Ако пациентът не понася аспирин, неговата доза се намалява на 50 mg на ден и допълва лечението с дипиридамол в дневна доза от 400 mg в две дози.

    Аспирин е показан при наличие на микроангиопатия, комбинация от мозъчна патология с кардиоваскуларни лезии. При едновременно нарушаване на липидния метаболизъм се предписват диета и лекарства за понижаване на липидите (статини).

    Никерголин, винпоцетин, ноотропил се използват за подобряване на микроциркулацията в мозъчната тъкан. Препоръчително е да се определят невропротектори (акатинол, магнезиев сулфат), витамини от група В. В развитието на депресия се посочват антидепресанти (флуоксетин, амитриптилин).

    В допълнение към лекарствената терапия, пациентите преминават рехабилитационни курсове за възстановяване на двигателната функция, чувствителността, речта и др. Масаж, физиотерапия, специални упражнения за пареза, помощ при обучение на реч. Можете да възстановите паметта и интелектуалните си способности чрез решаване на проблеми чрез запаметяване на стихове или кратки текстове.

    За да се избегне появата на лакунарен инсулт, важно е да се придържате към превантивни мерки. Пациентите, страдащи от артериална хипертония, трябва да бъдат под постоянен надзор на терапевт, а схемата на антихипертензивната терапия трябва да бъде такава, че нивото на налягането да се поддържа в нормални стойности.

    Пациенти със сърдечно-съдова патология, предразполагащи към тромбоза и емболични усложнения, се наблюдават от кардиолог, който трябва да предпише аспиринови препарати и, ако е необходимо, антикоагуланти. Ако се диагностицира атеросклероза на каротидните и вертебралните артерии, може да се наложи операция за подобряване на притока на кръв.

    След лакунарен инсулт на пациентите се показва поддържаща терапия с невропротектори, витамини, съдови лекарства, които се предписват 1-2 пъти годишно.

    Прогнозата след лакунарен инфаркт се счита за благоприятна, тъй като неврологичните заболявания, които се появяват бързо, регресират и евентуално се възстановяват напълно. Въпреки това, неврологът трябва да обърне необходимото внимание на тази патология, тъй като повтарящите се инфаркти се появяват при поне всеки десети пациент, а в една трета след няколко години се увеличават признаци на съдова енцефалопатия с интелектуален дефицит и психични разстройства.

    Според някои данни, след 10 години само 30% от пациентите оцеляват, повечето от които имат изразени признаци на деменция. За да се избегне подобно развитие на събитията, трябва стриктно да се спазват препоръките на лекаря и да се спазват мерките за предотвратяване на нарушения на кръвообращението в мозъка.

    Вие Харесвате Епилепсия