Енцефалит - какво е това? Видове, симптоми и лечение, последствия, прогноза

Енцефалитът е ужасна диагноза, свързана с увреждане и висок риск за живота. Повечето хора са чували за клетъчен енцефалит, но причината за заболяването могат да бъдат менингококи, вируси, дори сифилис и многобройни ваксинации.

Тежките церебрални и фокални симптоми, показващи локализацията на възпалителния процес в мозъка, често оставят нелечими неврологични последствия.

Бърз преход на страницата

Енцефалит - какво е това?

Енцефалитът е възпаление, което се развива директно в мозъка. Заболяването е епидемично (сезонни огнища или епидемии в ограничена област).

В допълнение към острата форма, енцефалитът може да бъде асимптоматичен или грипоподобен. Липсата на тежки симптоми обаче не намалява риска от тежки усложнения. Заболяването възниква огнища (възпаление на ограничена част от мозъка) или дифузно (излива).

Често се диагностицират едновременно енцефалит и менингит (възпалителна лезия на менингите), което влошава хода на заболяването и влошава прогнозата дори и при навременна терапия.

Причини за възникване на енцефалит:

  • бактерии - менингококи, бледи трепонема, причиняващи сифилис;
  • вируси - специфичен вирус на клетъчен енцефалит, херпес, морбили, вируси от варицела и рубеола, причинител на икономически - летаргичен енцефалит;
  • патогенни микроорганизми от различни групи - токсоплазма, причинител на малария, тиф и бяс;
  • ваксинация - DTP, серума на едрата шарка (особено ако не се спазват правилата за ваксинация и прилагане на ваксината);
  • автоимунни смущения - левкоенцефалит, ревматично заболяване;
  • тежка интоксикация с химикали, въглероден оксид.

Клетъчен енцефалит

Особено често се среща вирусният енцефалит с тиксо - инфекцията се появява, когато ухапване от идодни паразити на птици и гризачи.

Възможно е заразяване и използване на мляко от добитък (крава, коза), заразени с вируса. Инфекцията вече на 2 ден влиза в кръвния поток, но симптомите на заболяването се появяват 2-3 седмици след ухапването, инкубационният период се намалява до 4-7 дни след заразяването чрез храна.

Епидемиите от клетъчния енцефалит се регистрират в периода май - юни и август - септември. В този случай местното население в 90% от случаите страда от енцефалит в асимптоматична форма. В епидемично неблагоприятни райони се препоръчва на населението ваксинация на кърлежи-енцефалит.

Симптоми на енцефалит при възрастни

Енцефалитът най-често се развива внезапно, докато състоянието на пациента се влошава драстично и характерните симптоми показват увреждане на мозъка. Първите признаци на енцефалит:

  1. Притискащо главоболие, покриващо цялата глава;
  2. Нарастване на температурата до 38ºС и по-висока, слабост и други признаци на интоксикация;
  3. Неподвижно повръщане, при което пациентът не чувства облекчение;
  4. Сънливост и летаргия, до състояние на запушалка без реакция към външни дразнители (ярка светлина, силен звук, изтръпване) или кома.

Симптомите на енцефалитната снимка при възрастни

Следните фокални симптоми показват увреждане на мозъка в определена част от него:

  • Фронтален лоб - двигателна афазия (пациентът е замаян, че има овесена каша в устата си), колеблива походка и увиснала по гръб, специфично сгъване на устни в тръба, признаци на рязък спад в интелигентността (глупави шеги, прекомерна разговорливост);
  • Временен дял - пълна липса на разбиране на родния език при липса на загуба на слуха, спазми на крайниците или цялото тяло, ограничаване на визуалния преглед
  • Париетален лоб - едностранна липса на чувствителност в организма, загуба на способност за математическо изчисление, на фона на отричане на собствената болест, пациентът твърди, че има голям брой крайници или удължаване;
  • Задна част - искри в очите, ограничен поглед върху едното / двете очи, до слепота;
  • Малък мозък - мускулна слабост в цялото тяло, накланяне встрани при ходене (възможно падане), размита координация с метене, ритмично движение на очите от двете страни (хоризонтален нистагм);
  • Церебрални обвивки (менингоенцефалит) - енцефалит, съчетан с менингит, се проявява с тежко главоболие, фотофобия и скованост на шията (главата е наклонена назад, движенията в шията са трудни и болезнени).

Видове енцефалит, патоген

Общата клинична картина е характерна за всички видове енцефалит. Някои от формите обаче имат драматични различия и специфични симптоми:

Клетъчен енцефалит

Когато пациентът е заразен с невротропен вирус, зачервяват кожата на горната част на тялото (лицето, шията, гърдите) и очите (склерата се инжектират). Заболяването може да настъпи без увреждане на нервната система на фебрилен тип и да бъде завършено за 5 дни.

При тежки entsefalshit протича с преобладаване на менингеалните симптоми (тилната скованост, специфични симптоми Brudzinskogo, керн и т.н.), radikuliticheskih (увреждане на гръбначния нерв корени) и poliomieliticheskoy симптоми (висящи главата, увиснали рамене, отпуснати ръце висящи по тялото, спастичен парези фута),

Грипен енцефалит

Увреждането на инфлуенцата на съдовия мозък води до подуване и незначителни кръвоизливи. Енцефалитът, който се развива на фона на грипа, се проявява в влошаване на състоянието на пациента: физическа неактивност, нарушено съзнание, сънливост, гърчове, до развитие на пареза и парализа.

Често симптомите на тригеминалната невралгия, ишиас се присъединяват. Може би кома.

Енцефалит на варицелата

Енцефалит, усложняващ хода на варицела при пациенти с намален имунитет, настъпва 3-7 дни от началото на обрива. Пациентът е регистрирал менингеални симптоми, конвулсии, бързо развиващ се мозъчен оток.

Енцефалит на морбили

Вирусният енцефалит при деца често се развива с тежка морбили. Възпалителните инфилтрати в мозъка и фокалната дегенерация на нервните влакна се образуват 3-5 дни след първия обрив по кожата.

Характеризира се с повтарящо се повишаване на температурата, придружено от възбуда и объркано съзнание. Възможни са халюцинации, симптоми на менингит, нарушена координация и припадъци на цялото тяло. В тежки случаи се развива парализа, нарушават се функциите на тазовите органи.

Херпетен енцефалит

Тежки симптоми на херпесен енцефалит (генерализирана форма) най-често се срещат при новородени поради инфекция с първия тип херпесен вирус. Първо, в мозъка настъпва подуване и се образуват кръвоизливи, а след това се развива фокална некроза на мозъчната тъкан. В повечето случаи увреждане се наблюдава в предния или темпоралния лоб.

Ревматичен енцефалит

Тази форма на енцефалит често се диагностицира 1 месец след възпалено гърло. Важна роля играе чувствителността на организма и неадекватната автоимунна реакция. Едновременно с увреждането на мозъка, ревматичното възпаление често се появява в сърцето и ставите.

Японски енцефалит

Разпространява се в азиатски страни, предавани с ухапвания от комари. Често се случва с преобладаване на признаци на серозен менингит и тежък инфекциозно-токсичен синдром.

Енцефалит Икономо

Епидемичният енцефалит, наречен летаргичен или сънлив, е опасен от развитието на паркинсонизъм. С дълъг курс на мястото на дистрофия на ганглий белези форма. Характерен симптом е нарушеното настаняване на учениците по време на нормална реакция към светлина.

Последици от енцефалит Икономо са доста сериозни: пациентът бавно умира от изтощение и присъединяване към заболявания, утежняващ проявите на паркинсонизъм.

Лечение на енцефалит, лекарства

Енцефалитът на мозъка изисква радикални мерки за спасяване на живота на пациента и дългосрочна рехабилитация за минимизиране на неврологичните ефекти.

Приблизителен режим на лечение:

  • Етиотропно лечение - интравенозно приложение на антибиотици или антивирусни средства (имуноглобулини, цитозин арабиноза) в зависимост от причинителя на заболяването;
  • симптоматично лечение - антипиретични, болкоуспокояващи;
  • контрол на мозъчния оток - включване в манитол, фуроземид, капкообразуватели на Diacarba;
  • подобряване на храненето на мозъчната тъкан - ноотропни лекарства Пирацетам, Пантогам, Церебролизин (противопоказан при конвулсивен синдром);
  • състояние на шок - кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, дексазон);
  • антиконвулсанти - Seduxen, Oxybutyrate, Hexenal with Atropine;
  • с парези - Прозерин, Дибазол, Оксазил;
  • с признаци на паркинсонизъм - L-Dofa.

Най-често се инжектират лекарства заедно с инфузионни разтвори, които намаляват токсичността на организма. В тежки случаи се извършва реанимация.

Прогноза и ефекти на енцефалит

В повечето случаи, особено при тежки симптоми, енцефалитът напуска ефектите на неврологичен характер: страбизъм, трайно намаляване на мускулния тонус в крайниците, главоболие, често причинено от развитието на арахноидит.

При тежка и мащабна некроза на мозъка рискът от смърт е много висок дори при своевременно лечение.

Ето защо не трябва да се пренебрегва ваксинацията (ваксинация) срещу определени видове енцефалит, когато се пътува в райони с неблагоприятна за това заболяване ситуация.

Енцефалит - причини, признаци, симптоми, лечение и последствия за човека

Енцефалитът е група от възпалителни заболявания на мозъка, които са инфекциозни, алергични или токсични. Ако пациентът е диагностициран с болест, той трябва незабавно да бъде хоспитализиран. При енцефалит човек се поставя в инфекциозно или специализирано неврологично отделение и се предписва строга почивка и постоянен мониторинг.

Какво е енцефалит?

Енцефалит (латински енцефалит - възпаление на мозъка) е името на цяла група възпалителни процеси, засягащи човешкия мозък, възникващи на фона на излагане на инфекциозни агенти и алергични агенти, токсични вещества.

Промените в нервната тъкан при енцефалит са доста стереотипни и само в някои случаи можете да откриете признаци на конкретно заболяване (например бяс). Значението за тялото и последствията от всякакви възпалителни промени в мозъка винаги са сериозни, така че не трябва да се напомня за опасността им.

В острия стадий на веществото на мозъка той предизвиква възпалителен процес, засягащ хипоталамуса, базалното ядро, ядрото на околумоторните нерви. В хроничния стадий се проявява най-силно изразеният токсично-дегенеративен процес в субстанция нигра и бледа топка.

Инкубационният период за енцефалит варира от една до две седмици.

В случай на енцефалит от всякаква етиология е необходима комплексна терапия. Като правило, тя включва етиотропно лечение (антивирусно, антибактериално, антиалергично), дехидратация, инфузионна терапия, противовъзпалително лечение, съдова и невропротективна терапия, симптоматично лечение.

класификация

Класификацията на енцефалита отразява етиологичните фактори, свързани с техните клинични прояви и особености на курса.

Времето на възникване се различава:

  • първичен енцефалит (вирусен, микробен и рикетсиален)
  • вторични (постексантни, поствакцинални, бактериални и паразитни, демиелиниращи). Вторият тип се среща на фона на различни заболявания (грип, токсоплазмоза, морбили, остеомиелит и др.)

В зависимост от наличието на възпаление на менингеалните мембрани (черупки на мозъка) се различават следните форми на енцефалит:

  • изолирани - в клиниката има само симптоми на енцефалит;
  • менингоенцефалит - в клиниката има и симптоми на възпаление на лигавицата на мозъка.
  • кортикална;
  • подкорова;
  • произтича;
  • увреждане на малкия мозък.

Според темпото на развитие и поток:

По сериозност:

  • умерено тежка;
  • тежки;
  • изключително тежък.

причини

Най-честата причина за енцефалит са вирусите - невроинфекции, понякога се срещат и като усложнение на различни инфекциозни заболявания.

Причинителят на първичен енцефалит е вирус, предаван чрез ухапване от кръвосмучещи паразити (Coxsackie-вирус, херпес, грип, бяс, арбовируси). Също така има микробен енцефалит: сифилитичен и тифозен вариант.

Честа причина за прогресия е невроинфекцията. Трябва да се отбележи, че етиологията на заболяването зависи от неговия тип. Така причините за прогресирането на вирусния енцефалит са: ухапване от заразени насекоми (обикновено пренасяни от комари или кърлежи), проникване на вируса на грип, херпес и бяс в тялото.

Начини на проникване на вируса в човешкото тяло:

  • ухапване от насекоми (хематогенен път);
  • чрез пряк контакт;
  • хранителен начин;
  • въздушен път.

Заболяването може да се развие при всеки човек, но възрастните хора и децата са изложени на най-голям риск. Заболяването също е предразположено към тези, чиято имунна система е депресирана или отслабена от някакво влияние, например при лечение на рак, в случай на ХИВ инфекция или продължителна употреба на стероиди.

Симптоми на енцефалит

Заболяването обикновено започва с треска и главоболие, след това симптомите се увеличават рязко и се влошават - наблюдават се гърчове, объркване и загуба на съзнание, сънливост и дори кома. Енцефалитът може да представлява сериозна заплаха за живота.

Симптомите на енцефалит зависят от много фактори: причинител на болестта, патология, курс и локализация.

Въпреки това, има общи симптоми за всички видове енцефалит:

  • главоболие - най-често се изразява във всички области на главата (дифузна), тя може да бъде потискаща, извита;
  • гадене и повръщане без облекчение;
  • тортиколис, тремор, гърчове;
  • основният симптом на енцефалит е остър температурен скок до високи стойности (39–40 ° C);
  • окуломоторни нарушения: птоза (пролапс на горния клепач), диплопия (двойно виждане), офталмоплегия (без движение на очните ябълки);
  • Рядко, лицевият нерв може да бъде увреден с развитието на пареза на мимическите мускули, тригеминалният нерв с болка в лицето, единични конвулсии са възможни.

В зависимост от вида на патогена, времето между инфекцията и първите симптоми трае от 7 до 20 дни. В латентния период инфекцията не се проявява, възможно е само да се установи наличието на патоген в лабораторията.

Други възможни признаци на енцефалит:

  • повишен мускулен тонус;
  • неволни движения (хиперкинеза);
  • страбизъм, нарушено движение на очните ябълки (офталмопареза);
  • диплопия (двойно виждане);
  • птоза (пропуск) на горния клепач;

Друга характерна черта е мускулното потрепване при хората. Тези трептения се правят неволно. Важно е да се отбележи, че понякога човек се притеснява за изтръпването на кожата, което се проявява в различни части на тялото.

Видове енцефалит

Въпреки многообразието от причини и видове, проявите му са доста стереотипни при тежко заболяване, но ако възпалението на нервната тъкан съпътства други заболявания, то тогава не е толкова лесно да се разпознае енцефалитът.

Епидемичен енцефалит Икономо (летаргичен енцефалит А)

Причинният агент е филтриращ вирус, който понастоящем не е изолиран. Този вид вирус се предава от въздушно-капкови капчици.

Признаци на развиващ се епидемичен енцефалит:

  • повишаване на температурата до 38-39 градуса;
  • втрисане;
  • повишена сънливост;
  • умора;
  • липса на апетит;
  • главоболие.

В този случай се изисква спешна хоспитализация. Точната продължителност на инкубационния период е неизвестна, затова всички, които са влезли в контакт с болния трябва да бъдат наблюдавани в продължение на три месеца.

Клетъчен енцефалит

Клетъчният енцефалит е включен в групата на естествените фокални заболявания при хората. Кърлежите са носители и носители на вируса. В допълнение, вирусът може да се съхранява гризачи - таралеж, заек, поле мишка, буревестник; птици - златниче, дива котка, зъбец и хищни животни - вълци.

Заболяването се развива остро, 1,5-3 седмици след ухапването. Вирусът засяга сивото вещество на мозъка, моторните неврони на гръбначния мозък и периферните нерви, което се проявява чрез конвулсии, парализа на отделни мускулни групи или цели крайници и нарушаване на чувствителността на кожата.

Заболяването често започва остро, с втрисане и повишаване на телесната температура до 38–40 ° C. Треска продължава от 2 до 10 дни. Появяват се общо неразположение, силно главоболие, гадене и повръщане, умора, умора, нарушения на съня. В острия период има хиперемия на кожата на лицето, шията и гърдите, лигавицата на орофаринкса, склерата и конюнктивалната инжекция.

Усложненията на кърлозния енцефалит са представени главно от слаба парализа на преобладаващо горните крайници.

Грипен (токсичен хеморагичен) енцефалит

Напредва на фона на грипа. Диагностицира се при възрастни и деца. Появяват се симптоми:

  • силно главоболие, гадене, замаяност,
  • мускулни болки
  • загуба на тегло
  • нарушения на съня.

Това възпалително мозъчно заболяване може да предизвика епилептични припадъци, парализа или кома.

Енцефалит на морбили (енцефаломиелит)

Това усложнение на морбили най-често се развива 3-5 дни след появата на обрив, по това време температурата на тялото вече може да се нормализира, но когато възникне енцефалит, се забелязва нов скок на температурата до високи.

Началото на заболяването е остро с повтарящо се повишаване на телесната температура, увреждане на съзнанието от ступор до кома, развитие на конвулсивен синдром под формата на локални или генерализирани тонично-клонични припадъци. Възможни са психосензорни нарушения, делириум, халюцинации.

Честотата на лезиите на нервната система при деца с морбили е 0,4 - 0,5%, при юноши и възрастни - 1,1 - 1,8%. Корева тип се развива с честота 1: 1000 пациенти с морбили.

херпесна

Херпетен енцефалит причинява вирус на херпес симплекс. Кората и бялата материя на голям мозък са засегнати. Налице е некротичен процес (фокусен или широко разпространен).

Polisezonnye

Полисоновият енцефалит обикновено се причинява от Coxsackie и ECHO вирусите. Болестта може да се развие по всяко време на годината, проявява се с главоболие, умерена треска, пареза може да се развие за кратко (двигателната функция на отделните мускули е частично нарушена).

токсоплазмоза

Токсоплазмозен енцефалит е основната причина за заболеваемостта и смъртността при пациенти със СПИН. Вратите на инфекцията са по-често храносмилателни органи, въпреки че има случаи на вътре-лабораторни инфекции със силно вирулентен щам на токсоплазма, когато кожата е повредена (с пипета или спринцовка с токсоплазмена култура). Честите признаци включват втрисане, висока температура, главоболие, гърчове, депресия и неврологични нарушения.

Японски (енцефалит В)

Този вид енцефалит е особено често срещан в азиатските страни. Язовирът и източникът на инфекция са диви и домашни животни, птици, гризачи. Животните носят инфекцията в латентна форма с бързото елиминиране на патогена от кръвта. Болен човек с носители също може да бъде източник на инфекция.

Като цяло, японският енцефалит се диагностицира много рядко, никога не е имало епидемии. Началото на болестта се характеризира с треска, главоболие и втрисане.

Усложнения и последици за хората

Ефектите на пренасяния енцефалит са много трудни - възпалителният процес се отнася до централната нервна система, което може да доведе до увреждане на пациента.

Основните усложнения на енцефалита:

  • подуване на мозъка;
  • мозъчна кома;
  • развитие на епилепсия;
  • доживотен носител на вируса;
  • нарушено зрение, реч, слух;
  • увреждане на паметта;
  • отпуснати парализи;
  • кистозна;
  • психични разстройства;
  • риск от смърт.

Енцефалитът е изпълнен с опасност по отношение на пълния живот на пациента, той може да причини не само увреждане, но и смърт на пациента.

диагностика

За диагнозата енцефалит е лумбална пункция. За изясняване на диагнозата и диференциалната диагноза се изследва фундасът на окото, извършват се електроенцефалография, ехоенцефалография, томография и др. При диагноза пациентът трябва да бъде хоспитализиран в инфекциозния или неврологичен отдел.

  • общи и биохимични кръвни тестове, урина,
  • кръвна култура за стерилност,
  • пункция с получаване на цереброспинална течност,
  • извършване на REG или EEG, изследване на фундуса,
  • CT или MRI,
  • ако е необходимо, се извършва биопсия.

Лечение на енцефалит

Диагностика и лечение на заболяването при деца и възрастни се извършва от специалист по инфекциозни заболявания. Ако диагнозата бъде потвърдена, пациентът веднага се поставя в болницата, в отделението по инфекциозни заболявания. Показва строга легло. Състоянието на пациента се следи непрекъснато.

При лечение на енцефалит, специалистите могат да се сблъскат с необходимостта от възстановяване на правилния метаболизъм в мозъка. За да направите това, предпише използването на специални витамини, пирацетам или полипептиди. Сред противовъзпалителните лекарства често се предписват салицилати и ибупрофен.

  • Антипиретични лекарства
  • Противовъзпалително (глюкокортикоиди)
  • Антиконвулсивна терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
  • Детоксикационна терапия (солни разтвори, протеинови лекарства, плазмени заместители)
  • Реанимация (вентилатор, кардиотропни лекарства)
  • Профилактика на вторични бактериални усложнения (широкоспектърни антибиотици)

За да се възстанови нормалното функциониране на нервната система и възстановяването на съзнанието, се предписват различни биостимуланти, антидепресанти или транквиланти.

Ако заболяването води до нарушена дихателна функция, тогава се извършва изкуствено дишане. Освен това се предписват антиконвулсанти и аналгетици.

Ваксините са най-ефективният начин за намаляване на риска от развитие на заболяване. В този случай става въпрос не само за ваксинация срещу кърлежите енцефалит, но и за превенция на такива патологии като морбили, паротит, рубеола и др.

Ето защо не трябва да се пренебрегва ваксинацията (ваксинация) срещу определени видове енцефалит, когато се пътува в райони с неблагоприятна за това заболяване ситуация.

Всички енцефалити се лекуват в инфекциозни болници. В хроничния стадий е необходимо редовно да посещават невролог, както и курсове за вземане на лекарства, насочени към подобряване на мозъчната дейност, възстановяване на атактични и двигателни дефекти.

предотвратяване

Превантивните мерки за предотвратяване на различни видове енцефалит са различни и са представени чрез следните мерки:

  1. Превантивните мерки, които могат, ако е възможно, да предотвратят инфекция с енцефалит, пренесен с кърлежи и комари, са превантивна ваксинация на хора, които живеят и / или работят в райони на възможна инфекция. Стандартната ваксинация срещу кърлежи-енцефалит включва 3 ваксинации и дава траен имунитет в продължение на 3 години.
  2. Профилактиката на вторичния енцефалит включва навременна диагностика и адекватно лечение на инфекциозни заболявания.
  3. Ограничаване на туристическите пътувания в страни, където инфекцията с вирусен енцефалит е възможна чрез ухапвания от комари.

Причини и признаци на Майлс енцефалит

Опасна инфекциозно-възпалителна болест причинява множество патологични промени в организма. Енцефалитът на Майлс се формира на фона на усложнена форма на грип, едра шарка или скарлатина. По-рядко се развива заболяване след тежко хранително отравяне и различни травматични увреждания на черепа. Причината за рязко влошаване на здравето може да бъде вирус, който е проникнал в мозъчната тъкан.

Формиране на клиничната картина

Ефективността на диагнозата - ключът към бързо възстановяване. Валидността на изявлението се разбира от мнозина, които се сблъскват с опасни във всички сетива болести. Енцефалитът се класифицира според причините, които го причиняват. Възпалителният процес в повечето случаи е локализиран в мозъчната кора и мембраните.

При остра форма на потока, подкорковите възли и мозъчната тъкан са подложени на атака. Клиничната картина зависи от вида на възпалителния процес: гнойно или не гнойно. В зависимост от симптомите, лекарят диагностицира един от следните видове заболявания:

  • тик - настъпва през пролетно-летния сезон;
  • Японци - предадени от ухапвания от комари;
  • сънливи - провокира падане в кома;
  • морбили;
  • херпес;
  • грипоподобни;
  • инфекциозни;
  • варицела.

Лекарите нямат достатъчно средства, за да направят вероятна прогноза за развитието на опасни усложнения под формата на енцефалит. Затова при всяко заболяване е необходимо да посетите медицинско заведение. Оперативното начало на терапевтична техника няма да позволи на патогена да проникне в мозъчната кора.

Ако нещастието не може да бъде избегнато, тогава всичко започва с рязко покачване на телесната температура и силна слабост.

На следващия ден пациентът се оплаква от болезнено главоболие. Дори силните аналгетици не помагат да се отървем от него. Тъй като патогенът продължава да се разпространява, се появяват и други симптоми:

  • виене на свят;
  • гадене;
  • повръщане;
  • зачервяване на лицето и шията;
  • помътняване на склерата;
  • повишено напрежение на тилната мускулатура.

Развитието на болестта преминава през атаки или плавно. Това до голяма степен зависи от действителното здравословно състояние и способността на организма да се противопоставят. Ако говорим за атаки, то на всеки 10-15 дни пациентът отбелязва рязко влошаване на здравето. След това описаните симптоми изчезват. Би било грешка да се мисли, че облекчението е резултат от възстановяването. Консултацията с лекар е строго задължителна.

Необходимост от цялостно проучване

При първоначалния преглед лекарят заключава, че пациентът може да има опасна болест. Цялостно проучване на здравословното състояние на пациента ще допринесе конкретно за този въпрос. Това е необходимо да се извърши за кратко време, в противен случай пристъпите на заболяването ще провокират парализа. Най-тежкото последствие от прогресиращия енцефалит е анормалното подуване на мозъчната тъкан. На този фон често се формират кисти и комиссури.

Превантивни мерки

Заболяването провокира причинителя на инфекциозна природа. В повечето случаи тя влиза в тялото заедно със слюнката на ухапаното животно или насекомо. Ето защо здравият разум ще помогне да се поддържа здравето. По време на разходки в гората и по време на пиковия сезон, трябва да носите висококачествени обувки и висококачествени дрехи. Главата е задължително покрита с шапка.

Кърлежите реагират на светли нюанси, така че ако не можете да откажете екскурзия в гората, трябва да преосмислите гардероба си. Повишената предпазливост не вреди на фермерите, които отглеждат кози, прасенца и коне. Тези бозайници се характеризират с повишена чувствителност към арбовируси от група В.

За да не боли Майлс на вратата, е необходимо редовно да се извършва термично почистване в стаята. Детска градина, офис или апартамент - навсякъде трябва да се поддържат чисти. По своята природа патогенът е много чувствителен към високи температури, многократно намалявайки способността си да се развива.

Хората, които са свикнали да използват прясно мляко, трябва да помислят отново за целесъобразността на такива действия. Суровото мляко, което се е превърнало в източник на здраве за много хора, от дълго време се нарича от лекарите като един от основните фактори на инфекцията. Дори ако една крава във ферма пасе в екологично чист район, вероятността от предаване на патогена през млякото е висока.

Рисковата група включва хора, които са по-склонни да бъдат в гори и паркове. Тук живеят кръвосмучещи насекоми, които носят болестта. Само бдителността и постоянното внимание към собственото им здраве гарантират на човек здраво тяло. Ако проблемът не може да се избегне, е необходимо спешно да се консултирате с лекар. С хирургична интервенция терапевтичният курс трае не повече от 17 дни. Прогнозата в този случай е оптимистична.

възпаление на мозъка

Енцефалит (древногръцки ἐνκεφαλίτις, възпаление на мозъка) е група заболявания, характеризиращи се с възпаление. В момента енцефалитът се нарича не само инфекциозно, но и инфекциозно-алергично, алергично и токсично мозъчно увреждане.

Появата на болест на енцефалит

Класификацията на енцефалита отразява етиологичните фактори, свързани с техните клинични прояви и особености на курса. По-голямата част от енцефалита са с вирусна природа (невроинфекции). По-рядко, енцефалитът е усложнение от често срещано инфекциозно заболяване. Но тъй като причината за енцефалита не винаги е възможно да се установи, класификацията на енцефалита също използва характеристиките на хода на болестния процес (патогенетичен фактор). Въз основа на тези принципи, енцефалитът се разделя на първични и вторични, вирусни и микробни, инфекциозно-алергични, алергични и токсични. Алтернативният термин "енцефалопатия", който по-точно отразява същността на процеса, не е получил всеобщо приемане.

За енцефалит, причинен от невротропни вируси, характерни са епидемии, заразност, сезонност и климатогеографски особености на разпространението. Според любимата локализация на патологичния процес, енцефалитът се отличава с преобладаващо увреждане на бялото вещество - левкоенцефалит (група на субакутен прогресивен левкоенцефалит), енцефалит с преобладаване на лезия на сивото вещество - полиенцефалит (епидемичен летаргичен енцефалит); енцефалит с дифузно увреждане на нервните клетки и пътища на мозъка - паенцефалит (къртов енцефалит, комар, австралийски, американски). В зависимост от преобладаващата локализация, енцефалитът се разделя на стволови, церебеларни, мезенцефалични, диенцефални. Често, заедно с веществото на мозъка, някои части на гръбначния мозък също са засегнати - в такива случаи те говорят за енцефаломиелит. Енцефалитът може да бъде дифузен и фокален, гноен и не гной, поради естеството на ексудата.

Развитието на болестта Енцефалит

Начините за проникване на вируса в тялото са различни. По-често се наблюдава хематогенният път. При комара и кърлежиния енцефалит вирусът, който ухапва кръвоносните съдове, навлиза в кръвния поток до различни органи, включително мозъка. В мозъка най-уязвими са структурите на дъното на третия вентрикул, подкорковите възли, мозъчната кора и мозъчните стволови и гръбначно-мозъчните клетки. Възможно е също контактно, хранително, въздушно предаване на инфекция от човек на човек или от животно.

Тропизмът на вирусите в нервната тъкан се осигурява от специфични рецептори на вирусната структура. Взаимодействието на вируса - клетката гостоприемник е сложен процес, включващ много патофизиологични механизми. Клиничната картина на болестта, нейната тежест и характеристики на курса зависят от способността на организма да реагира на ефектите на инфекциозен агент, както и върху биологичната природа на вируса. Имунният отговор зависи от много фактори, включително антигенните свойства на вируса, генетично определената сила на имунния отговор на макроорганизма и неговата реактивност в момента. През последните години откри нов клас имунни клетки, които не принадлежат нито на Т, нито на В лимфоцити. Тези клетки се наричат ​​естествени убийци, те играят важна роля в антивирусния имунитет, осигурявайки цитотоксична функция. От голямо значение е интерферонът от естествен произход, произвеждан от имунни клетки. Интерферонът е имунорегулатор, както и един от ефективните фактори за неспецифична антивирусна защита, блокираща вирусната репликация. Патогенезата на енцефалита се определя освен прякото разрушаване на невроните от вируса, токсични ефекти, както и неспецифични промени: увреждане на съдовата стена с увеличаване на нейната пропускливост, развитие на оток, ликвородинамични и съдови нарушения.

патоанатомия

Хистологичните промени в енцефалита не са специфични и могат да възникнат при различни заболявания на нервната система. Те се развиват като универсална реакция на мозъка към увреждащ агент, независимо от неговата природа. Въпреки това, реакцията на мозъка, причинена от патологичен агент, може да варира с преобладаването на една или друга реакция, която зависи от характеристиките на увреждащия фактор и състоянието на имунологичната реактивност на организма. Тъканните реакции при енцефалит в острия период на заболяването са явления на тежък оток, кръвоизлив, пролиферация на микроглии, понякога под формата на възли, невронална дегенерация (тигролиза, атрофия, неврофагия) и нервни влакна (демиелинизация, дегенерация, дезинтеграция на аксиални цилиндри). Отбелязва се дифузна инфилтрация на нервната тъкан, особено на периваскуларни пространства, мононуклеарни клетки, плазмени клетки, полинуклеарни клетки. Определят се промени във васкуларната стена под формата на пролиферативна ендартериоза. В хроничния стадий преобладават промени на дегенеративния характер, продуктивна глиална реакция с образуването на възли или белези.

Симптомите на болестта на енцефалита

Симптомите на енцефалит варират в зависимост от патогена, локализацията на патологичния процес, протичането на заболяването. Въпреки това, има общи клинични симптоми, характерни за енцефалит.

Продромалният период е характерен за всички инфекциозни заболявания. Продължава от няколко часа до няколко дни и се проявява с треска (треска), симптоми на дразнене на горните дихателни пътища или на стомашно-чревния тракт.

Обичайни мозъчни симптоми са типични: главоболие, обикновено в челото и орбита, повръщане, фотофобия, гърчове. Нарушения на съзнанието от леки степени (летаргия, сънливост) до кома. Възможни са психомоторни възбуди и психосензорни разстройства.

Развиват се фокални симптоми на увреждане на ЦНС. Те зависят от локализацията на патологичния процес и формата на енцефалит, могат да проявят симптоми на пролапс (парези на крайници, афазия) и дразнене (епилептични припадъци).

В допълнение към типичната клинична картина на енцефалит, често асимптоматични, абортни форми, по-рядко - фулминантни. При асимптоматични варианти отсъстват менингеални симптоми, но се забелязват умерено главоболие и треска с неизвестен произход, леки преходни епизоди на диплопия, замаяност, парестезия и др. Промени в цереброспиналната течност изясняват естеството на заболяването.

В абортната форма няма неврологични признаци, заболяването се проявява със симптоми на остра респираторна или стомашно-чревна инфекция. На фона на леко главоболие, ниска температура може да се появи скованост на мускулите на врата, което показва необходимостта от лумбална пункция.

Максималната форма трае от няколко часа до няколко дни и завършва със смърт. Заболяването започва с треска и интензивно дифузно главоболие. Съзнанието бързо се случва, пациентите попадат в кома. Твърдостта на мускулите на врата се изразява. Смъртта настъпва от булевардни нарушения или от остра сърдечна недостатъчност.

Диагностика на заболяването на енцефалита

Най-важното и диагностично ценно е изследването на гръбначно-мозъчната течност, при която се открива лимфоцитна плеоцитоза (от 20 до 100 клетки на 1 μl), умерено повишаване на протеина. Течността тече под налягане. В кръвта е отбелязана левкоцитоза, повишена СУЕ. При ЕЕГ се наблюдават неспецифични промени, доминира бавна активност (тета и делта вълни). При наличие на епилептични припадъци се регистрира епилептична активност. Магнитно-резонансните изображения разкриват локални хиподенални промени в мозъка. Понякога има картина на обемния процес при хеморагичен енцефалит, особено във времевия лоб. Във фундуса често се откриват застояли дискове на зрителните нерви.

Етиологичната диагноза се основава, наред с типичните клинични прояви, на резултатите от бактериологични (вирусологични) и серологични изследвания. Идентифицирането на вирус може да бъде трудно, а понякога и невъзможно. Вирусът може да бъде изолиран от изпражненията и други среди, но най-важното е откриването на специфични антитела чрез серологични реакции: реакции на неутрализация (РН), реакции на комплементна фиксация (CSC), реакции на инхибиране на хемаглутинация (RTG), полимеразна верижна реакция (PCR).

Лечение на болестта на енцефалита

Патогенетична терапия

Прилага се орално и парентерално приложение на течността, като се вземат предвид водно-електролитният баланс и киселинно-алкалното състояние.

При тежки случаи на заболяването се използват глюкокортикоиди. Ако пациентът няма булбарни нарушения и нарушения на съзнанието, преднизон се използва в таблетки в размер на 1,5-2 mg / kg дневно. Лекарството се предписва в равни дози от 4-6 дози за 5-6 дни, след което дозата постепенно намалява (общият курс на лечение е 10-14 дни). При булбарни нарушения и нарушения на съзнанието преднизон се прилага парентерално в размер на 6-8 mg / kg. Лумбалната пункция е противопоказана. За да се противодейства на хипоксията, овлажненият кислород се въвежда през назалните катетри (20-30 минути на всеки час), провежда се хипербарна оксигенация (10 сесии под налягане 02-0.25 МРа), натриев хидроксибутират 50 mg / kg на ден или Seduxen 20-30 mg на ден.

Показания. Алергични реакции, шок за кръвопреливане, анафилактичен шок, анафилактоидни реакции, мозъчен оток, бронхиална астма, астматичен статус, остър хепатит, чернодробна кома.

Противопоказания. Свръхчувствителност, предна артропластика, анормално кървене, фрактура на кръстосани кости, асептична некроза на епифизата на костите, които образуват ставата. С грижа. Паразитни и инфекциозни заболявания с вирусна, гъбична или бактериална природа: херпес симплекс, варицела, морбили; амебиаза, синдроилоидаза (установена или подозирана); системна микоза; активна и латентна туберкулоза, пептична язва и 12 дуоденални язви, езофагит, гастрит, остра или латентна пептична язва, дивертикулит, артериална хипертония, хиперлипидемия, захарен диабет, тежка хронична бъбречна и / или чернодробна недостатъчност, нефроролитиаза.

Странични ефекти Гадене, повръщане, повишен или намален апетит, брадикардия, безсъние, замаяност.

Също така, при лечението на енцефалит, диуретиците се използват за дехидратиране и борба с подуването и подуването на мозъка (10-20% разтвор на манитол при 1-1,5 г / кг интравенозно; фуроземид 20-40 мг интравенозно или интрамускулно, 30% глицерол 1-1 5 g / kg през устата, диакарб, brinaldix).

Показания. Мозъчен едем, хипертония, остра бъбречна недостатъчност, епилепсия, болест на Meniere, глаукома, подагра.

Противопоказания. Свръхчувствителност, остра бъбречна недостатъчност, чернодробна недостатъчност, хипокалиемия, ацидоза, хипокортицизъм, адисонова болест, уремия, захарен диабет, бременност (I период), нефрит, хипохлоремия, хеморагичен инсулт.

Странични ефекти Хипокалиемия, миастения, гърчове, дехидратация, тахикардия, гадене, повръщане.

Редица руски фармаколози и клиницисти твърдят, че съществуват високоефективни антивирусни лекарства йодантипирин. Твърди се, че той има етиотропно действие срещу инфекция с флавивирус, но трябва да се отбележи, че в никое друго място в света това лекарство не е използвано за антивирусни цели и няма надеждни доказателства от основаната на доказателства медицина, потвърждаваща нейната клинична ефикасност.

Показания: Клетъчен енцефалит (лечение и профилактика при възрастни).

Противопоказания: Свръхчувствителност, хипертиреоидизъм.

Странични ефекти: Алергични реакции, подуване, гадене.

Етиотропна терапия

Етиотропната терапия е назначаването на хомологичен гама глобулин, титриран срещу вируса на кървения енцефалит. Лекарството има ясен терапевтичен ефект, особено при умерено и тежко заболяване. Гама-глобулин се препоръчва да се прилага 6 ml интрамускулно, ежедневно в продължение на 3 дни. Терапевтичният ефект настъпва 12-24 часа след въвеждането му: телесната температура намалява, състоянието на пациента се подобрява, главоболието и менингеалните явления намаляват. Колкото по-рано се инжектира гама глобулин, толкова по-бърз е лечебният ефект. През последните години серумният имуноглобулин и хомоложният полиглобулин се използват за лечение на клетъчен енцефалит, който се получава от кръвна плазма на донори, живеещи в естествени огнища на къртов енцефалит. На първия ден от лечението серумният имуноглобулин се препоръчва да се прилага 2 пъти на интервали от 10-12 часа, 3 ml за леки, 6 ml за умерено тегло и 12 ml за тежки. През следващите 2 дни лекарството се предписва в 3 ml веднъж интрамускулно. Хомоложният полиглобулин се инжектира интравенозно в 60-100 ml. Смята се, че антителата неутрализират вируса, предпазват клетката от вируса чрез свързване с нейните повърхностни мембранни рецептори, неутрализират вируса вътре в клетката, прониквайки в него чрез свързване с цитоплазмените рецептори.

Използват се също антивирусни лекарства - нуклеази, които забавят размножаването на вируса. RNA-ase се използва интрамускулно в изотоничен разтвор от 30 mg 5-6 пъти дневно. За курса - 800-1000 мг от лекарството. Антивирусното действие има лекарство цитозин арабиноза, което се прилага интравенозно в продължение на 4-5 дни в размер на 2-3 мг на 1 кг телесно тегло на ден.

Инфузионна терапия

При изразените явления на интоксикация се провежда инфузионна терапия. При подуване на мозъка, булбарни нарушения, най-бързият ефект се осигурява чрез интравенозно приложение на преднизолон (2-5 mg / kg) или дексазон, хидрокортизон. При психомоторна възбуда, епилептични припадъци, седуксен се прилага интравенозно или интрамускулно - 0,3-0,4 mg / kg, натриев хидроксибутират - 50-100 mg / kg, дроперидол - от 0,5 до 6-8 ml, хексенал - 10% разтвор 0,5 ml / kg (с предшестващо приложение на атропин); в клизми - хлоралхидрат 2% разтвор от 50-100 ml.

В комплексната терапия трябва да се включат антихистамини - разтвор на калциев хлорид, дифенхидрамин, дипразин, пиполфен или супрастин, витамини от група В, особено В6 и В12, АТФ. С развитието на отпусната пареза е показано използването на дибазол, галантамин, прозерин, оксазил.

Симптоматична терапия

- Антиконвулсивна терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)

- Детоксикационна терапия (солни разтвори, протеинови лекарства, плазмени заместители)

- Реанимация (вентилатор, кардиотропни лекарства)

- Профилактика на вторични бактериални усложнения (широкоспектърни антибиотици)

Лечебно лечение

След освобождаване от болницата при наличие на неврологични нарушения се провежда курс на рехабилитационно лечение. Пациентите могат да бъдат предписани витамини от група В, екстракт от алое, церебролизин (противопоказан при наличие на припадъци), аминалан, пирацетам, пиридитол, пантогам.

Лечение на паркинсонизъм. Ефективното лечение на паркинсонизма е приемането на L-DOPA (прекурсор на допамина). Лекарството прониква в кръвно-мозъчната бариера и компенсира липсата на допамин в базалните ганглии.

Най-ефективното е комбинираното лечение, което позволява да се балансира баланса чрез укрепване на допаминергичната система (използвайки L-DOPA или L-DOPA-съдържащи лекарства и медитани) и потискане на холинергичната система (използвайки циклодол).

Лечението с L-DOPA се извършва съгласно специфична схема, която осигурява постепенно увеличаване на дозата и количеството на лекарството за няколко седмици. За да се намали дразненето на стените на стомашно-чревния тракт, лекарството се предписва след хранене. Началната доза от 0,125 g на ден, с постепенни промени от 0,125-0,25 g на ден. Терапевтичният ефект се наблюдава при различни дози, обикновено от 2 g до 5-6 g на ден. При продължителна употреба на лекарството в продължение на много години, неговата ефективност намалява.

Противопоказания за такова лечение са кървящи язви на стомаха, тежко чернодробно и бъбречно заболяване, декомпенсирано сърдечносъдово състояние, глокома и психично заболяване.

Положителни резултати от използването на L-DOPA или неговите производни се наблюдават при около 70% от пациентите. Някои от тях се връщат на работа.

Лечение на хиперкинеза. Назначават метаболитни лекарства, а-блокери, невролептици (халоперидол, аминазин) и транквиланти.

Лечение на епилепсия на Кожевников. Предписани са също така метаболитни препарати, антиконвулсанти (депакин, тегретол, смес на Серей), транквиланти (елени, мепробамат, триоксазин, гиндарин, мебикар) и невролептици (аминазин).

Предотвратяване на заболяването на енцефалита

Разработени са ефективни ваксини за защита на хората и животните от тези заболявания. Превенцията включва също и векторно управление. Специфична терапия не съществува. Понякога има и неинфекциозни, т.нар. вторичен енцефалит, възникнал като усложнение или следствие от отравяне с олово, паротит, морбили, варицела, грип и други заболявания.

Кои лекари трябва да се консултират за заболяване на енцефалит

Други резултати от търсенето по тема:

възпаление на мозъка

Енцефалит (древногръцки ἐγκεφαλίτις - възпаление на мозъка) - група от заболявания, характеризиращи се с възпаление на мозъка (суфикс "то" показва възпалителната природа на заболяването). Най-рационалният принцип на класификация на инфекциозните болести е класификацията по причини (етиологични фактори). Но тъй като причината за енцефалита не винаги е възможно да се установи, класификацията на енцефалита също използва характеристиките на хода на болестния процес (патогенетичен фактор). Въз основа на тези принципи, енцефалитът се разделя на първични и вторични, вирусни и микробни, инфекциозно-алергични, алергични и токсични. Алтернативният термин "енцефалопатия", който по-точно отразява същността на процеса, не е получил всеобщо приемане. [1]

Съдържанието

класификация

Енцефалит, причинен от невротропни вируси, се характеризира с епидемичност, заразност, сезонност и климатогеографски особености на разпространението. Според разпространението на патологичния процес енцефалитът е изолиран с преобладаващо увреждане на бялото вещество - левкоенцефалит, енцефалит с преобладаване на лезия на сивото вещество - полиенцефалит. Енцефалит с дифузно увреждане на нервните клетки и пътища на мозъка - паенцефалит. [2]

Описание на енцефалит

Клетъчен енцефалит (пролет-лято, тайга)

Исторически фон

Клетъчният енцефалит е описан от А. Г. Панов през 1935 г. в Далечния Изток. През 1937 г. е изолиран вирусът на кленчовия енцефалит на L. A. Zilber. През 1937–1941 г. са идентифицирани 29 щама на причинителя на енцефалит и е доказана ролята на иксодните кърлежи като носители на инфекция. Голям принос за изучаването на кърлежиния енцефалит направиха А.Н.Шапалов, А.К.Шубладзе, А.А.Смородинцев, М.П.Чумаков, Д.К.Львов, Ю.В.Лобзин. [3]

епидемиология

Кърловият енцефалит причинява невротропен вирус на кърлежи-енцефалит, като основните носители и резервоар са иксодни кърлежи (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus). Във всички естествени огнища вирусът циркулира между кърлежи и диви животни (главно гризачи и птици), които са допълнителен резервоар [4]. В антропогенни огнища (които не са ограничени до определен ландшафт, но съществуват в райони, силно модифицирани от човешката дейност), домашни животни като кози и крави могат да служат като резервоар. Вирусът на енцефалит с тиксо може да бъде предаден чрез трансовариални акари - чрез яйцата до тяхното потомство.

Човешката инфекция се появява по трансмисивен начин чрез ухапвания от кърлежи. Хранителното предаване на инфекцията е възможно при консумация на сурово мляко и млечни продукти от заразени кози и крави. Делът на асимптоматичните форми на инфекция сред местното население може да достигне 90%, но варира значително в зависимост от фокуса. Рискът от поява на клинично изразени форми на заболяването се увеличава с продължително кървене. Патогенът е добре запазен при ниски температури и лесно се разрушава при нагряване над 70 ° С. Клетъчният енцефалит има сезонен характер, съответстващ на активността на кърлежите. Максималното му покачване се наблюдава през май - юни. Второто, по-слабо изразено увеличение на заболеваемостта е регистрирано през август - септември, което е свързано с активността и броя на кърлежите. [5]

етиопатогенезата

Когато кърлеж ухапе вируса веднага влиза в кръвта. Той прониква в централната нервна система поради хематогенно разпространение и виремия. Вирусът се открива в мозъчната тъкан няколко дни след ухапване и максималната му концентрация в мозъка се отбелязва до четвъртия ден. В първите дни на болестта вирусът може да бъде изолиран от кръвта и гръбначно-мозъчната течност. Инкубационният период за ухапване на кърлежи продължава от една до две до три седмици, с хранителен метод на инфекция - 4-7 дни. [2]

патоанатомия

Микроскопското изследване разкрива хиперемия, оток на веществото на мозъка и мембраните, инфилтрати от моно- и полинуклеарни клетки, мезодермални и глиозни реакции. Възпалително-дегенеративните промени са локализирани в предните рогове на шийката на гръбначния стълб, в ядрата на продълговатия мозък, на мембраната и мозъчната кора. Характеризира се с деструктивен васкулит, некротични огнища и точкови кръвоизливи. За хроничния стадий на къртов енцефалит, типични са фиброзните промени на мозъчните мембрани с образуването на сраствания и арахноидни кисти. Най-тежките, необратими лезии настъпват в клетките на предния рог на шийката на гръбначния мозък. [2]

Клинична картина

Инкубационният период продължава от 1 до 30 дни (обикновено 7-14 дни). В преобладаващата част от случаите, лицата, подложени на ухапвания от вирусни язви, развиват непредставителна форма на къртов енцефалит и само 2% имат клинично изразена форма. Тик-енцефалит започва внезапно с треска, интоксикация. Температурата на тялото бързо се повишава до 38-39 ° C. Пациентите се притесняват от силно главоболие, слабост, гадене и понякога повръщане, нарушен сън. Външният вид на пациента е характерен - кожата на лицето, шията, горната част на гърдите, конюнктивата е хиперемична, склерата се инжектира. Заболяването може да завърши след 3-5 дни. Тази форма на болестта се нарича фебрилна, е една от най-честите, но рядко диагностицирана. Поражението на нервната система в тази форма отсъства. [6]

  1. Менингеалната форма на къртов енцефалит се характеризира с церебрален синдром, поява на втвърдени мускули на врата, симптоми на Керниг, Брудзински. Промени в цереброспиналната течност показват серозен менингит. Заболяването има благоприятен ход. Треската продължава 10-14 дни, реорганизацията на цереброспиналната течност донякъде изостава от клиничното възстановяване.
  2. Менингоенцефалитната форма е много по-трудна. Пациентите стават апатични, инхибирани, сънливи. Главоболие, гадене, повръщане се усилва. Често има делириум, халюцинации, психомоторна възбуда, нарушено съзнание. Някои пациенти могат да имат припадъци, епилептиформни припадъци. Повлияват се нервите, иннервиращи лицевите, околомоторните мускули и други черепни нерви. [5]
  3. Полирадикулоневритната форма се проявява с лезия на периферните нерви и корени, с болка по нервните стволове, нарушение на чувствителността. [5]
  4. Форма на полиоенцефаломиелит: има прояви на синдром на полиомиелит под формата на симптоми на "висяща глава", "понижен раменен пояс", "ръце, висящи по тялото". Периодично възниква и потрепване на мускулите на фибриларния или фасцикуларен характер. Нарушенията на полиоенцефаломиелит могат да се комбинират с проводяща, обикновено пирамидална: отпусната пареза на ръцете и спастична - на краката, комбинация от амиотрофия и хиперфлексия в рамките на един паретичен крайник. [7]

предотвратяване

Превенцията на кърлежите енцефалит е борбата с кърлежите. Превантивни мерки за намаляване на броя на кърлежите в горите, е да унищожи "собствениците" на кърлежи - диви животни - резервоари на вируси на енцефалита. [8]

Лични предпазни мерки: инспекции на спално бельо и тяло на всеки 2 часа в гората, накисване на дрехи с емулсия от сапун и вода, съдържащи 5% от препарата К, или емулсия с терпентин и лизол, смазване на кожата на шията и четки с камфор, тимол или ментов маз. Във връзка с изолирането на вируса на кървения енцефалит беше възможно да се извършат превантивни ваксинации с помощта на специфични ваксини. Ваксинирането на екипи, работещи в тайговите горски райони, е задължително. Първият път се инжектира интрамускулно с 3 ml специфична ваксина. След 10 дни ваксината се въвежда повторно в количество от 6 ml. [8]

Отблъскващи. За защита срещу кърлежи се използват репеленти - репеленти, които лекуват открити части на тялото (например, диетилтолуамид - инсектицид, който има репелентен ефект). [9] [10]

Акарицид. Акарицидите са вещества, които имат паралитичен ефект върху кърлежите. Такива препарати се прилагат само върху дрехи. В момента се използват продукти, съдържащи пиретроиди - алфаметрин и перметрин. [9]

перспектива

При менингеална форма прогнозата е благоприятна, възстановяването настъпва след 2-3 седмици. [11]

При полиенцефаломиелит не се наблюдава пълно възстановяване без неврологични нарушения, атрофичната пареза и парализата продължават. [11]

Най-тежко протичане се наблюдава при менингоенцефалитна форма с бурно начало, бързо развиваща се кома и смъртоносен изход. [11]

През последните десетилетия, поради обширни превантивни мерки, ходът на кърлежиния енцефалит се промени. Тежките форми са станали много по-рядко срещани. [11]

Японски енцефалит (комар)

Мозъчен енцефалит е описан след голяма епидемия в Япония, засягаща около 6125 души. Около 80% са загинали. Причинителят на японския енцефалит е описан за първи път през 30-те години. В Русия първите случаи на комарен енцефалит са докладвани през 1938-1939 г. в Приморие. Първото издание, посветено на клиниката на болестта, принадлежи на проф. А. Г. Панов през 1940 година. [3]

Японският (комар) енцефалит се причинява от вирус, който носи комари (Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus). Най-често хората са болни, но маймуни, бели мишки и добитък също могат да се заразят. Човешката инфекция възниква в резултат на инжектиране на слюнка в кръвта от комари, когато е ухапан. Японският енцефалит се характеризира със сезонност, свързана с времето на размножаване на комарите. Болни млади хора, работещи във влажни зони. [12]

Причинителят на японския енцефалит принадлежи към семейството Flaviviridae, от рода Flavivirus, и е член на екологичната група от арбовируси. Вирусът съдържа РНК, чийто размер не надвишава 15-22 nm. При кипене продължава два часа. Алкохолът, етерът и ацетонът инхибират активността на патогена само след 3 дни. Дълго съхранява се в лиофилизирано състояние. При ниски температури може да продължи повече от година. Входната врата е от кожа. Разпространението на вируса може да се прояви както в хематогенни, така и в периневрални пътища. Тогава вирусът навлиза в мозъчния паренхим, където се умножава. При тежки форми се наблюдава генерализация на инфекцията и размножаване на патогена както в нервната система, така и извън нея. След натрупване в невроните, вирусът отново влиза в кръвния поток, което съответства на появата на клинични прояви. [2]

В мъртвите лигавицата и веществото на мозъка са подути и пълноценни, има кръвоизливи и огнища на омекване в мозъчната субстанция. При хистологично изследване се установяват периваскуларни инфилтрати, кръвоизливи, феномени на невро-фагите и дегенерация на нервните клетки. Във вътрешните органи - изобилие, кръвоизлив в серозните и лигавиците, дистрофични промени, особено в сърдечния мускул, в черния дроб и бъбреците. Непосредствената причина за смъртта е увреждане на мозъчния ствол, подуване и подуване на мозъка, ITS. [5]

Инкубационният период на заболяването е от 5 до 15 дни. Заболяването започва внезапно с бързо нарастващи общи инфекциозни симптоми. Може да има продромални явления под формата на умора, обща слабост, сънливост, намалена работоспособност. Понякога има диплопия, намалена зрителна острота, речеви нарушения, дизурични нарушения. В първия ден на болестта се появява фебрилна треска, а на втория ден заболяването е придружено от усещане за топлина или страхотен хлад, силно главоболие, повръщане, тежко неразположение, умора, зашеметяване, миалгия, лицева хиперемия и конюнктивит, променлива тахикардия, тахипит и конюнктивит. Често се развива кома, петехиален обрив, който се придружава от промени в съзнанието. Чести признаци на остър период са миоклоничните фибриларни и фасцикуларни гърчове в различни мускулни групи, особено по лицето и крайниците, груб, неритмичен тремор на ръката, утежнен от движения. В клиничната картина на заболяването има няколко синдрома, които могат да се комбинират помежду си.

Инфекциозно-токсичният синдром се характеризира с преобладаване на симптоми на обща интоксикация с минимум неврологични нарушения. В картината на периферната кръв, увеличаване на СУЕ до 20-25 мм / ч, се определя увеличение на количеството хемоглобин и еритроцити, неутрофилна левкоцитоза с рязко преместване на левкоцитната формула в ляво до младите форми.

Менингиалният синдром възниква според вида на серозен менингит. Конвулсивни, булбарни, коматозни (90% смъртност), летаргични, амантално-хиперкинетични и хемипаретични синдроми. Тежестта на заболяването и полиморфизмът на неговите прояви се дължат на особеностите на мозъчното увреждане. Симптомите на заболяването достигат най-високата интензивност на 3-5-ия ден от началото на заболяването. Смъртността е 40-70%, най-вече през първата седмица на болестта. Оцелелите се възстановяват много бавно, с продължителни астенични оплаквания. [12]

При епидемиите на японския енцефалит се провежда комплекс от мерки против комари, предприемат се мерки за защита срещу атаката на комарите и за създаване на активен имунитет сред населението. Имунизацията се извършва според епидемичните показания на популацията от ендемични огнища с помощта на формол-ваксина. За спешна пасивна профилактика се използват 10 ml хиперимунен конски серум или 6 ml имуноглобулин. [13]

Японският енцефалит е много тежък. Увеличаването на симптомите настъпва в рамките на 3-5 дни. Температурата продължава от 3 до 14 дни и капки литично. Смъртните случаи се срещат в 40-70% от случаите, обикновено през първата седмица на заболяването. Обаче смъртта може да настъпи по-късно в резултат на усложненията на присъединяването. В благоприятни случаи е възможно пълно възстановяване с дълъг период на астения. [14]

Енцефалит Икономо (епидемия, летаргия, сънна болест)

Епидемичният енцефалит е описан в детайли през 1917 г. от виенския професор Econom, който наблюдавал епидемия от това заболяване през 1915 г. близо до Verdun. По време на епидемията от 1915-1925 г., която засегна почти всички страни по света, много изследователи проучиха епидемичния енцефалит. Една от първите особености на хода и клиниката на епидемичния енцефалит при децата е описана подробно през 1923 г. от Н. Ю. Тарасович. След 1925 г. се наблюдава постепенно намаляване на честотата на епидемичния енцефалит и в момента се регистрират само спорадични случаи; не се наблюдават значителни огнища. [3]

Източникът на инфекция на енцефалит Икономи е човек. Инфекцията е възможна чрез контактни или въздушни капчици. Вертикалното предаване на инфекцията е трансплацентарно или постнатално. Най-чувствителните деца са млади. Няма ясно определена сезонност. [3]

Причинителят на епидемичния енцефалит не е изолиран. Смята се, че това е вирус, който се съдържа в слюнката и слузта на назофаринкса; нестабилни и бързо убити в околната среда. Входната врата на инфекцията е лигавицата на горните дихателни пътища. Смята се, че вирусът прониква в централната нервна система, особено в сивото вещество около силвийския акведукт и третия вентрикул. Натрупването на патогена се случва в нервните клетки, след което настъпва рецидивираща виремия, която съвпада с появата на клинични прояви. [2]

За епидемичния енцефалит се характеризира с увреждане на базалните ядра и мозъчния ствол. Клетъчните елементи страдат предимно. Микроскопията показва изразени възпалителни промени: периваскуларна инфилтрация на мононуклеарни клетки и плазмени клетки под формата на муфи, значителна пролиферация на микроглия, понякога с образуването на глиозни възли. В хроничния стадий най-изразените промени са локализирани в черната субстанция и в бледата топка. В тези образувания се забелязват необратими дистрофични промени в ганглиозните клетки. На мястото на мъртвите клетки се образуват глиотични белези. [2]

Особеността на клиничната картина

За енцефалит Икономо-патогномоничното обръщане на синдрома Аргаил-Робъртсън, при което реакцията на учениците към светлината се запазва, и тяхната реакция към настаняването и сближаването е нарушена.

Източникът се изолира до изчезването на остри клинични прояви на заболяването. След поставянето на диагнозата се изпраща аварийно известие до центъра за държавно санитарно-епидемиологично наблюдение. Не се извършва дезинфекция при огнището, не се налага карантина. За центъра установи наблюдение в рамките на 3-4 седмици. [3]

За дълго време. Симптомите на паркинсонизма нарастват, но понякога се стабилизират за известно време. Прогнозата за възстановяване е лоша. Смъртта обикновено идва от интеркурентно заболяване или изтощение. [15]

Херпетен енцефалит

Причинителят в 95% от случаите е херпес симплекс вирус от първи тип (HSV 1). При новородените и децата от първите месеци на живота по-честа е генерализираната херпесна инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс от втория тип (HSV 2). Входните врати са лигавиците или кожата, където се осъществява първичната репликация на вируса. Освен това, HSV в големи количества се въвежда в сензорните и вегетативни нервни окончания и се транспортира по аксона до тялото на нервната клетка в черепните и гръбначните ганглии. Проникването на HSV в глиални клетки и неврони на мозъка се случва хематогенно и ретроазонно. Възпалителни промени се развиват в засегнатите клетки, което допринася за мозъчния оток. [2]

В случай на херпесен енцефалит се различават два вида увреждане на мозъчното вещество: фокални и дифузни. При фокален процес се определят един или повече огнища на некроза. При дифузна - разкрива широко разпространено увреждане на веществото на мозъка. Микроскопски са установени брутен оток на мозъчната субстанция, огнища на некроза и кръвоизлив със смъртта на неврони и глиални клетки. Енцефалит, причинен от вирус тип 1, се характеризира с разрушаване на долните части на челните лобове и предните секции на темпоралните дялове. [2]

При липса на адекватна терапия смъртността може да достигне 50-100%, а ако болестта се лекува активно, прогнозата е благоприятна, признаците на заболяването изчезват почти изцяло или са налице незначителни признаци. Психичните разстройства могат да бъдат ограничени до плитка депресия и аутизъм. Има случаи на пълно възстановяване. [16]

Енцефалит на морбили

В развитието на морфологичния енцефалит етиопатогенезата е разделена на две части [2]:

  1. Образуват се имунопатологични реакции със забавен тип, при които се образуват антитела срещу мозъчна тъкан, които взаимодействат с миелина, микроглия и ги разрушават. В този случай спусъкът е вирусът на морбили.
  2. Цитопатогенен ефект на вируса върху клетките на централната нервна система. При пациенти с тежка морбили често се развива пристрастяване към нервната система, но може да се прояви с леки и дори изтрити форми.

Патологичните промени с морковния енцефалит се срещат главно в бялото вещество и се характеризират с наличието на периваскуларни инфилтрати и фокална демиелинизация на нервните влакна. Разрушителният процес може да се разпространи до аксиални цилиндри и ганглийни клетки. При малки деца с пневмония на морбили може да се развие картина на морбилната енцефалопатия - не възпалителна лезия на нервната система, с нарушена мозъчна циркулация, с развитието на дегенеративно явление в веществото на мозъка. [8]

Енцефалит на морбили се развива остро, често 3-5 дни след появата на обрива. Температурата до началото на заболяването може вече да се нормализира и често се наблюдава ново рязко покачване в него до високо ниво. Съзнанието е объркано. В тежки случаи може да има забележими нарушения на съзнанието, психомоторно възбуда, халюцинации, кома. Понякога има генерализирани припадъци. Откриват се менингиални симптоми, парези, парализа, координационни нарушения, хиперкинези, лезии на II, III и VII двойки черепни нерви, нарушения на проводимостта на чувствителност, дисфункция на тазовите органи. В ликьора, съдържанието на протеин често се увеличава и има плеоцитоза. Налягането на цереброспиналната течност нараства. [2]

Профилактичното приложение на морбили-гама глобулин, което е било в контакт с морбили (1 ml гама глобулин интрамускулно 1-3 пъти на ден) е от първостепенно значение за профилактиката на енцефалит от морбили. [17]

За тежки. Смъртността достига 25%. Тежестта на енцефалита не зависи от хода на морбили. [18]

Енцефалит с варицела

В условията на намалена имунореактивност на пациента с варицела е възможно разпространение на вируса с развитието на енцефалит и енцефаломиелит. Характерът на мозъчните увреждания при варицела се дължи както на прякото действие на вируса, така и на инфекциозно-алергичния процес, който определя генезиса на централната нервна система. [2]

При енцефалит на варицела патологичната картина е представена от перивениални възпалително-инфилтративни промени чрез микро- и макроглиална инфилтрация, демиелинизация. Малък мозък е основно засегнат, по-рядко стволът и гръбначният мозък. При тежки случаи заболяването може да се прояви като гнойно-хеморагичен менингоенцефаломиелит. [3]

Енцефалит с варицела се развива 3-7 дни след появата на обрив. Рядко енцефалит се появява на по-късна дата или в периода преди екзантема. Отбелязани са хипертермия, кома, гърчове, менингеални симптоми, пирамидални и екстрапирамидни нарушения. Ранни признаци на подуване на мозъка. В цереброспиналната течност се определя увеличение на протеина и плеоцитоза; броят на клетките обикновено не надвишава 100-200 в 1 μl (най-вече лимфоцити), но в редки случаи има висока неутрофилна цитоза. Налягането на цереброспиналната течност се повишава. [2]

Прогнозата е благоприятна, въпреки че рядко може да бъде трудна и дори фатална. След възстановяване, пареза, хиперкинеза, гърчовете продължават дълго време. [19]

Грипен енцефалит (токсичен хеморагичен)

В мозъка са открити множество кръвоносни съдове, тромбоваскулит, малки диапеди и фокални кръвоизливи, периваскуларни инфилтрати. [2]

Отбелязани са хиперемия и оток на веществото и мембрани на мозъка с малки диапедични хеморагични огнища, деструктивни промени на ганглиозни клетки и миелинови влакна. При хеморагичен грипен енцефалит се откриват малки фокални и обширни кръвоизливи в веществото на мозъка. [8]

Има тежко главоболие, гадене, замаяност, болка по време на движение на очните ябълки, болки в гърба и мускулите на крайниците, птоза, анорексия, физическа неактивност, нарушения на съня, адинамия, епилептични припадъци, парези, парализа, кома. Възможни са увреждания на периферната нервна система под формата на невралгия на тригеминалния и големия тилен нерв, лумбосакралния и шийния ишиас, увреждане на симпатиковите възли. Кръвната течност се открива в гръбначно-мозъчната течност, съдържанието на протеин надвишава 1-1,5 g / l. Определя се лимфоцитната плеоцитоза - 0.02 · 10 9 / l - 0.7 · 10 9 / l. [2] [20]

Профилактиката на токсичен хеморагичен енцефалит е същата като при грип (ваксинация, интраназално приложение на интерферон). [21] [22]

Прогнозата е благоприятна. Заболяването продължава от няколко дни до един месец и завършва с пълно възстановяване. Заболяването започва с високо повишаване на температурата, втрисане, нарушено съзнание. В острия период на грип може да се развие тежко увреждане на нервната система под формата на хеморагичен грипен енцефалит. Прогнозата за тази форма на енцефалит е тежка. Смъртта е възможна. [23]

Инфекциозен (американски) конски енцефаломиелит

Конният инфекциозен енцефаломиелит е група от тежки вирусни заболявания, които могат да засегнат хората. Чести в Южна и Северна Америка. Патогени - арбовируси. Основният резервоар са коне, говеда, както и много видове диви бозайници и птици. Основните носители - комари, очевидно, също е възможно респираторна инфекция.

Вие Харесвате Епилепсия