Дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркуляторната енцефалопатия е увреждане на мозъка, което възниква в резултат на хронични бавно прогресиращи нарушения на мозъчното кръвообращение на различни етиологии. Дисциркуляторната енцефалопатия се проявява чрез комбинация от когнитивни нарушения с нарушения на двигателната и емоционалната сфера. В зависимост от тежестта на тези прояви, дисциркуляторната енцефалопатия е разделена на 3 етапа. Списъкът на изследванията, проведени с дисциркуляторна енцефалопатия, включва офталмоскопия, ЕЕГ, РЕГ, Ехо ЕГ, UZGD и дуплексно сканиране на мозъчни съдове, ЯМР на мозъка. Дисциркулаторната енцефалопатия се лекува с индивидуално подбрана комбинация от антихипертензивни, съдови, антитромбоцитни, невропротективни и други лекарства.

Дисциркулаторна енцефалопатия

Дисциркуляторната енцефалопатия (DEP) е широко разпространено заболяване в неврологията. Според статистиката, около 5-6% от руското население страда от дисциркуляторна енцефалопатия. Заедно с остри инсулти, малформации и аневризми на мозъчни съдове, DEP се отнася до съдова неврологична патология, чиято структура заема първо място по честотата на поява.

Традиционно, дисциркуляторната енцефалопатия се счита за основно заболяване в напреднала възраст. Въпреки това, общата тенденция към "подмладяване" на сърдечносъдови заболявания също е отбелязана по отношение на DEP. Наред с ангината, инфаркта на миокарда, мозъчния инсулт, дисциркуляторната енцефалопатия все повече се наблюдава при хора под 40-годишна възраст.

Причини за дисциркуляторна енцефалопатия

Развитието на DEP се основава на хронична церебрална исхемия в резултат на различни съдови патологии. В около 60% от случаите дисциркулаторната енцефалопатия се причинява от атеросклероза, а именно атеросклеротични промени в стените на мозъчните съдове. Второ място сред причинителите на DEP е хроничната артериална хипертония, която се наблюдава при хипертония, хроничен гломерулонефрит, поликистоза на бъбреците, феохромоцитом, болест на Иценко-Кушинг и др. При хипертония се развива дисциркуляторна енцефалопатия в резултат на спастично състояние на кръвоносните съдове и др.

Сред причините, поради които има дисциркуляторна енцефалопатия, се отличава патологията на гръбначните артерии, осигуряващи до 30% от мозъчното кръвообращение. Клиниката на синдрома на вертебралната артерия включва и прояви на дисциркуляторна енцефалопатия в вертебробазиларния басейн на мозъка. Причините за недостатъчен кръвен поток в гръбначните артерии, водещи до DEP, могат да бъдат: остеохондроза на гръбначния стълб, нестабилност на цервикалния диспластичен характер или след гръбначен травма, аномалия на Кимерли, дефекти на гръбначната артерия.

Често възниква дисциркулаторна енцефалопатия на фона на захарен диабет, особено в случаите, когато не е възможно да се поддържат нива на кръвната захар в горната нормална граница. Диабетната макроангиопатия води до появата на симптоми на DEP в такива случаи. Други причинни фактори за дисциркуляторна енцефалопатия включват краниоцеребрални увреждания, системни васкулити, наследствена ангиопатия, аритмии, персистиращи или чести артериални хипотонии.

Механизмът на развитие на дисциркуляторна енцефалопатия

Етиологичните фактори на DEP по един или друг начин водят до влошаване на мозъчното кръвообращение и по този начин до хипоксия и нарушаване на трофизма на мозъчните клетки. В резултат на това, смъртта на мозъчните клетки настъпва с образуването на зони на разреждане на мозъчната тъкан (левкоареоза) или множествени малки огнища на така наречените „тихи сърдечни удари”.

Бялата материя на дълбоките части на мозъка и подкорковите структури са най-уязвими при хронични нарушения на мозъчната циркулация. Това се дължи на тяхното местоположение на границата на вертебробазиларните и каротидните басейни. Хроничната исхемия на дълбоките части на мозъка води до скъсване на връзките между субкортикалните ганглии и мозъчната кора, известна като "феномен на разделяне". Според съвременните концепции, “феноменът на дисоциация” е основният патогенетичен механизъм за развитие на дисциркуляторна енцефалопатия и определя неговите основни клинични симптоми: когнитивни нарушения, разстройства на емоционалната сфера и двигателна функция. Характерно е, че дисциркуляторната енцефалопатия в началото на курса се проявява с функционални увреждания, които, ако се лекуват правилно, могат да бъдат обратими, и след това постепенно се формира персистиращ неврологичен дефект, който често води до увреждане на пациента.

Отбелязва се, че в около половината от случаите, дисциркуляторната енцефалопатия се среща в комбинация с невродегенеративни процеси в мозъка. Това се обяснява с общия характер на факторите, водещи до развитието на съдови заболявания на мозъка и дегенеративни промени в мозъчната тъкан.

Класификация на дисциркуляторната енцефалопатия

Според етиологията на дисциркуляторната енцефалопатия се разделя на хипертонична, атеросклеротична, венозна и смесена. По естеството на потока се отличава бавно прогресираща (класическа), ремитантна и бързо прогресивна (галопираща) дисциркуляторна енцефалопатия.

В зависимост от тежестта на клиничните прояви, дисциркуляторната енцефалопатия се класифицира на етапи. Дициркулаторната енцефалопатия етап I се отличава с субективност на повечето прояви, леко когнитивно увреждане и отсъствие на промени в неврологичния статус. Дициркулаторната енцефалопатия етап II се характеризира с очевидни когнитивни и двигателни нарушения, влошаване на нарушенията на емоционалната сфера. Дисциркулаторната енцефалопатия етап III е по същество съдова деменция с различна тежест, придружена от различни двигателни и психични разстройства.

Първоначални прояви на дисциркуляторна енцефалопатия

Характерно е финото и постепенно начало на дисциркуляторната енцефалопатия. В началния стадий на DEP емоционалните разстройства могат да излязат на преден план. Приблизително 65% от пациентите с дисциркулаторна енцефалопатия имат депресия. Отличителна черта на съдовата депресия е, че пациентите не са склонни да се оплакват от ниско настроение и депресия. По-често, както и пациенти с хипохондрична невроза, пациентите с DEP се фиксират на различни дискомфортни усещания от соматичен характер. Дисциркуляторната енцефалопатия в такива случаи възниква с оплаквания от болки в гърба, артралгия, главоболие, звънене или шум в главата, болки в различни органи и други прояви, които не съвпадат напълно с клиничната соматична патология на пациента. За разлика от депресивната невроза, депресията с дисциркуляторна енцефалопатия възниква на фона на незначителна травматична ситуация, или изобщо без причина, е слабо податлива на лечение с антидепресанти и психотерапия.

Дициркулаторната енцефалопатия в началния стадий може да се изрази в повишена емоционална лабилност: раздразнителност, внезапни промени в настроението, случаи на неконтролируем плач без значителна причина, пристъпи на агресивно отношение към другите. Такива прояви, както и оплакванията на пациента за умора, нарушения на съня, главоболие, объркване и начална дисциркуляторна енцефалопатия, са подобни на неврастенията. Въпреки това, за дисциркуляторна енцефалопатия, типична комбинация от тези симптоми с признаци на нарушена когнитивна функция.

В 90% от случаите когнитивното увреждане се проявява в много начални етапи на развитието на дисциркуляторна енцефалопатия. Те включват: нарушена способност за концентрация, увреждане на паметта, затруднено организиране или планиране на всяка дейност, забавяне на мисленето, умора след умствено натоварване. Характерно за DEP е нарушение на възпроизвеждането на получената информация, като се запазва паметта на житейските събития.

Нарушения на движението, съпътстващи началния стадий на дисциркуляторната енцефалопатия, включват главно оплаквания от замаяност и известна нестабилност при ходене. Може да се появят гадене и повръщане, но за разлика от истинската вестибуларна атаксия, те като главозамайване се появяват само при ходене.

Симптоми на дисциркуляторна енцефалопатия етап II-III

Дициркулаторната енцефалопатия етап II-III се характеризира с повишаване на когнитивните и двигателните нарушения. Налице е значително влошаване на паметта, липса на грижи, интелектуален спад, изразена трудност, ако е необходимо, да се направи каквато и да е умствена работа. В същото време, пациентите с DEP не са в състояние да оценят адекватно състоянието си, надценяват своите резултати и интелектуални способности. С течение на времето, пациентите с дисциркуляторна енцефалопатия губят способността си да обобщават и разработват програма за действие, да започват лошо да се ориентират по време и място. В третия етап на дисциркуляторната енцефалопатия се наблюдават изразени нарушения в мисленето и практиката, личностни и поведенчески разстройства. Деменцията се развива. Пациентите губят способността си за работа и с по-дълбоки увреждания губят и уменията си за самообслужване.

От нарушения в емоционалната сфера, дисциркуляторната енцефалопатия на по-късните етапи най-често е съпроводена с апатия. Налице е загуба на интерес към предишни хобита, липса на мотивация за всяка професия. В III степен дисциркуляторна енцефалопатия, пациентите могат да бъдат ангажирани с някаква непродуктивна дейност, и по-често те не правят нищо. Те са безразлични към себе си и към събитията около тях.

Моторни нарушения, които са едва забележими в етап I на дисциркуляторна енцефалопатия и впоследствие стават очевидни за хората около тях. Характерно за DEP са бавно ходене на малки стъпки, придружено от разбъркване поради факта, че пациентът не е в състояние да разкъса крака от пода. Подобна походка с дисциркулираща енцефалопатия се нарича "походка на скиора". Характерно е, че при ходене пациентът с DEP е трудно да започне да се движи напред и също е трудно да се спре. Тези прояви, като походката на самия пациент DEP, имат значителни сходства с клиниката на болестта на Паркинсон, но за разлика от тях, те не са придружени от двигателни нарушения в ръцете си. В това отношение клиницистите като клинични прояви на дисциркуляторна енцефалопатия се наричат ​​от клиницистите като "паркинсонизъм на долната част на тялото" или "съдов паркинсонизъм".

В етап III на DEP се наблюдават симптоми на орален автоматизъм, тежки речеви нарушения, тремор, пареза, псевдобулбар синдром, уринарна инконтиненция. Може би появата на епилептични припадъци. Често дисциркуляторната енцефалопатия етап II-III е придружена от падане при ходене, особено когато е спряно или завъртане. Такива падания могат да доведат до фрактури на крайниците, особено когато DEP се комбинира с остеопороза.

Диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия

Безспорното значение е по-ранното откриване на симптоми на дисциркуляторна енцефалопатия, което позволява навременното стартиране на съдовата терапия на съществуващите нарушения на мозъчното кръвообращение. За тази цел се препоръчва периодично изследване на невролог за всички пациенти, които са изложени на риск от развитие на DEP: пациенти с хипертония, диабетици и хора с атеросклеротични промени. Освен това последната група включва всички пациенти в напреднала възраст. Тъй като когнитивното увреждане, което съпътства дисциркулаторната енцефалопатия на началните етапи, може да остане незабелязано от пациента и неговото семейство, за да бъдат открити специални диагностични тестове. Например, от пациента се изисква да повтори изречените от лекаря думи, да начертае циферблата със стрелките, указващи определеното време, и след това да си припомни думите, които той повтаря след лекаря.

Като част от диагностицирането на дисциркуляторна енцефалопатия, офталмологът се консултира с офталмоскопия и определяне на зрителното поле, EEG, Echo EG и REG. От голямо значение при откриването на съдови нарушения при АЕФ е УСДГ на съдовете на главата и шията, дуплексното сканиране и МРА на мозъчните съдове. ЯМР на мозъка спомага за диференциране на дисциркуляторната енцефалопатия с церебрална патология от друг произход: болест на Алцхаймер, дисеминиран енцефаломиелит, болест на Кройцфелд-Якоб. Най-надеждната индикация за дисциркуляторна енцефалопатия е откриването на огнища на „тихите” сърдечни пристъпи, докато при невродегенеративни заболявания могат да се наблюдават и признаци на мозъчна атрофия и участъци на левкоареа.

Диагностичното търсене на етиологичните фактори, отговорни за развитието на дисциркуляторна енцефалопатия, включва консултация с кардиолог, измерване на кръвното налягане, коагулограма, определяне на холестерол и липопротеини в кръвта, анализ на кръвната захар. При необходимост се провеждат консултации с ендокринолог, ежедневно наблюдение на кръвното налягане, консултация с нефролог, ЕКГ и ежедневно наблюдение на ЕКГ.

Лечение на дисциркуляторна енцефалопатия

Най-ефективна срещу дисциркуляторната енцефалопатия е комплексното етиопатогенетично лечение. Тя трябва да е насочена към компенсиране на съществуващата причинна болест, подобряване на микроциркулацията и мозъчното кръвообращение, както и защита на нервните клетки от хипоксия и исхемия.

Етиотропната терапия на дисциркуляторната енцефалопатия може да включва индивидуален подбор на антихипертензивни и хипогликемични средства, анти-склеротична диета и др. Ако кръвоносната енцефалопатия се случи на фона на високи нива на холестерол в кръвта, които не се намаляват при спазване на диетата, при намаляване на диетата се намалява нивото на холестерола.,

В основата на патогенетичното лечение на дисциркуляторната енцефалопатия са медикаменти, които подобряват церебралната хемодинамика и не водят до ефекта на „кражба”. Те включват блокери на калциевите канали (нифедипин, флунаризин, нимодипин), фосфодиестеразни инхибитори (пентоксифилин, гинко билоба), а2-адренорецепторни антагонисти (пирибедил, ницерголин). Тъй като енцефалопатия често придружени от повишена агрегацията на тромбоцитите при пациенти с DEP препоръчва живот практически получаване антитромбоцитни лекарства: ацетилсалицилова киселина или тиклопидин, и в присъствието на противопоказания него - дипиридамол (язва на стомаха, стомашно-чревно кървене и др.).

Важна част от лечението на дисциркуляторната енцефалопатия се състои от лекарства с невропротективен ефект, които повишават способността на невроните да функционират в условия на хронична хипоксия. На такива лекарства при пациенти с кръвоносната енцефалопатия предписани пиролидонови производни (пирацетам и т.н.), производни на GABA (N-никотиноил гама-аминомаслена киселина, гама-аминомаслена киселина, aminofenilmaslyanaya киселина), животински лекарства (gemodializat от кръвта на млечни телета, церебрални хидролизат прасета, cortexin), мембраностабилизиращи лекарства (холин алфосцерат), кофактори и витамини.

В случаите, когато дисциркулаторната енцефалопатия се причинява от стесняване на лумена на вътрешната каротидна артерия, достигайки 70%, и се характеризира с бързо прогресиране, епизоди на PNMC или малък инсулт, е показано хирургично лечение на DEP. В случай на стеноза операцията се състои от каротидна ендартеректомия, с пълна оклузия, при образуването на екстра-интракраниална анастомоза. Ако дисциркуляторната енцефалопатия е причинена от аномалии на гръбначната артерия, тогава се извършва нейната реконструкция.

Прогноза и превенция на дисциркуляторна енцефалопатия

В повечето случаи навременното, адекватно и редовно лечение може да забави прогресията на стадий I и дори енцефалопатия на етап II. В някои случаи има бърза прогресия, при която всеки следващ етап се развива 2 години от предишния. Неблагоприятен прогностичен признак е комбинацията от дисциркуляторна енцефалопатия с дегенеративни промени в мозъка, както и хипертонични кризи, възникващи на фона на DEP, остри нарушения на мозъчната циркулация (TIA, исхемични или хеморагични инсулти), лошо контролирана хипергликемия.

Най-добрата превенция на развитието на дисциркуляторна енцефалопатия е корекцията на съществуващите нарушения на липидния метаболизъм, борбата с атеросклерозата, ефективната антихипертензивна терапия, адекватна селекция на хипогликемично лечение за диабетици.

Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка - класификация, диагностика, лечение

Проблеми с кръвоснабдяването, стесняване на вените и артериите в областта на шийката на матката причиняват дифузно увреждане на областите на мозъка.

Дисциркуляторна енцефалопатия (DEP) на мозъка неблагоприятно засяга общото състояние, влияе негативно върху здравето и психо-емоционалното състояние.

Заболяването настъпва с комплекс от негативни признаци. Само навременно лечение предотвратява инвалидността.

Диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия: същност

Липсата на кислород, хранителни вещества на фона на стеноза на главните артерии и вени след определен период провокира разрушаване на мозъчните клетки. Дифузните увреждания на тъканите засягат скоростта на реакцията, психо-емоционалното състояние, двигателната, умствената, физическата активност.

Трябва да се свържете с невролог за чести главоболия, увреждане на паметта, безсъние, вестибуларни нарушения. Необходима е специализирана консултация, ако има проблеми с възприемането и обработването на информацията, развива се емоционална нестабилност, намалява координацията, променената походка, замаяността и гаденето са притеснителни при ходене.

ЯМР енцефалопатия

Ранната диагностика, своевременното започване на лечение на дисциркуляторна енцефалопатия (DEP) предотвратява тежките неврологични нарушения, намалява риска от нарушени умствени и когнитивни функции.

Причини за дисциркуляторна енцефалопатия

Дифузните смущения в съдовете и тъканите на мозъка се развиват в състояния и заболявания, срещу които се нарушава притока на кръв в артериите и вените.

Състоянието на DEP прилича на инсулт по много начини, но стеснението на лумена на съдовете, идващи към мозъка, не се появява внезапно, а постепенно.

Дисциркуляторната енцефалопатия, за разлика от апоплексията, напредва с ниска скорост.

С развитието на DEP, отрицателен ефект върху съдовете, захранващи мозъка с кислород и хранителни вещества, провокира хипоксия, отделни участъци от чувствителна тъкан умират, развиват се области на левкоареа. Тъканните лезии са разположени в различни части на мозъка.

В началния стадий на дисциркуляторната енцефалопатия, зоните в близост до засегнатите зони поемат функцията на мъртвите клетки, но постепенно връзката между тях отслабва. Недостигът на кислород, нарушеният трофизъм на тъканите влияят неблагоприятно върху работата на мозъка. При липса на компетентна терапия с DEP, човек е по-вероятно да стане инвалид.

Основните причини за развитието на дисциркуляторна енцефалопатия:

1. Периодично повишаване на кръвното налягане. Постоянството на перфузионното налягане осигурява правилното хранене на мозъчните клетки. Нарушаването на кръвоснабдяването, ограничаването на количеството кислород влияе неблагоприятно на мозъчната дейност.
2. Атеросклероза на мозъка. Прекомерното натрупване на липопротеини по вътрешната стена на артериите, вените стеснява лумена на кръвоносните съдове, увеличава риска от образуване на тромби, провокира липса на кислород и хранителни вещества.

Атеросклероза на мозъчни съдове

Дисциркуляторната енцефалопатия често се развива при различни състояния и патологии с различни видове:

• захарен диабет;
• тромбоза на мозъчни артерии и вени;
• ендокринни заболявания, срещу които мозъчните съдове са значително стеснени или разширени;
• тютюнопушене, прекомерна алкохолна лудост;
• устойчиви форми на аритмия, при които мозъкът получава критично малки количества хранителни вещества и кислород;
• наследствена патология на кръвоносните съдове;
• възпаление на артериите, вени от системен характер;
• понижаване на перфузионния натиск на фона на хипотонията като последица от вегетативно-съдова дистония и други патологии.

• затлъстяване;
• тютюнопушенето;
• ниска двигателна активност;
• артериална и венозна тромбоза;
• захарен диабет;
• чест стрес;
• хронична умора;
• сърдечни заболявания, кръвоносни съдове;
• пристрастяване към алкохол.

Прогнозата за всеки етап на енцефалопатията е различна. Дициркулаторната енцефалопатия степен 2 може да доведе до инвалидност при липса на адекватно лечение.

Ще научите за токсичната енцефалопатия и как да я лекувате от тази статия.

За лечение на дисциркуляторна енцефалопатия с лекарства, прочетете тази тема.

симптоми

Проявите на дисциркуляторна енцефалопатия зависят от вида и стадия на заболяването. Трябва да знаете основните признаци на дифузно увреждане на мозъка, чийто външен вид изисква спешна консултация с невролог.

Класически симптоми на дисциркуляторна енцефалопатия:

• главоболие в темпоралната и тилната зона;
• много често има болка, чувство на натиск в областта на окото, понякога гадене и повръщане;
• има проблеми със съня, раздразнителността се увеличава;
• към по-лошо се променя качеството на зрението и миризмата, човекът чува по-малко;
• нарушени колебания в кръвното налягане;
• паметта се влошава, интересът към познанието за света изчезва, трудно е да се възпроизведе и оцени получената информация;
• има резки промени в настроението, възможни нервни тикове: вокал, двигател;
• възникват негативни лични промени: човек става подозрителен, агресивен, раздразнен по-често от преди;
• причинява дискомфорт, повишено изпотяване, гадене, сухота в устната кухина.

класификация

Според скоростта на развитие, лекарите разграничават следните видове дисциркуляторна енцефалопатия:

• Бързо напредва. Етапите на заболяването се редуват по-често, отколкото след 24 месеца.
• Затихващ. Този тип DEP се характеризира с периоди на рецидив и ремисия.
• Бавно напредва. Етапи на патология се редуват на всеки 5 години и по-малко.

1 степен

• се появяват промени в характера, безпокойство и плачливост;
• периодично главоболие, намалена производителност;
• след психически стрес човек бързо се уморява;
• трудно е да се запомнят нови данни, намалена острота на мисленето;
• човек обърква събития;
• замаяност, слабо гадене при ходене.

2 градуса

• постоянно главоболие;
• летаргия, хронична умора;
• лоша памет;
• сълзливост;
• безсъние;
• депресивни състояния, тревожност, раздразнителност, пристъпи на паника;
• в главата има странен шум;
• трудно се възпроизвеждат реч;
• настъпва конвулсивен синдром;
• по-лоша мимикрия;
• светкавици периодично се появяват пред очите;
• ръкостискане, главата;
• увредени са фините двигателни умения;
• понякога е трудно да се преглътне;
• загуба на слуха намалява;
• движения бавни, неудобни;
• Трудно е да се изпълнят производствените цели: на този етап на ДЕП повечето хора получават група хора с увреждания.

3 градуса

Симптоми и признаци:

• неврологични и когнитивни увреждания са изразени, други забелязват как характерът и отношението на човека към живота драстично са се променили на фона на тежка форма на DEP;
• апатия, трудност с ориентация в пространството;
• функциите на сетивните органи са значително намалени, двигателната активност е нарушена;
• човек не може да се концентрира, прави малко или никакво добро;
• характерен знак - нежелание да се направи нещо дори по искане на близки хора;
• появява се поклащаща се походка, треперет ръце, възможна е парализа;
• често има инконтиненция на фекални маси, урина;
• На този етап DEP често причинява болезнени спазми.

Лекарите разграничават няколко вида дисциркуляторна енцефалопатия:

• Венозна. Отрицателният процес е следствие от натиска на туморите върху външните и вътречерепните вени. Този вид DEP се среща при белодробна и сърдечна недостатъчност.
• Хипертонична. Лекарите идентифицират повечето случаи на дифузно увреждане на мозъчната тъкан при млади хора. Степента на прогресиране на AED зависи от броя на хипертоничните кризи: колкото по-високи са скоковете на кръвното налягане, толкова по-голям е рискът от мозъчно кръвообращение.
• Смесени. Този тип DEP се развива, когато комбинация от фактори причинява хипертонична и венозна форма на патология.
• Атеросклероза. Често срещан тип DEP на фона на дифузно увреждане на мозъчните области. Стените на артериите, вените се уплътняват, губят еластичността си при отлагането на вредния холестерол и други липидни комплекси. Плака, плаки по стените на кръвоносните съдове свиват лумена за притока на кръв, развива се дисфункция и съдово възпаление.

Диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия

Ако се подозира дифузно увреждане на мозъка, лекарят изследва, изяснява оплакванията, изяснява клиничната картина. След това неврологът предписва цялостен преглед, ако има индикации, изпраща го на консултация с други специалисти.

Етапи на дисциркуляторна енцефалопатия

Задачата на лекаря е да идентифицира невропсихологичните и неврологични признаци, които сигнализират за артериално-венозна стеноза, дифузно увреждане на мозъчната тъкан и развитието на DEP. След разговора, изучаването на клиничните прояви, трябва да разберете колко бързо прогресира патологията.

Ако ЯМР или КТ не потвърдят развитието на други патологии, неврологът диагностицира "дисциркуляторна енцефалопатия", развива режим на лечение.

Лечение и профилактика на дисциркуляторна енцефалопатия

Необходимо е да се консултирате с ендокринолог, кардиолог, психотерапевт, вертебролог, ако има патологии на други органи, на фона на които се развива DEP.

При тежки стадии на увреждане на мозъчната тъкан, ще ви е необходима помощ от съдов хирург за определяне на метода на хирургичната интервенция.

Лечението на дисциркуляторната енцефалопатия включва няколко елемента:

• лекарствена терапия;
• физиотерапия;
• психотерапевтични сесии, релаксация;
• комплексни упражнения за нормализиране на кръвното налягане, намаляване на клиничните прояви на DEP;
• спа лечение;
• специална гимнастика за трениране на вестибуларния апарат;
• корекция на графиците за работа и почивка, за да се намали рискът от рецидиви на DEP;
• избягване на алкохол и пушене.

препарати

Лекарят избира набор от лекарства, в зависимост от стадия на DEP, наличието на фонови патологии:

• За стабилизиране и намаляване на кръвното налягане: Нимодипин, Еналаприл, Корвитол, Амприл.
• Лекарства, които намаляват степента на отлагане на тромбоцитите по стените на артериите и вените: Curantil, Clopidogrel.
• За стабилизиране на невралните мембрани при DEP: Tsereton.
• Диуретиците за стабилизиране на кръвното налягане предотвратяват натрупването на излишната течност. Видът на диуретиците се избира от лекаря: фуросемид, аквафор, амилорид, клопамид, хидрохлоротиазид.
• Антиоксиданти за намаляване на негативните ефекти върху мозъчните клетки: Актовегин, Токоферол, Мексидол.
• За подобряване на състоянието на артериите и вените по време на развитието на DEP: Stugeron, Vinpocetine.
• За понижаване на холестерола: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• За да се подобри метаболизма в мозъчните клетки, се намалява степента на когнитивното увреждане: ноотропил, церебролизин, аминалон, екстракт от гинко билоба.
• Да се ​​елиминират признаци на вертебробазиларна недостатъчност. Вегетотропните и вазоактивните лекарства дават добър ефект: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Лекарства за намаляване на високото кръвно налягане при DEP. Лекарствата трябва да се приемат стриктно по лекарско предписание. Таблетките потискат опасните прояви на хипертоничната криза: резерпин, клофелин, моксонидин, метилдопа.
• Антидепресанти със седативно и аналептично действие. Ако човек може да изпълнява професионални задължения (на първия етап на ДЕП), тогава лекарите предписват инжекции Прозак без ефект на сънливост 1 път на ден. В случай на дисциркуляторна енцефалопатия неврологът подбира имената индивидуално: препоръчително е да се предпише по-ниска дневна доза антидепресанти, отколкото в ендогенните депресии.

Допълнителни методи за лечение

За да елиминира негативните симптоми на DEP, за да възстанови оптималния лумен в артериите и вените, които доставят кръв към мозъка, лекарят избира набор от различни процедури. Важно е да се придържате към посочената от специалиста схема, да присъствате на всички сесии.

Ако по време на терапията се появят негативни усещания или когато се почувствате зле, трябва незабавно да съобщите за дискомфорта на физиотерапевта и Вашия лекар.

За да се елиминират когнитивни нарушения, мозъчни усложнения, да се възстанови кръвоснабдяването на мозъка, се предписват следните физиотерапевтични процедури:

• физиотерапевтични процедури: лазерна терапия, електросъхнене, UHF нагряване в шията, галванични токове на яката, терапевтични вани;
• акупунктура, рефлексология, приложение на апликатор на Ляпко;
• разговори с психотерапевт.

операция

Показания за хирургично лечение:

• тежко увреждане на главните артерии в главата;
• оклузия или стесняване на повече от 2/3 от лумена на съда;
• активен растеж на когнитивни нарушения, неврологични признаци;
• критично стесняване на артериите на фона на прехвърления микробуд.

Видове операция във вътрешната каротидна артерия:

• екстра-интракраниална микроанастомоза се извършва с пълна оклузия;
• ендартеректомия, предписана за изразена стеноза.

Последната степен на мозъчна енцефалопатия - степен 3 дисциркулаторна енцефалопатия е най-тежката. В някои случаи се наблюдава смърт, но е възможно поддържащо лечение.

Можете да прочетете повече за дисциркуляторната енцефалопатия и нейните симптоми в тази публикация.

Превантивни мерки

За да се намали рискът от рецидив, DEP трябва да следва препоръките на невролог:

• да организира правилно начина на работа и почивка, да не се преуморява психически и физически;
• избягвайте стреса, посещавайте сесии по психотерапия или провеждайте автогенично обучение у дома, научете техники за релаксация;
• периодично дарява кръв за изясняване на нивата на холестерола, коригира диетата, приема лекарства с повишени показатели;
• изоставят пушено месо, кисели зеленчуци, подправки, кисели краставички;
• намаляване на консумацията на храни, съдържащи вреден холестерол: свинско месо, яйца, карантии, огнеупорни мазнини;
• предотвратяване на загуба на тегло: наднорменото тегло увеличава риска от увреждане на артериите и вените;
• да се упражнява по метода, предложен от лекаря. Умерена физическа активност е необходима за доброто съдово здраве;
• поддържат нивата на кръвната захар на оптимални нива;
• ограничете солта - на ден, за да консумирате не повече от 5 g насипен продукт;
• спиране на тютюнопушенето, алкохол;
• следват нискокалорична диета, получават повече растителни продукти, пресни плодове и зеленчуци, ядки, зеленчуци, нискомаслено извара, кефир;
• Не преяждайте, особено през нощта, за да намалите натоварването на сърцето;
• за профилактични цели с дълги курсове на приемане на лекарства по схема, разработена от лекар. Не трябва да изчаквате друга хипертонична криза: модерните антихипертензивни лекарства с ниски дози стабилизират налягането, страничните ефекти са редки. За да се постигне положителен резултат, трябва да се вземат половината (трети, четвърт) таблетки сутрин и вечер, или 1 път през деня (схемата зависи от вида на лекарството).

Необходимо е да се избере професия, в която вероятността от конфликти, стресови ситуации, претоварване ще бъде минимална. Важно е да се създаде приятен психологически микроклимат у дома и в екип, достатъчно е да си почине, в противен случай не могат да се избегнат рецидиви на циркулаторна енцефалопатия.

Ако има признаци за проблеми с мозъчното кръвообращение, трябва незабавно да посетите невролог и да бъдете прегледани. Ранната диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия (DEP), комплексна терапия за възстановяване на проходимостта и функцията на артериите, вените предотвратяват исхемичните нарушения на мозъка.

Причини, симптоми и методи за лечение на дисциркуляторна енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия е патологична лезия на мозъка. Когато зоните на централната нервна система вече не получават пълноценни хранителни вещества и кислород. На фона на дефицита на важни компоненти, функционалността на тъканите се намалява, органът вече не се справя с функциите си. Заболяването има второ име - съдова енцефалопатия на мозъка. Той посочва причината за развитието на болестта - влошаването на работата на съдовете на органите, което води до нарушен приток на кръв в определени райони. Заболяването е типично за хора над 45-годишна възраст, които водят нездравословен начин на живот или неправилно съчетават физически и психически стрес.

Ще научите повече за опасностите от енцефалопатията и нейните симптоми в тази статия.

Признаци на заболяване

Произходът и развитието на патологичния процес могат да настъпят без симптоми. Разрушаването на отделните клетъчни колонии не е толкова забележимо, а съседните им тъкани се опитват да поемат своите функции. Липсата на лечение води до увеличаване на зоната на увреждане на органите. Той вече не е в състояние да компенсира загубите, а провалите в системата стават очевидни.

Симптоми на дисциркуляторна енцефалопатия:

• главоболие - архивиращ тип, няма специфична локализация;
• намаляване на активността - сън се нарушава, появява се сънливост през деня, слабост, шум в ушите;
• емоции капки - апатия, безразличие, липса на интереси се заменят с неразумен смях, истерия;
• мисловни нарушения - намалява качеството и вниманието на паметта, възникват проблеми с планирането на действия;
• техника за промяна на движението - походката става трепереща, наблюдават се неволеви спазми на сухожилията и мускулите;
• Синдром на оралния автоматизъм - носови гласове, проблеми с преглъщането, потрепване на устата;
• нарушения на зрителната функция - тъмни петна пред едно или две очи, замъглени снимки.

Клиничната картина помага при формулирането на предварителна диагноза. За да се потвърди това, достатъчно е пациентът да премине серия от тестове и да премине профилни проучвания. Има няколко форми на заболяване, така че лечението започва само след изясняване на всички нюанси на ситуацията.

Механизъм на съдова енцефалопатия

Дисциркулаторната енцефалопатия се появява на фона на увреждане на кръвоносните съдове на мозъка. Те вече не се справят с функциите си, поради което тъканите на тялото са с недостиг на кислород и хранителни вещества.

След известно време неуспехът на важни компоненти провокира дистрофични промени в тъканите и започва да се развива характерна клинична картина.

Причините за съдова енцефалопатия са:

• атеросклероза - луменът на капилярите и по-големите съдове се стеснява поради холестеролни плаки или е напълно блокиран, което предотвратява притока на кръв;
• нарушение на кръвта - повишен вискозитет на биологичната маса нарушава нормалната циркулация, луменът на мозъчните съдове се блокира от кръвни съсиреци;
• артериална хипертония - поради повишеното налягане на течността, стените губят еластичността, стават пропускливи, пръсват, луменът им е блокиран. Някои области на мозъка не получават необходимите вещества, а други са импрегнирани с вредни компоненти;
• артериална хипотония - съдовият генезис възниква на фона на слабото напълване на капилярите и вените с кръв, бавното му движение през части на органа;
• остеохондроза на шийните прешлени - спазматични мускули и костни процеси прищипват гръбначната артерия, кръвта спира да тече в мозъка в правилната сума;
• наранявания на централната нервна система - водят до появата на хематоми, нарушаващи метаболитни процеси;
• тютюнопушенето - допринася за стесняване на кръвоносните съдове и след известно време се наблюдава спазъм на капилярите и техният лумен вече не се възстановява на предишните показатели;
• вродени характеристики на развитието на артериите и вените;
• хормонални смущения - определени химикали, произвеждани от организма, контролират стесняване и разширяване на кръвоносните съдове;
• съдови заболявания - VSD, тромбофлебит и други патологии, които нарушават притока на кръв в човешкото тяло, могат да причинят дисциркуляторна енцефалопатия.

Последиците от увреждане на тъканите на важна част от централната нервна система могат да бъдат различни, но те винаги са опасни за човешкото здраве и живот. Предотвратяването на горните състояния ви позволява да разчитате на дългосрочно запазване на функционалността на мозъка на високо ниво.

Как се развива болестта

Тежестта на клиничната картина на дисциркуляторната енцефалопатия (DEP) се увеличава с увеличаване на площта на мозъчното увреждане и намаляване на функционалността на тъканите. При липса на професионална помощ, състоянието на пациента бързо ще се влоши.

Тук можете да научите повече за поведението на болестта на първия етап.

Етапи на заболяването и техните характеристики:

• Първият - главоболието леко, пациентите в по-голямата си част се чувстват само със спад на енергията. Може да се появи безсъние, да се отбележат промени в настроението. Проблеми със зрението и речта, замаяност, слабост и влошаване на двигателната активност възникват периодично и изчезват в рамките на един ден;
• втората - болестта прогресира, тревожните симптоми се появяват по-често и се задържат по-дълго. Слабостта, увреждането на паметта и сънливостта намаляват работоспособността. Промяната на характера, качеството на мисленето намалява. Има безвъзмездно безпокойство и раздразнителност;
• третото - състоянието се влошава рязко, но човекът не може да се оплаче поради проблеми с мисленето. Симптомите се влошават и пречат на обичайния начин на живот. Пациентът губи способността си да извършва прости действия и да се поддържа.

Тук ще научите за проявите и особеностите на втория етап на патологията.

Ако ранното откриване на първоначалните прояви на дисциркуляторна енцефалопатия и да се пристъпи към профилна терапия, развитието на патологията ще се забави значително. Пренебрегването на симптомите ще доведе до необратими последствия, при които дори радикалните терапии няма да дадат терапевтичен ефект.

Класификация на дисциркуляторната енцефалопатия

DEP е хронично заболяване на мозъка, което може да възникне в няколко сценария. Експертите идентифицират три варианта за развитие на събитията. Бързо напредва - отнема около две години, за да завършите всеки етап. Ремитирането - симптомите нарастват постепенно, но интелигентността намалява, въпреки временните подобрения. Класически - болестта трае много години и завършва със сенилна деменция.

Класификация на патологията по вид на причината:

• хипертония - резултат от постоянно повишаване на кръвното налягане;
• атеросклероза - последствие от съдови лезии с холестеролни плаки;
• венозна - причината за заболяването става намаляване на функционалността на вените;
• смесено - заболяване от комплексен генезис, което съчетава няколко варианта на причини.

Независимо от причината за развитието на заболяването, симптомите са приблизително еднакви с обострянето на някои прояви. Най-често пациентите са регистрирани дисциркуляторна енцефалопатия със смесен произход. В този случай терапията е избрана комплексна, насочена към решаване на всички съществуващи и потенциални проблеми.

Енцефалопатията може да има смесен генезис. Ще научите повече за причините и симптомите на това състояние в тази статия.

Диагностика на дисциркуляторна енцефалопатия

Ако подозирате, че DEP е необходимо да посетите районния лекар. Той ще проведе първичен преглед и ще го насочи към невролог. В зависимост от вида на заболяването, неговите причини и прояви може да са необходими допълнителни съвети от кардиолог, офталмолог и ендокринолог. В допълнение към общите и биохимични кръвни тестове, пациентът ще трябва да се подложи на КТ или ЯМР, ЕЕГ, мозъчни съдове и техния ултразвук с доплеров скенер, офталмоскопия.

Всичко за това как да се подготви, както и как да се извърши мозъчна енцефалография, ще научите тук.

Лечение на заболявания

Методите за лечение на дисциркуляторната енцефалопатия се избират от опитен лекар съгласно резултатите от диагностичните изследвания. Дейностите ще бъдат насочени към нормализиране на мозъчното кръвообращение, отстраняване на причините за неговото нарушение, стимулиране на работата на непокътнати органни тъкани. Намаляването на интелектуалните способности и паметта не позволява на мнозинството болни хора самостоятелно да преследват собственото си здраве. Те се нуждаят от подкрепата на близки и техния контрол върху прилагането на лекарските предписания.

Хирургично лечение

Тежка дисциркуляторна енцефалопатия или прогресиращ курс - показания за използване на радикални терапии. След инсулт или когато луменът на съдовете се стеснява със 70% или повече, се препоръчва операция. Инсталирането на анастомоза (свързващ елемент) или стент (скеле), отстраняването на съдови плаки спомага за възстановяване на кръвния поток в проблемната област.

Консервативна терапия

В напреднала възраст, операциите рядко се прилагат поради високата степен на риск за пациента. Лекарите се опитват да правят неинвазивни подходи. Те включват приемане на лекарства, диета, физиотерапия, използване на традиционната медицина.

Важна роля играе правилното хранене на пациента. Целта му е да се отърве от наднорменото тегло и почистването на съдовете. Пациенти с DEP са показани обезмаслени храни с естествен произход. Месото обикновено е по-добре да се изключи от менюто, като се предпочитат рибните и растителните мазнини. Освен това, количеството сол в диетата се намалява. Това ще освободи от оток и високо кръвно налягане.

препарати

DEP терапията не се ограничава само до приемането на хапчета, а подходът трябва да бъде изчерпателен. Важно е стриктно да се следват препоръките на лекаря, да се следи изпълнението на предписанията на пациента. Ако няма ефект, забранено е да се коригира самият режим на лечение, необходимо е да се информира специалистът за това.

Основният списък на групите лекарства, използвани при лечението на DEP:

• антихипертензивни лекарства - диуретици (Верошпирон, Хипотиазид), калциеви антагонисти (Верапамил, Нифедипин), бета-блокери (Анаприлин, Атенолол);
• лекарства за понижаване на холестерола - никотинова киселина, витамин Е, рибено масло, статини (Lescol, симвастатин), фибрати (фенофибрат, гемфиброзил);
• вазодилататори - Trental, Cavinton;
• невропротектори и ноортоп - Piracetam, Cerebrolysin.

Освен това се провежда симптоматична терапия. Тя е насочена към борба с депресията, нарушената памет, двигателните функции и намалената интелигентност.

физиотерапия

Някои видове заболявания, по-специално вертебрална енцефалопатия (на фона на остеохондроза) се лекуват с тренировъчна терапия, галванотерапия, UHF, масаж, терапевтични вани, електросън. Оптималният ефект е системното завършване на установените процедури няколко пъти годишно.

Народни средства за лечение на енцефалопатия

Подходите на алтернативната медицина не дават ясни резултати на фона на ярка клинична картина. Обикновено лекарите препоръчват да се прибягва до тях като профилактика на АЕД или ако се подозират за незначителни промени в мозъка. Лечението на дисциркуляторната енцефалопатия с народни средства ще даде желания ефект само при цялостен подход за решаване на проблема. Ползата може да донесе употребата на напитки на базата на глог, прополис, кримско и седативно билково.

Превенция на заболяванията

DEP не е естествена последица от стареенето. Развитието на патологията може да бъде предотвратено. Хората с наднормено тегло, липсата на физическа активност и прекомерния умствен стрес трябва да обърнат специално внимание на състоянието си.

Профилактика на циркулаторна енцефалопатия:

• контрол на кръвното налягане, борба с хипертония и оток;
• проследяване на нивата на кръвната захар и холестерола;
• отказване от тютюнопушене и системна употреба на алкохол;
• въвеждане в режима на физическа активност, съответстващ на възрастта и състоянието;
• отхвърляне на строги диети, контрол на телесното тегло;
• редовни прегледи.

Прогнозата за DEP е сериозна - ако не се лекува, заболяването може да доведе до увреждане. Но ситуацията не е безнадеждна. Днес съществуват редица ефективни подходи, насочени към предотвратяване на заболявания и подобряване на качеството на живот на хората с диагноза.

ИЗПИТИ 2015 / Теория отговори на въпроси / мозъчно-съдови заболявания. Класификация. Хронична мозъчна исхемия. Дисциркулаторна енцефалопатия

МИНИСТЕРСТВО НА ОБРАЗОВАНИЕТО И НАУКАТА НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

ФЕДЕРАЛНА ДЪРЖАВНА БЮДЖЕТНА ОБРАЗОВАТЕЛНА ИНСТИТУЦИЯ ЗА ВИСШЕ ПРОФЕСИОНАЛНО ОБРАЗОВАНИЕ

"РУСКА ДЪРЖАВА МЕДИЦИНСКА."

УНИВЕРСИТЕТ им. I.I.Mechnikova "

По темата: Цереброваскуларна болест. Класификация. Хронична мозъчна исхемия. Дисциркулаторна енцефалопатия.

Завършен: студент 4 курс

Полякова Наталия Сергеевна

Цереброваскуларни заболявания. Класификация. Хронична мозъчна исхемия. Дисциркулаторна енцефалопатия.

Мозъчно-съдовите заболявания се характеризират с остри нарушения на мозъчното кръвообращение, чийто фон е развитието на атеросклероза и хипертония. По същество това са мозъчни прояви на атеросклероза и хипертония, по-рядко симптоматична хипертония.

Като самостоятелна група заболявания се отличават цереброваскуларните заболявания, както и коронарната болест на сърцето, поради тяхната социална значимост. Тези болести в икономически развитите страни по отношение на заболеваемостта и смъртността „наваксват” с коронарна болест на сърцето.

Етиология и патогенеза. Всичко казано за етиологията и патогенезата на коронарната болест на сърцето е приложимо при мозъчно-съдови заболявания. Сред непосредствените причини за остри нарушения на мозъчното кръвообращение, основно място заемат спазми, тромбози и тромбоемболии на мозъчни и пред-мозъчни (каротидни и вертебрални) артерии. От голямо значение е психо-емоционалното пренапрежение, водещо до ангиоедем.

Класификация. От острите нарушения на мозъчното кръвообращение, които са в основата на мозъчно-съдовите заболявания, се отличават преходна церебрална исхемия и инсулт. Инсулт (от латински. In-sultare - скачане) се нарича остро (внезапно) развитие на локално разстройство на мозъчното кръвообращение, придружено от увреждане на веществото на мозъка и нарушена функция. Има:

хеморагичен инсулт, представен от хематом или хеморагично импрегниране на мозъчната субстанция; също се счита за субарахноидален кръвоизлив;

исхемичен инсулт, морфологичната експресия на която е сърдечен удар (исхемичен, хеморагичен, смесен).

Патологична анатомия. Морфологията на преходната церебрална исхемия е представена от съдови нарушения (спазъм на артериоли, плазмено накисване на стените им, периваскуларен оток и изолирани малки кръвоизливи) и фокални промени в мозъчната тъкан (оток, дистрофични промени в клетъчните групи). Тези промени са обратими; на мястото на предишните малки кръвоизливи могат да се определят периваскуларни отлагания на хемосидерин. При образуването на мозъчен хематом, който се среща при 85% от хеморагичния инсулт, има изразена промяна на стените на артериолите и малките артерии с образуването на микроаневризми и разкъсване на стените им. На мястото на кръвоизлив мозъчната тъкан се разрушава, образува се кухина, изпълнена с кръвни съсиреци и омекотена мозъчна тъкан (червено омекване на мозъка). Кръвоизливът се локализира най-често в субкортикалните възли на мозъка (зрителната тръба, вътрешната капсула) и малкия мозък. Размерите му са различни: понякога покрива цялата маса на подкорковите възли, кръвта се разбива в страничните, III и IV вентрикули на мозъка, прониква в областта на основата му. Инсулти с пробиви в мозъчните вентрикули винаги завършват със смърт. Ако пациентът страда от инсулт, много периферии на кръвоизлив в мозъчната тъкан се появяват при много странични фагове, гранулирани топчета, глиални клетки и кръвни съсиреци. На мястото на хематома се образува киста с ръждиви стени и кафяво съдържание. При пациенти, които отдавна страдат от мозъчна хипертония и са умрели от инсулт, често се срещат кисти, заедно с пресни кръвоизливи в резултат на предишни кръвоизливи.

При хеморагично импрегниране на мозъчното вещество като вид хеморагичен инсулт се откриват малки сливащи се огнища на кръвоизливи. Сред кръвоносната мозък се определят нервните клетки с некробиотични промени. Кръвоизливи от вида на хеморагичното накисване обикновено се откриват във визуалните могили и мозъчния мост (pons) и като правило не се срещат в мозъчната кора и малкия мозък.

Исхемичният мозъчен инфаркт в резултат на тромбоза на атеросклеротичните пред-мозъчни или мозъчни артерии, има многообразие на локализация. Това е най-честата (75% от случаите) проява на исхемичен инсулт. Исхемичният инфаркт изглежда като фокус на сивото омекотяване на мозъка. Микроскопското изследване на некротичната маса може да разкрие мъртви неврони.

Хеморагичен мозъчен инфаркт прилича на хеморагичен инфилтрационен център, но механизмът на неговото развитие е различен: исхемия на мозъчната тъкан се развива, вторично - кръвоизлив в исхемичната тъкан. По-често хеморагичен инфаркт се появява в мозъчната кора, по-рядко - в подкорковите възли.

При смесен инфаркт, който винаги се появява в сивото вещество на мозъка, можете да намерите области както на исхемичен, така и на хеморагичен инфаркт. На мястото на мозъчните инфаркти, както и хематоми, се образуват кисти, а стената на кистата на мястото на хеморагичен инфаркт съдържа натрупване на хемосидерин (“ръждива киста”).

Усложненията на инсултите (кръвоизливи и инфаркти на мозъка), както и техните ефекти (мозъчни кисти) са парализа. Мозъчните удари са често срещана причина за смърт при пациенти с атеросклероза и хипертония.

Хроничната церебрална исхемия е бавно прогресираща мозъчна дисфункция в резултат на дифузно и / или слабо фокално увреждане на мозъчната тъкан при условия на дългосрочна недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване.

Терминът "хронична церебрална исхемия" съответства и на: дисциркуляторна енцефалопатия, хронична исхемична мозъчна болест, съдова енцефалопатия, цереброваскуларна недостатъчност, атеросклеротична енцефалопатия, васкуларен (атеросклеротичен) паркинсонизъм, съдова деменция, съдови От горните синоними терминът "дисциркуляторна енцефалопатия" най-често се използва в съвременната медицина.

Етиология и патогенеза

Атеросклерозата и артериалната хипертония са сред основните етиологични фактори, често се открива комбинация от тези две състояния. Хроничната церебрална исхемия може да бъде причинена и от други сърдечносъдови заболявания, особено такива, придружени от признаци на хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии (както постоянни, така и пароксизмални форми на аритмия), които често водят до спад в системната хемодинамика. Ненормалността на съдовете на мозъка, шията, раменния пояс, аортата (особено нейните дъги), която не може да се случи, докато развитието на атеросклеротичен, хипертоничен или друг придобит процес в тези съдове също е важно. Напоследък голяма роля в развитието на хроничната церебрална исхемия се дава на венозна патология, не само интра-, но и екстракраниална. Съдовата компресия, както артериална, така и венозна, може да играе роля в образуването на хронична церебрална исхемия. Необходимо е да се вземе под внимание не само спондилогенния ефект, но и компресията чрез променени съседни структури (мускули, тумори, аневризми). Друга причина за хронична церебрална исхемия е церебралната амилоидоза (при пациенти в напреднала възраст).

Клинично откриваемата енцефалопатия обикновено е смесена етиология. При наличието на основните фактори за развитието на хронична церебрална исхемия, всички други различни причини за тази патология могат да се интерпретират като допълнителни причини. Разпределянето на допълнителни фактори, които в значителна степен влошават хода на хроничната церебрална исхемия, е необходимо за разработването на правилното понятие за етиопатогенетично и симптоматично лечение.

Основните причини за хронична церебрална исхемия са:

Допълнителни причини за хронична церебрална исхемия:

сърдечно-съдови заболявания (с признаци на ХС);

разстройство на сърдечния ритъм;

васкуларни аномалии, наследствена ангиопатия;

системен васкулит, диабет;

През последните години се разглеждат два основни патогенетични варианта на хронична церебрална исхемия, основаващи се на следните морфологични особености: естеството на увреждането и преобладаващата локализация. При двустранни дифузни лезии на бялото вещество се изолира левкоенцефалопатичен (или субкортикален) вариант на дисциркуляторна енцефалопатия. Вторият е лакунарен вариант с множество лакунарни огнища. На практика обаче смесените варианти са доста често срещани.

Лакунарният вариант често е причинен от директната оклузия на малките съдове. В патогенезата на дифузните увреждания от бяла материя, водещи роля играят повтарящи се епизоди на системен хемодинамичен спад, артериална хипотония. Причината за спада на кръвното налягане може да бъде неадекватна антихипертензивна терапия, намаляване на сърдечния дебит. В допълнение, персистираща кашлица, операция, ортостатична хипотония (с вегетативно-съдова дистония) са от голямо значение.

В условията на хронична хипоперфузия, основната патогенетична връзка на хроничната церебрална исхемия, компенсаторните механизми са изчерпани, енергийното снабдяване на мозъка намалява. На първо място се развиват функционални разстройства и след това необратими морфологични нарушения: забавяне на мозъчния кръвоток, понижаване на нивата на кръвната глюкоза и кислород, оксидативен стрес, капилярна стаза, тенденция към тромбообразуване, деполяризация на клетъчните мембрани.

Основните клинични прояви на хронична церебрална исхемия са полиформални движения, нарушения на паметта и способност за учене, нарушения в емоционалната сфера. Клинично, особености на хроничната церебрална исхемия - прогресивно протичане, стадийност, синдромност.

Трябва да се отбележи обратната връзка между наличието на оплаквания, особено отразяваща способността за познавателна активност (внимание, памет) и тежестта на хроничната церебрална исхемия: колкото повече когнитивни функции страдат, толкова по-малко са оплакванията. По този начин субективните прояви под формата на оплаквания не могат да отразяват нито тежестта, нито естеството на процеса.

Ядрото на клиничната картина на дисциркуляторната енцефалопатия понастоящем се признава като когнитивно увреждане, открито вече в етап I и прогресивно нарастващо до етап III. Паралелно с това се развиват емоционални разстройства (инерция, емоционална лабилност, загуба на интереси), различни двигателни нарушения (от програмиране и контрол до изпълнение като сложни неокинетични, по-високи автоматизирани, такива прости рефлексни движения).

Етапи на дисциркуляторна енцефалопатия.

Етап I Горните оплаквания се комбинират с дифузна микрофокална неврологична симптоматика под формата на анизорефлексия, не груби рефлекси на оралния автоматизъм. Леки промени в походката (бавно ходене, малки стъпки), намалена стабилност и несигурност са възможни при извършване на координиращи опити. Често се забелязват емоционални разстройства на личността (раздразнителност, емоционална лабилност, тревожни и депресивни черти). Вече на този етап възникват леки когнитивни разстройства от невродинамичен тип: изтощение, колебание на вниманието, забавяне и инертност на интелектуалната дейност. Пациентите се справят с невропсихологични тестове и работа, които не се нуждаят от отчитане на времето за изпълнение. Жизнената активност на пациентите не е ограничена.

Етап II Характеризира се с увеличаване на неврологичните симптоми с възможно образуване на лек, но доминиращ синдром. Идентифицирани са отделни екстрапирамидни нарушения, непълен псевдобулбарен синдром, атаксия и дисфункция на централната нервна система (прозо- и глососауренц). Жалбите са по-слабо изразени и по-малко значими за пациента. Емоционалните разстройства се изострят. Когнитивната функция се увеличава до умерена степен, невродинамичните разстройства се допълват от дисрегулаторни (фронто-субкортикален синдром). Способността за планиране и контрол на действията им се влошава. Изпълнението на задачи, които не са ограничени от времеви рамки, се нарушава, но се запазва възможността за компенсиране (все още е възможно да се използват подкани). Възможни признаци на спад в социалната и професионалната адаптация.

Етап III. Той има ярка проява на няколко неврологични синдрома. Нарушаване на ходене и баланс (чести падания), уринарна инконтиненция, паркинсонов синдром. Поради намаляването на критиките към състоянието му, обемът на жалбите намалява. Поведенческите и личностни разстройства се проявяват под формата на експлозивност, разстройство, апатично-абуличен синдром и психотични разстройства. Наред с невродинамични и дисрегулаторни когнитивни синдроми се появяват оперативни нарушения (реч, памет, мислене, практика), които могат да се превърнат в деменция. В такива случаи пациентите са бавно некоректни, което се проявява в професионални, социални и дори ежедневни дейности. Често се посочва инвалидността. С течение на времето се губи способността за самообслужване.

Анамнеза. Характерни за хроничната церебрална исхемия са следните компоненти на анамнезата: миокарден инфаркт, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис, артериална хипертония (с увреждане на бъбреците, сърцето, ретината, мозъка), атеросклероза на периферните артерии на крайниците, захарен диабет.

Физически преглед. Проведени са за идентифициране на патологията на сърдечно-съдовата система и включват: определяне на целостта и симетрията на пулсациите в съдовете на крайниците и главата, измерване на кръвното налягане във всичките 4 крайника, аускултация на сърцето и коремната аорта с цел откриване на нарушения на сърдечния ритъм.

Лабораторни изследвания. Целта на лабораторните изследвания е да се определят причините за развитието на хронична церебрална исхемия и нейните патогенетични механизми. Препоръчва се провеждане на общ анализ на кръвта, IPT, определяне на нивата на кръвната захар, липиден спектър.

Инструментални изследвания. За да се определи степента на увреждане на веществото и кръвоносните съдове на мозъка, както и да се идентифицират фоновите заболявания, се препоръчват следните инструментални изследвания: ЕКГ, офталмоскопия, ехокардиография, цервикална спондилография, ултразвуково изследване на главните артерии на главата, дуплекс и триплекс на екстра- и интракраниалните съдове. В редки случаи е показана ангиография на мозъчните съдове (за откриване на съдови аномалии).

Горните оплаквания, характерни за хронична церебрална исхемия, могат да се появят и при различни соматични заболявания и онкологични процеси. В допълнение, такива оплаквания често са включени в симптоматичния комплекс на граничните психични разстройства и ендогенните психични процеси.

Диференциалната диагноза на хроничната церебрална исхемия с различни невродегенеративни заболявания, които като правило се характеризират с когнитивни нарушения и всякакви фокални неврологични прояви, причинява големи затруднения. Такива заболявания включват прогресивна надядрена парализа, кортико-базална дегенерация, мултисистемна атрофия, болест на Паркинсон, болест на Алцхаймер.

В допълнение, често е необходимо да се диференцира хроничната церебрална исхемия от мозъчен тумор, нормотензивна хидроцефалия, идиопатична дисбазия и атаксия.

Целта на лечението на хронична церебрална исхемия е да се стабилизира деструктивния процес на церебрална исхемия, да се спре скоростта на прогресия, да се активират саногенетичните механизми за компенсиране на функциите, да се предотврати исхемичен инсулт (първичен и повтарящ се) и да се лекуват свързани соматични процеси.

Хроничната церебрална исхемия не се счита за абсолютна индикация за хоспитализация, в случай че нейният курс не се усложнява от развитието на инсулт или тежка соматична патология. Освен това, при наличие на когнитивно увреждане, оттеглянето на пациент от обичайната му среда може да влоши хода на заболяването. Лечението на пациенти с хронична церебрална исхемия трябва да се извършва от невролог в извънболничната обстановка. При достигане на цереброваскуларно заболяване ІІІ стадий се препоръчва патронаж.

Лечението на хронична церебрална исхемия се извършва по два начина. Първата е нормализирането на мозъчната перфузия чрез действие на различни нива на сърдечно-съдовата система. Вторият е ефектът върху тромбоцитната хемостаза. И двете посоки допринасят за оптимизиране на мозъчния кръвоток, като същевременно изпълняват неврозащитна функция.

Антихипертензивна терапия. Поддържането на адекватно кръвно налягане играе голяма роля в предотвратяването и стабилизирането на хроничната церебрална исхемия. При предписване на антихипертензивни лекарства трябва да се избягват резки колебания в кръвното налягане, тъй като развитието на хронична церебрална исхемия нарушава механизмите на авторегулация на мозъчния кръвоток. Сред разработените и въведени в клиничната практика антихипертензивни лекарства трябва да се разграничат две фармакологични групи - инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и ангиотензин II рецепторни антагонисти. Както тези, така и други имат не само ангио-хипертоничен, но и ангиопротективен ефект, предпазващ целевите органи, страдащи от артериална хипертония (сърце, бъбрек, мозък). Антихипертензивната ефикасност на тези групи лекарства се увеличава, когато те се комбинират с други антихипертензивни лекарства (индапамид, хидрохлоротиазид).

Липидо-понижаваща терапия. При пациенти с атеросклеротично увреждане на мозъчните съдове и дислипидемия, в допълнение към диетата (ограничаване на животинските мазнини) е препоръчително да се предписват лекарства за понижаване на липидите (статини - симвастатин, аторвастатин). В допълнение към тяхното основно действие, те спомагат за подобряване на ендотелната функция, намаляват вискозитета на кръвта и имат антиоксидантно действие.

Антитромбоцитна терапия. Хроничната церебрална исхемия е придружена от активиране на тромбоцитната хемостаза, затова са необходими антитромбоцитни лекарства, като ацетилсалицилова киселина. Ако е необходимо, към лечението се добавят и други антитромбоцитни средства (клопидогрел, дипиридамол).

Подготовка на комбинираното действие. Като се има предвид разнообразието от механизми за хронична церебрална исхемия, в допълнение към описаната по-горе основна терапия, пациентите са предписани средства, които нормализират реологичните свойства на кръвта, венозния отток, микроциркулацията, притежаващи ангиопротективни и невротрофични свойства. Например:

Винпоцетин (150-300 mg / ден);

екстракт от листа на гинко билоба (120-180 mg / ден);

цинаризин + пирацетам (съответно 75 mg и 1,2 g / ден);

Piracetam + Vinpocetine (съответно 1,2 g и 15 mg / ден);

Никерголин (15-30 mg / ден);

пентоксифелин (300 mg / ден).

Горните лекарства се предписват два пъти годишно, курсове за 2-3 месеца.

Хирургично лечение. При хронична церебрална исхемия индикацията за операция е развитието на оклузивна стенозна лезия на главните артерии на главата. В такива случаи се извършват реконструктивни операции на вътрешните каротидни артерии - каротидна ендартеректомия, стентиране на каротидна артерия.

Навременната диагностика и адекватното лечение могат да спрат прогресията на хроничната церебрална исхемия. В случай на тежко заболяване, обременено от съпътстващи заболявания (хипертония, диабет и др.), Намалява способността на пациента да работи (до инвалидност).

Превантивни мерки за предотвратяване на появата на хронична церебрална исхемия трябва да се извършват от ранна възраст. Рискови фактори: затлъстяване, хиподинамия, злоупотреба с алкохол, пушене, стресови ситуации и др.

Лечение на болести като хипертония, диабет, атеросклероза трябва да се извършва изключително под наблюдението на лекар-специалист.

При първите прояви на хронична церебрална исхемия е необходимо да се ограничи консумацията на алкохол и тютюн, да се намали количеството физическо натоварване, да се избегне продължителното излагане на слънце.

Дисциркуляторната енцефалопатия е състояние, проявяващо се с прогресивно мултифокално разстройство на мозъчните функции, причинено от недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Прогресията на неврологичните и психичните разстройства може да бъде причинена от продължителна и продължителна церебрална циркулаторна недостатъчност и / или повтарящи се епизоди на дисциркуляция, проявяващи се с очевидни клинични симптоми (ONMK) или субклинични.

Терминът "дисциркуляторна енцефалопатия" е предложен от Г. А. Максудов и В. М. Коган през 1958 г. и по-късно е включен във вътрешната класификация на мозъчни и гръбначни лезии [Schmidt Е. V., 1985]. В ICD-10 (1995), както и в предишната Международна класификация на болестите по деветата ревизия, този термин отсъства. Церебралната атеросклероза, прогресиращата съдова левкоенцефалопатия, хипертоничната енцефалопатия, други определени съдови лезии на мозъка, включително церебрална исхемия (хронична), са споменати сред възможните клинични състояния, подобни на клиничната картина на МКБ-10, включително церебрална исхемия (хронична), мозъчно-съдова болест, неуточнена. "

Терминът "дисциркуляторна енцефалопатия" е по-утвърден и предпочитан, тъй като обозначава факта на органично мозъчно увреждане и неговата патогенеза - нарушения на мозъчната циркулация. Най-близкият термин е "васкуларна енцефалопатия" ("ангиоенцефалопатия"), въпреки че има някои ограничения, тъй като е възможно развитието на енцефалопатични разстройства, причинени от хемодинамични (сърдечни, неврогенни) или реологични причини, с достатъчно запазване на мозъчните артерии.

Етиология. По главните причини се изолира атеросклеротична, хипертонична, смесена, венозна дисциркуляторна енцефалопатия, въпреки че по дефиниция са възможни и други причини (ревматизъм, съдови лезии с друга етиология, системни хемодинамични нарушения, кръвни заболявания и др.). На практика атеросклерозата, артериалната хипертония и тяхната комбинация имат най-голямо етиологично значение в развитието на дисциркуляторна енцефалопатия.

Патогенеза. Патогенезата на дисциркуляторната енцефалопатия се дължи на цереброваскуларна недостатъчност в относително стабилна форма или под формата на повтарящи се епизоди на дисциркуляция. В резултат на патологични промени в съдовата стена, развиващи се в резултат на артериална хипертония, атеросклероза и др., Се нарушава регулирането на мозъчното кръвообращение, нараства зависимостта от състоянието на системната хемодинамика, която също е нестабилна поради същите заболявания на сърдечно-съдовата система. Към това се добавят и разстройства на неврогенната регулация на кръвообращението. Важно в това отношение е процесът на стареене на нервната, дихателната, сърдечносъдовата система, което също води до развитие или усилване на мозъчната хипоксия. Сама по себе си, мозъчната хипоксия води до по-нататъшно увреждане на механизмите на регулиране на мозъчното кръвообращение.

Клиника и диагноза. Клиничната картина има прогресивно развитие и въз основа на тежестта на симптомите има три етапа. Етап I е доминиран от субективни разстройства под формата на главоболие и чувство на тежест в главата, обща слабост, повишена умора, емоционална лабилност, намалена памет и внимание, често замайване, несистемност, нестабилност по време на ходене и нарушения на съня. За разлика от първоначалните прояви на мозъчната циркулаторна недостатъчност, тези нарушения са съпроводени от леки, но доста устойчиви обективни разстройства под формата на анизорефлексия, диско-координаторни феномени, оклумоторна недостатъчност, симптоми на орален автоматизъм, загуба на паметта и астения. В този етап, като правило, не се образува отделен неврологичен синдром (различен от астеничен) и при подходяща терапия е възможно да се намали тежестта или елиминирането на отделните симптоми и заболявания като цяло. Това обединява I стадийната симптоматика с началните прояви на мозъчната циркулаторна недостатъчност, което дава основание някои автори да ги обединят в групата на „началните форми на мозъчно-съдова недостатъчност”. В това има определен смисъл, тъй като терапевтичните мерки са сходни.

Множеството оплаквания при пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия на II стадий са подобни на тези в I стадий, въпреки че честотата на увреждане на паметта, увреждане, замаяност и нестабилност при ходене се увеличава, оплакването от главоболие и други прояви на астеничен симптомен комплекс се появява по-рядко. В същото време обаче, фокалните симптоми стават по-отчетливи. На този етап вече е възможно да се изолират някои доминантни неврологични синдроми - диско-координатор, пирамидален, амиостатичен, дисменезис и др., Които могат значително да намалят професионалната и социална адаптация на пациентите.

В третия етап обемът на оплакванията намалява, което се комбинира с намаляване на критиката на пациентите към тяхното състояние, въпреки че все още има оплаквания за загуба на паметта, нестабилност при ходене, шум и тежест в главата, нарушение на съня. Значително по-силно изразени са обективните неврологични нарушения под формата на достатъчно ясни и значими диско-координационни, пирамидални, псевдобулбарни, амиостатични и психоорганични синдроми. Пароксизмалните състояния са по-чести - падания, припадъци, епилептични припадъци. Този етап се различава от предишния и фактът, че при пациенти с ІІІ стадий има няколко силно изразени синдрома, докато в етап II доминира един етап. Пациентите от III стадий на заболяването се оказват по същество неоперабилни, тяхната социална и домашна адаптация е силно нарушена.