Ход - какво е това, първите признаци, симптоми при възрастни, причини, последствия, лечение и профилактика на инсулт

Какво е това? Инсулт е остро нарушение на мозъчното кръвообращение, водещо до персистиращо фокално мозъчно увреждане. Може да бъде исхемичен или хеморагичен. Патологията е придружена от остри нарушения на мозъчното кръвообращение, съдови лезии и централната нервна система. Ако нормалното кръвообращение се наруши, храненето на нервните клетки на мозъка се влошава и това е много опасно, тъй като органът функционира поради постоянното подаване на кислород и глюкоза към него.

Нека да разгледаме какви признаци са характерни за инсулт, защо е важно да се помогне на човек в първите минути от появата на симптомите, както и възможните последици от това състояние.

Какво е инсулт?

Инсулт е остро увреждане на кръвообращението в мозъка, което причинява увреждане и смърт на нервните клетки.

По време на "терапевтичния прозорец" (условно т. Нар. Първите 3-6 часа след инсулт) необратимите ефекти на исхемията и клетъчната смърт могат да бъдат предотвратени чрез терапевтични манипулации.

Инсулти се срещат при хора в широк възрастов диапазон: от 20 до 25 години до много възраст.

  • Свиване или запушване на кръвоносните съдове в мозъка - исхемичен инсулт;
  • Кръвоизлив в мозъка или в черупката му - хеморагичен инсулт.

Честотата е доста висока, като възрастта се увеличава значително. Смъртността (смъртността) от инсулт остава много висока. Лечението е насочено към възстановяване на функционалната активност на невроните, намаляване на влиянието на причинно-следствените фактори и предотвратяване на рецидив на съдова катастрофа в организма. След инсулт е много важно да се възстанови човек.

Признаците на болестта трябва да бъдат известни на всеки човек, за да реагира на мозъчна катастрофа навреме и да повика екипаж на линейка за вас или вашите близки. Познаването на основните симптоми може да спаси живота на някого.

Има два основни вида инсулт: исхемичен и хеморагичен. Те имат фундаментално различен механизъм на развитие и се нуждаят от коренно различни подходи към лечението. Исхемичният и хеморагичният инсулт съответно представляват 80% и 20% от общата популация.

Исхемичен инсулт

Исхемичното мозъчно увреждане се появява в 8 от 10 случая. Предимно хора на възраст над 60 години страдат от него, по-често - мъже. Основната причина е блокирането на съдовете или дълготрайния им спазъм, което води до спиране на кръвоснабдяването и кислородното гладуване. Това води до смърт на мозъчните клетки.

Този тип заболяване може да се развие по-често през нощта или сутрин. Налице е също така връзка с предходното повишено емоционално (стрес фактор) или физическо натоварване, употреба на алкохол, загуба на кръв или прогресиране на инфекциозен процес или соматично заболяване.

Хеморагичен инсулт

Какво е това? Хеморагичен инсулт е резултат от кръвоизлив в мозъчното вещество след увреждане на стените на съда. Разрушаването на функционалната активност и смъртта на невроцитите в този случай се случва главно поради тяхната компресия чрез хематом.

Появата на хеморагичен инсулт се дължи главно на дифузно или изолирано мозъчно-съдово заболяване, поради което съдовата стена губи своята еластичност и става по-тънка.

По-често придружени от загуба на съзнание, по-бързо развитие на симптомите на инсулт, винаги значими неврологични нарушения. Това се дължи на факта, че в този случай мозъчната циркулация е нарушена поради разкъсването на съдовата стена с изливането на кръв и образуването на хематом или в резултат на накисване на нервната тъкан с кръв.

При 5% от случаите на мозъчен инсулт не е възможно да се определи вида и механизма на развитие. Независимо от вида на мозъчния инсулт, последствията от него винаги са едни и същи - остра, бързо развиваща се дисфункция на мозъчната област поради смъртта на част от нейните невроцитни клетки.

Първите признаци на инсулт при възрастен

Признаците на инсулт трябва да бъдат известни на всички хора, независимо от наличието на медицинско образование. Тези симптоми са свързани предимно с нарушаване на инервацията на мускулите на главата и тялото, така че ако подозирате инсулт, помолете лицето да извърши три прости действия: усмивка, вдигане на ръце, изречение от всяка дума или изречение.

При човек, който изведнъж почувства "гадене", може да се предложат съдови проблеми за следните признаци, които могат да се приемат като първите признаци на инсулт:

  • Отпуснатост на областите на тялото (лице, крайници);
  • Главоболие;
  • Загуба на контрол върху околната среда;
  • Двойно зрение и други зрителни увреждания;
  • Гадене, повръщане, замаяност;
  • Мотиви и чувствителни разстройства.

Случва се, че инсулт се появява внезапно, но по-често се случва на фона на прекурсори. Например, в половината от случаите, исхемичният инсулт се предшества от преходни исхемични атаки (TIAs).

Ако през последните три месеца веднъж седмично или по-често се появят поне два от следните симптоми, е необходимо незабавно медицинско обслужване:

  • Главоболие, което не е на определено място и произтича от умора или бедствия по време.
  • Световъртеж, който се появява в покой и се влошава от движението.
  • Наличието на шум в ушите, както постоянен, така и преходен.
  • "Повреди" на паметта за събитията от текущия период от време.
  • Промени в интензивността на работата и нарушенията на съня.

Тези симптоми трябва да се разглеждат като прекурсори за развитието на инсулт.

Как да разпознаем инсулт?

За да разпознаете тази болест, обърнете внимание на следните точки:

  1. Виж, попитай дали човек се нуждае от помощ. Човек може да откаже, защото той самият не разбираше какво се случва с него. Речта на човек с инсулт ще бъде трудна.
  2. Помолете се да се усмихнете, ако ъглите на устните са разположени на различна линия и усмивката изглежда странно - това е симптом на инсулт.
  3. Ръкостискайте се с човек, ако е настъпил удар, тогава ръкостискането ще бъде слабо. Можете също да поискате да вдигнете ръцете си нагоре. Едната ръка спонтанно ще падне.

При идентифициране на признаци на инсулт в лице, незабавно извикайте линейка. Колкото по-скоро се окаже квалифицирана помощ, толкова по-голям е шансът за елиминиране на последствията от това заболяване.

Причини за възникване на

Лекарите определят две основни причини за инсулт. Това е появата на кръвни съсиреци в кръвоносната система и наличието на холестеролни плаки, които могат да блокират съдовете. При здрав човек може да се случи атака, но тази вероятност е изключително малка.

Патологията се развива като усложнение на основните сърдечно-съдови заболявания, както и под влияние на неблагоприятни фактори:

  • атеросклероза на мозъчни съдове;
  • тромбоемболизъм;
  • хипертония (артериална хипертония);
  • ревматични сърдечни заболявания;
  • миокарден инфаркт;
  • сърдечна хирургия;
  • постоянен стрес;
  • съдови тумори;
  • приемане на определени видове лекарства;
  • алкохолизъм;
  • тютюнопушенето;
  • аневризма на мозъчната артерия.

Развитието на усложнението е възможно на фона на общото благосъстояние, но често нарушаването на компенсаторните механизми се случва в случаите, когато натоварването на съдовете надвишава определено критично ниво. Такива ситуации могат да бъдат свързани с ежедневието, с наличието на различни заболявания, с външни обстоятелства:

  • остър преход от легнало положение към стоящо положение (понякога е достатъчно да се премести в седяща поза);
  • гъста храна;
  • гореща вана;
  • горещ сезон;
  • повишен физически и психически стрес;
  • сърдечни аритмии;
  • рязко намаляване на кръвното налягане (най-често под действието на лекарства).

Но най-честата причина за инсулт се счита за високо кръвно, 7 от 10 души, които страдат от кръвоизлив, са хора с хипертония (налягане по-високо от 140 на 90), нарушение на сърцето. Дори безвредното предсърдно мъждене причинява кръвни съсиреци, които водят до нарушен кръвен поток.

Симптоми на инсулт

Клиничните прояви на инсулт зависят от вида, местоположението и размера на лезията.

Симптоми на инсулт при възрастни:

  • Признаци на приближаващ се инсулт започват с главоболие и световъртеж, които не се обясняват с други причини. Възможна загуба на съзнание.
  • Загубата на способността да изразявате ясно думите си с думи е един от характерните симптоми. Човек не може да каже нищо определено или дори да повтори една проста фраза.
  • Пациентът може да започне да повръща, както и със сътресение.
  • Шум в главата.
  • Появява се забрава, човекът не знае или не помни къде отива, защо се нуждае от предметите, които държи в ръцете си. Външно това се проявява чрез разсейване и объркване.
  • Визуално, симптомите на нарушения в кръвообращението в мозъка са видими на лицето на лицето. Пациентът не може да се усмихва, лицето е изкривено, може би не може да затвори клепача.

Има седем основни симптоми преди инсулт, които точно показват заболяването:

  • Изкривено лице (асиметрична усмивка, сковано око).
  • Несвързана реч
  • Сънливост (апатия).
  • Фокални остри болки в главата и лицето.
  • Замъглено виждане
  • Парализа на крайниците.
  • Координационно разстройство.

Признаци на предстоящ инсулт могат да бъдат много разнообразни, така че трябва да сте изключително внимателни към симптомите, които се появяват преди инсулт при хора.

  • внезапна загуба на съзнание
  • генерализирани гърчове
  • дихателна недостатъчност с фокални симптоми и неврологични нарушения в бъдеще (увреждане на речта, чувствителност, координация на движенията, епилептични припадъци).

Освен това, по време на исхемична атака при хора, рефлексът на преглъщане и речта могат да се влошат. Поради това пациентът може да започне да заеква, да не говори ясно.Поради поражението на гръбначния стълб пациентът може да развие липса на координация, така че той не може да ходи или дори да седи сам.

  • Загуба на съзнание по време на скок на кръвното налягане (на фона на криза, натоварване - емоционално или физическо);
  • Вегетативни симптоми (изпотяване, треска, зачервяване на лицето, по-рядко - бледа кожа);
  • Нарушено дишане и сърдечен ритъм;
  • Може би развитието на кома.

Струва си да се има предвид, че ако има признаци на инсулт, времето на необратимите промени в мозъка вече е започнало отброяването. Тези 3-6 часа, които трябва да извършат възстановяването на нарушеното кръвообращение и борбата за намаляване на засегнатата област, намаляват с всяка минута.

Ако симптомите на инсулт напълно изчезнат в периода до 24 часа след появата на клиничните прояви, това не е инсулт, а преходно нарушение на мозъчното кръвообращение (преходна исхемична атака или хипертонична мозъчна криза).

Първа помощ

По време на инсулт, мозъчният кръвоизлив изисква незабавен отговор на неговата поява, затова след появата на първите симптоми трябва да се извършат следните действия:

  1. Поставете пациента по такъв начин, че главата му да се повиши с около 30 °.
  2. Ако пациентът е в безсъзнание и е на пода, преместете го в по-удобна позиция.
  3. Ако пациентът има предпоставки за повръщане, обърнете главата си настрани, за да не повърне в дихателната система.
  4. Необходимо е да се разбере как се променя пулса и кръвното налягане при болен човек. Ако е възможно, трябва да проверите тези индикатори и да ги запомните.
  5. Когато пристигне линейката, лекарите трябва да посочат как са започнали проблемите, колко зле е започнал да се чувства и изглежда болен и какви хапчета е взел.

Заедно с препоръките за първа помощ при инсулт, трябва да запомните какво абсолютно не можете да направите:

  • да премести човек или да го премести в леглото (по-добре е да го напусне там, където е станало нападението);
  • използвайте амоняк за привеждане на пациента в съзнание;
  • сила да държи крайници в случай на гърчове;
  • дават на пациента лекарства в хапчета или капсули, които могат да се забият в дихателните пътища (особено ако има нарушена регулация на гълтането).

вещи

Най-характерните проблеми, които възникват след инсулт, включват следното:

  • Отслабване или парализа на крайниците. Най-често се проявява парализа на половината от тялото. Имобилизацията може да бъде пълна или частична.
  • Спастични мускули. Крайът се държи в една позиция, ставите могат постепенно да атрофират.
  • Проблеми на речевия апарат: непоследователност и непоследователност на речта.
  • Дисфагия - нарушение на функциите на гълтане.
  • Увреждане на зрението: частична загуба на зрението, бифуркация, намаляване на полето на покритие.
  • Нарушена функция на червата и пикочния мехур: уринарна инконтиненция или, обратно, невъзможност за отделяне.
  • Психични патологии: депресия, страх, прекомерна емоционалност.
  • Епилепсия.
  • нарушения на речта;
  • невъзможността за логично решаване на задачата;
  • неспособност да се анализира ситуацията;
  • нарушена способност да движи дясната си ръка и / или крак;
  • промяна на чувствителността от същата страна (вдясно) - скованост, парестезии;
  • депресивно настроение и други психични промени.
  • слаба памет, докато речта, като правило, остава нормална;
  • пареза и парализа на лявата страна на тялото;
  • емоционална бедност;
  • поява на патологични фантазии и др.

Признаци на кома

Кома след инсулт се развива доста бързо, остро и има следните симптоми:

  • Мъжът внезапно припадна
  • Лицето му стана пурпурно-червено.
  • Дишането стана силно хриптене
  • Пулсът стана напрегнат, BP се повиши
  • Очите се отклониха
  • Учениците се стесняват или стават неравномерни
  • Реакцията на учениците към светлината стана апатична
  • Намален мускулен тонус
  • Настъпват нарушения на тазовите органи (уринарна инконтиненция)

Колко години живеят след инсулт?

Този въпрос няма категоричен отговор. Смъртта може да настъпи веднага след инсулт. Въпреки това е възможно и дълъг, сравнително пълен живот в продължение на десетилетия.

Междувременно е установено, че смъртността след инсулти е:

  • През първия месец - 35%;
  • През първата година - около 50%.

Прогнозата за изхода на мозъчния инсулт зависи от много фактори, включително:

  • Възраст на пациента;
  • Здравословно състояние преди инсулт;
  • Качеството на живот преди и след инсулт;
  • Спазване на рехабилитационния период;
  • Пълнота на причините за инсулт;
  • Наличието на съпътстващи хронични заболявания;
  • Наличието на стрес фактори.

диагностика

Диагностичните мерки включват:

  • Инспекция. Тест SPD. Той пише първите три действия, които пациентът трябва да извърши: усмивка, говорене и опит да вдигне ръка.
  • Оценка на общото състояние на пациента от лекаря.
  • Назначава се точен и оперативен преглед на пациента, помагат магнитно-резонансната терапия или компютърната томография.
  • Лумбалната пункция ще разграничи мозъчния кръвоизлив от други мозъчни патологии.
  • Изчислените и магнитно-резонансни изображения се използват за откриване на факта на инсулт, изясняване на неговата природа (исхемична или хеморагична), засегнатата област, както и за изключване на други заболявания със сходни симптоми.

Лечение и рехабилитация след инсулт

Оптималните срокове за хоспитализация и започване на лечението се считат за първите 3 часа от дебюта на клиничните прояви. Лечението в острия период се извършва в отделенията за интензивно лечение на специализирани неврологични отделения, след което пациентът се прехвърля в ранната рехабилитационна единица. Преди да се установи видът на инсулта, се провежда основната недиференцирана терапия след точна диагноза - специализирано лечение, а след това и дългосрочна рехабилитация.

Лечението след инсулт включва:

  • провеждане на курс на съдова терапия,
  • употреба на лекарства, които подобряват метаболизма на мозъка,
  • кислородна терапия
  • рехабилитационно лечение или рехабилитация (физиотерапия, физиотерапия, масаж).

В случай на инсулт, незабавно извикайте линейка! Ако не предоставите незабавна помощ, това ще доведе до смърт на пациента!

За да се предотвратят усложнения, терапията се извършва с помощта на следните лекарства:

  • церебропротектори възстановяват структурата на увредените мозъчни клетки;
  • разредители за кръв (показани само за исхемичен инсулт);
  • хемостатици или хемостатични агенти (използвани с ясно определен удар на хеморагичен произход);
  • антиоксиданти, витаминни препарати и лекарства, които подобряват метаболизма и кръвообращението в тъканите.

Дейности по рехабилитация:

  • те се извършват от самото начало на инсулта и продължават с неврологичен дефицит през целия живот, с участието на пациента, екипа от здравни работници и роднини;
  • подходяща грижа за тялото на пациента, използване на специални устройства;
  • дихателни упражнения (за предотвратяване на пневмония);
  • възможно най-рано активирането на двигателния режим на пациента, вариращо от къса сядане в леглото до пълноценна физическа терапия;
  • използването на различни физиотерапевтични и други методи: електрически процедури, масаж, акупунктура, упражнения с логопед.

Народни средства за възстановяване на тялото след инсулт

Преди да използвате народни средства, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар, защото възможни противопоказания.

  1. Шипка от канела. Плодовете и корените на растението се използват за приготвяне на отвара, който се въвежда в общата баня при лечението на парализа и пареза. Курсът прави 25 процедури, бульонът се излива във вода с температура 37-38 ° C.
  2. Баня с градински чай, след като е претърпяла инсулт. 3 чаши билка от градински чай се налива с 2 литра вряща вода. Оставете да престои 1 час, прецедете и излейте в банята с топла вода. Вземете тези вани през ден.
  3. Такава отвара е много полезна: една чаена лъжичка натрошени сухи корени на божур трябва да се напълни с чаша вряща вода. След това настоявайте за час и напрежение. Използвайте една супена лъжица бульон 5 пъти на ден.
  4. Масло от залив. Подготовка на този инструмент, както следва: 30 грама дафинов лист трябва да се излее с чаша растително масло. Настоявайте 2 месеца, с бурканчето всеки ден трябва да се разклащате. Маслото трябва да се отцеди и да се остави да заври. Препоръчва се сместа да се разтрива в парализирани места.

предотвратяване

Инсулт е едно от тези заболявания, които са по-лесни за предотвратяване, отколкото за лечение. Предотвратяването на инсулт се състои от:

  1. Тя може да бъде предотвратена с помощта на рационална организация на режимите на работа и почивка, правилно хранене, регулиране на съня, нормален психологически климат, ограничаване на натриевата сол в храната, навременно лечение на сърдечносъдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония.
  2. Най-добрият начин да се избегне инсулт е да се предотврати атеросклероза и други сърдечно-съдови заболявания. Важно е да се контролира кръвното налягане и да се проверява за диабет.
  3. Ако е необходимо, приемайте лекарства, които подобряват микроциркулацията на мозъчните съдове, а също така е възможно да приемате лекарства, които предотвратяват липсата на кислород (хипоксия) на мозъка, както е предписано от лекар.

Прогресивен удар

Прогресивен удар (при движение в движение)

С прогресиращ инсулт (инсулт в хода), фокалните неврологични заболявания постепенно нарастват. Обикновено това увеличение се наблюдава в рамките на няколко часа, но инсулт във вертебробазиларния басейн може да прогресира 2-3 дни или повече. Много автори приписват прогресивна преходна церебрална исхемия на прогресивен инсулт (поредица от преходна церебрална исхемия в рамките на няколко часа или дни). Възможни са различни механизми на прогресивен инсулт. Въпреки това, той най-вероятно се развива поради дисталния растеж на тромба, в резултат на което съдовете, които осигуряват кръвен поток, постепенно се припокриват.

Класификация на инсулта

Поради смъртност след исхемия на сърцето и онкологични заболявания, третото място се заема от инсулти. Те се развиват бързо, неочаквано за пациента и обикновено почти няма време, което да ги предпази. С това заболяване се има предвид мозъчен инфаркт или мозъчен кръвоизлив, включително субарахноиден. Класификацията на ударите се основава на естеството на техния произход и клиничните показания. Сред ударите са два основни типа:

Процентното им съотношение е 5: 1, а исхемичната форма на инсулта заема водещо място.

Церебрален инфаркт (исхемичен инсулт)

Исхемичният или атеротромботичен инсулт се развива на фона на неинфекциозно възпаление, предизвикано от наслояване на мазнини по стените на съдовете, което води до появата на склеротични лезии. Просветът на съда се блокира от тялото на плаката и върху него се образува тромб. Той може да попречи на свободния кръвен поток в артериите в главата или шията и да се отдели и да се влее в по-тънкия вътречерепен съд с кръвния поток и да причини емболия. Най-често запушен тромб е предразположен към сънната артерия.

Видове исхемични удари:

  1. лакунарен;
  2. хемодинамика;
  3. Тромбоемболично.

Лакунарният инсулт е следствие от увреждане на периферните артериални съдове. Той се причинява от високо кръвно налягане, особено ако здравословното състояние се усложнява от диабета. Честите и значителни повишения на кръвното налягане водят до разкъсване на стените на малките кръвоносни съдове, което води до малки кръвоизливи в центъра на мозъка. Ако капки на налягането се появяват често и са придружени от резки скокове, много кръвоизливи се сливат в един обширен хематом, който може да доведе до хипертоничен инсулт, последван от парализа.

Хемодинамичен инсулт се развива на фона на повтарящи се спазми на мозъчни съдове, което води до липса на оксигенация на мозъчните клетки. Спазмите могат да бъдат предизвикани от рязко повишаване на кръвното налягане, но по-често е вярно обратното - спадане на кръвното налягане с неговото намаляване. Хемодинамичен инсулт възниква, когато луменът на кръвоносните съдове се стеснява с атеросклеротични плаки или стратифицирана аневризма на врата.

С церебрален инфаркт, пациентът първо се чувства вцепенен в ръката, противоположно на лезията в мозъчната тъкан, и в половината на лицето, а след това се появява нарушение на речта. Опасността от церебрален исхемичен инсулт е, че поради нарушена циркулация на кръвта в мозъчната тъкан се наблюдава дефицит на кислород.

Ако не възстановите притока на кръв в засегнатата област и не възобновите достъпа на кислород до мозъка, вероятно ще започнат необратими процеси, включително некроза на мозъчната тъкан.

Ако в рамките на един ден след някаква стабилизация, първоначалните неврологични симптоми продължават да се появяват все по-ясно, се освобождава остър прогресивен инсулт. Обострянето на симптомите се увеличава в рамките на три дни и това се дължи на дисталния растеж на кръвен съсирек. Поради това пропуските в съдовете, отговорни за кръвния поток, постепенно се припокриват

Хеморагичен инсулт

За разлика от мозъчния инфаркт, когато кръвотокът е нарушен поради запушване на артериите или малки кръвоносни съдове, хеморагичен инсулт е мозъчен кръвоизлив. Той може също да има различна природа на произход и различна степен на увреждане на мозъчната тъкан.

Ако в мозъчния ствол настъпи нарушение на кръвообращението, инсултът се класифицира като стъбло. В резултат на кръвоизлив в субстанцията на мозъка е намалена работоспособността на определени части от него, които контролират работата на дихателните пътища, кръвообращението, терморегулацията и други функции на тялото, важни за човешкия живот. Пациент с мозъчен мозъчен инсулт. губи способността да координира движенията си, диша, говори и преглъща. Често този тип инсулт е придружен от частична или пълна парализа.

В 5 от 100 случая се диагностицира субарахноидален инсулт. Това не е много в сравнение с други видове кръвоизливи в мозъка. Това се случва, когато кръвта прониква в пространството между двете мембрани, които обгръщат мозъка - арахноидалната и меката мозъчна. Обикновено пространството между тези мембрани се пълни с цереброспинална течност, а при субарахноидален кръвоизлив се смесва с кръв, идваща от вътречерепни артериални аневризми. Разкъсването на аневризма не е единствената причина за субарахноидално кръвоизлив - може да бъде причинено от травматично увреждане на мозъка или рак.

Въпреки че това е най-редкият вид инсулт, той може да има най-тежките последствия - в 50 от 100 случая субарахноидалното кръвоизлив завършва със смърт, а повечето от оцелелите пациенти остават инвалиди.

Субарахноидален кръвоизлив по-често се случва при хора на средна възраст от 30 години. Това може да е резултат от хроничен алкохолизъм, еднократна употреба на големи количества алкохол, тютюнопушене или злоупотреба с наркотици на основата на кокаин. Рискът се увеличава, ако лицето е с наднормено тегло или страда от артериална хипертония.

Как да се предскаже инсулт

Прекурсор на нарушения на кръвообращението в съдовете на мозъка може да бъде малък удар. Това се случва няколко дни, седмици или месеци преди голямо увреждане на мозъка. С незначителен инсулт, мозъкът е прекъснат за кратко време - само 15 минути, а след това напълно възстановен. Симптомите са много подобни на симптомите на истински инсулт, но тялото все още може да се справи с нарушения на кръвообращението. Ако това вече се е случило, не се колебайте да потърсите медицинска помощ.

В повечето случаи заболяването възниква на фона на някои заболявания:

  • хипертония;
  • Болест на сърцето;
  • атеросклероза;
  • Захарен диабет;
  • Аневризми на мозъчните артерии и артерии на шията;
  • васкулит;
  • Тромбоцитоза, еритремия.

Тези, които страдат от такива заболявания, трябва да знаят какъв вид инсулт се случва на фона на техните заболявания.

Трябва да се внимава от онези, които вече са имали инсулт, тъй като за тях остава голяма вероятност от втори инсулт. Той се появява при 2% от тези, които страдат от инсулт през първата година и в 30% след 5 години след болестта.

По принцип много "леки" симптоми могат да бъдат предвестник на инсулт: неразположение, главоболие, слабост и т.н. Разбира се, причините могат да бъдат различни - от претоварване до промяна на времето, но ако сте изложени на риск, не забравяйте да посетите Вашия лекар.

Прогресивен исхемичен инсулт и методи за неговото прогнозиране Темата на дисертацията и резюмето на ВАС 14.00.13, кандидат медицински науки Седова, Олга Аркадьевна

Съдържание Кандидат на медицинските науки Седова, Олга Аркадьевна

Глава 1. Преглед на литературата.

1.1. Ход. Исхемичен инсулт.

1.2. Прогресивен удар.

1.2.1. Определение на термина "прогресивен инсулт" и критерии за прогресивен инсулт.

1.2.2. Причини за развитие на исхемичен инсулт.

1.2.3. Клиничните предиктори на OR и предиктори се идентифицират при използване на невроизображение и доплеров ултразвук на брахиоцефалните артерии.

1.2.4. Биохимични предиктори ИЛИ.

Глава 2. Материали и изследователски методи.

2.1. Изследвания на материали.

2.2. Методология на изследванията.

2.3. Статистическа обработка на данни.

Глава 3. Резултати от научните изследвания и дискусия.

3.1. Характеристики на прогресивен инсулт.

3.2. Клинични фактори, свързани с развитието на OR.

3.3. Инструментални фактори, свързани с развитието на OR.

3.4. Лабораторни фактори, свързани с развитието на OR.

3.5. Прогнозиране на влиянието на клиничните фактори върху развитието на OR.

3.6. Прогнозиране на влиянието на инструментални и лабораторни фактори върху развитието на ORI.i.

STR. Предсказватели на OR при пациенти, приети през първите 3 и 6 часа от началото на исхемичния инсулт, предиктори на ранен и късен OR.

3.8. Предсказватели на OR при пациенти с различни подтипове исхемичен инсулт.

3.9. Прогнози на OR с повишаване на церебралните симптоми и OR без увеличаване.

3.10. Комбинираният ефект на възможните предиктори ИЛИ.

3.11. Възможност за използване на алгоритми за индивидуално предвиждане OR.

Въвеждане на тезата (част от резюмето) на тема "Прогресивен исхемичен инсулт и методи за неговото прогнозиране"

В световен мащаб острата цереброваскуларна катастрофа (ONMK) като причина за смъртта е на трето място [21, 30, 32, 35, 164]. Според изследвания, проведени в Русия, няколко европейски страни, в Япония и САЩ. Исхемичният инсулт представлява 70-80% от всички инсулти [9, 36].

Според дефиницията, дадена през 1976 г. от S. Hatano, ударът е клиничен синдром, характеризиращ се с бързо възникващи клинични оплаквания и / или симптоми на загуба на фокални и понякога мозъчни функции със симптоми. продължително повече от 24 часа, без видима причина, различна от съдова патология [89].

Прогресивен инсулт или инсулт в хода на - е влошаване на първичния неврологичен статус или добавянето на нови симптоми. съответстващи на един и същ басейн за кръвоснабдяване. настъпва след началото на симптомите на инсулт [72]. С прогресивен инсулт повишаването на неврологичните симптоми може да се развие постепенно или внезапно, под формата на една или поредица от остри епизоди в рамките на няколко часа или дни [6, 27].

Според определенията, дадени от СК. Gautier (1985), Ch.P. Vorlow (1998), "инсулт в развитието" или "прогресивен инсулт" е влошаване на неврологичния статус на пациента под формата на намаляване на съзнанието, увеличаване на неврологичните симптоми или добавяне на нови симптоми, указващи увреждане на други части на мозъка [9, 85].

В националната литература, увеличаването на неврологичните симптоми след начало1, исхемичен инсулт се счита за ремитиращо или прогресивно (прогресивно) за исхемичен инсулт или като инсулт в развитието (в етап на прогресия), за разлика от пълен инсулт [1, 36].

Според редица проучвания, прогресивният инсулт се диагностицира чрез промяна на неврологичния статус на канадската скала за инсулт с 1 или повече точки, с изключение на ориентацията във времето и мястото, или по скалата на NIHSS (скала на Националния институт по здравен удар) с 4 точки и повече, когато се оценява при приемане и след 24, 48 часа и допълнително до 7 дни [52, 74].

Прогресивният инсулт е описан при 24-43% от пациентите с исхемичен инсулт [72, 141, 155]. Доказано е, че прогресирането на исхемичния инсулт увеличава смъртността и нарушава функционалния резултат [43, 143].

Според нас могат да се разграничат следните основни патологични процеси в организма, които водят до увеличаване на клиничните прояви на исхемичен инсулт: ефекта на системните фактори без прогресия на мозъчната исхемия (вероятно поради влошаване на метаболитните процеси), мозъчен оток, остра хипертензивна енцефалопатия, хеморагично накисване, увеличаване исхемичен мозък и мозъчно увреждане, дължащо се на ранна реемболизация. прогресия на тромбоза, перфузионна недостатъчност поради недостатъчен кръвен поток.

Различни изследвания са доказали важността на някои признаци, които могат да бъдат свързани с патологичните процеси, лежащи в основата на исхемичния прогресивен инсулт (OR), и съответно могат да бъдат използвани като предиктори на OR. Има доказателства за възможен ефект върху развитието на възрастта на пациента [72, 95], коронарна болест на сърцето (CHD) [5, 72], предсърдно мъждене (AF) [5, 35, 95, 109] и захарен диабет в анамнеза [ 5, 45, 72, 166]. тежестта на мозъчното увреждане, измерена по скалата на NIHSS [103. 109, 163].

Въпреки това, такива предиктори на развитие или ниско ниво на съзнание [103], главоболие при приемане [72, 110], по-ранно време на приемане от началото на заболяването [109, 155], по-късно начало на специфична терапия за исхемичен инсулт [73], хипертермия с допускането на повече от 37,5 ° C [47, 61, 72, 73], наличието на анамнеза за инсулт (5), сърдечна недостатъчност [103] не са проучени достатъчно. Малка част от изследванията са посветени на влиянието на басейна [70] и подтипа на исхемичния инсулт [149, 152, 166] върху развитието на OR, резултатите от тези изследвания са двусмислени. Има противоречиви данни за ефекта на кръвното налягане (BP) върху развитието на OR [45, 64, 70, 72, 73]. Предполага се, че наличието на изразено атеросклеротично увреждане на брахиоцефалните артерии (ВСА) може да бъде предиктор на OR [43, 72, 137, 157], но малък брой пациенти са изследвани, инсулт по различно време и по различни методи.

По-голям обем на исхемичен фокус е радиологичният предиктор на OR [73, 103, 155]. Изследвани са предсказатели като ранната хиподентационна зона [155], симптом на хипердензивната средна мозъчна артерия * (SMA): [73] според компютърната томография на мозъка, признаци на изкълчване на средните мозъчни структури [3, 73, 143] и локализация на фокуса. малко. Изследванията на ефекта на хеморагичното накисване на исхемичната зона върху развитието на ИР са показали противоречиви данни [3, 9, 35, 81, 155, 156].

Биохимични признаци на възпаление (С-реактивен протеин (С-RB), левкоцитоза), индикатори, отразяващи състоянието на коагулационната система (d-димер, тромбоцити) и хипергликемия като възможни предиктори на OR, са предложени, но не са проучени достатъчно [70, 72, 103; 109, 155, 160, 161, 163]. Редица проучвания са установили връзка между нивото на неврон-специфичната енолаза (NSE), отразяващо невроналното увреждане, и нивото на S100 протеин, който се освобождава при астроцитно увреждане, с клиничен изход на исхемичен инсулт [50, 123, 167], както и с фокален обем [50, 123, 167]. 41, 97].

В литературата, с която разполагаме, не са намерени методи за прогнозиране на хода на исхемичния инсулт, въз основа на използването на тотална, щасна оценка.

По този начин, изследването на различни предиктори на OR, като се вземе предвид подтип на исхемичен инсулт и времето от началото на инсулт, проучването на комбинираното влияние на факторите върху развитието на OR остават уместни, допринасяйки за по-точно и ранно прогнозиране и превенция на OR.

Целта на тази работа е да се проучат факторите, които позволяват да се предвиди увеличаването на тежестта на исхемичния инсулт в острия период, за да се предотврати по-ефективно прогресирането на мозъчния инсулт.

1. Оценка. честотата на прогресиране на исхемичен инсулт, като се вземат предвид неговите подтипове и времето от началото на инсулта.

2. Идентифициране на предиктори на влошаване според клиничната картина и анамнезата на заболяването.

3. Идентифициране на предиктори на влошаване според инструментални и лабораторни методи за изследване.

4. Оптимизиране на превенцията на прогресирането на исхемичен инсулт в острия период.

Научна новост на резултатите от изследванията

Проведени са идентификация и оценка на предиктори за влошаване на състоянието на пациентите в острия период на исхемичен инсулт, в зависимост от продължителността на хоспитализацията и подтиповете на исхемичния инсулт.

Определени са възможностите на редица комбинации от такива предиктори за предсказване развитието на OR в подгрупи от пациенти и при отделен пациент.

Проведено е проучване на връзката между нивото на неврон-специфичната енолаза (NSE), антителата към белтъка S100 бета, фрагментите на NMDA- (N-метил-B-аспартат), AMPA рецепторите (амино-3-хидрокси-5-метил-4-изоксазол). пропионова киселина).

Основни разпоредби за защита

1. В условията на специализиран невроваскуларен отдел на градска болница, прилагането на методи за ранна рехабилитация и ревитализация на пациенти води до прогресиране на исхемичен инсулт в 23,1% от случаите на исхемичен инсулт, което съответства на долната граница на данните, дадени в литературата. OR се развива при всеки подтип на исхемичен инсулт, както през първите 48 часа, така и на по-късна дата, а всеки втори, трети пациент с OR е фатален.

2. Ефектите от усложненията на острия инсулт, като пневмония. инфекция на пикочните пътища, дехидратация, развитието както на ранните, така и на късните OR е незначително поради малкия брой такива усложнения.

Развитието на OR е било повлияно главно от фактори, свързани с мозъчния оток, както и от фактори, отразяващи състоянието на сърдечно-съдовата система. Ефектът на кръвното налягане при приемане е „нееднозначен“, но е проследена връзката между сърдечните заболявания и развитието на ранните OR, както и OR, при пациенти с CICB.

3. Оценка на клиничната, анамнестична. инструментални и лабораторни фактори, които могат да бъдат получени при изследване на пациенти с инсулт в голяма мултидисциплинарна болница. недостатъчни за висока точност на прогнозата OR, която, по всяка вероятност, се дължи на разнообразието на причините за ранното и късното OR. В същото време, използването на някои алгоритми за оценка в ранния период на инсулт прави възможно идентифицирането на по-голямата част от пациентите, които изпитват ИЛИ, и да предприемат подходящи превантивни мерки. Необходимо е по-нататъшно търсене на ефективни ИЛИ предиктори и тяхното въвеждане в практиката на отделенията за остър инсулт.

Теоретична и практическа значимост на работата

Проучването разкрива най-значимите предиктори на неврологичното влошаване на състоянието на различните подгрупи пациенти с исхемичен инсулт и, за да се подобри точността на прогнозата, да предложи цялостна оценка на вероятността от възникване на OR, като се вземат предвид клиничните и биохимичните данни и данните от невроизображенията.

Идентифицирането на тези фактори ще позволи по-ефективна превенция на прогресирането на исхемичен инсулт, започвайки от първите часове на появата му.

Основните моменти от изследването бяха представени и обсъдени на Международната научно-практическа конференция „Измерване на информационните технологии и устройства в здравеопазването” (СПбГПУ, 7–9 октомври 2003 г.), Всеруска интерколегиална научно-техническа конференция на студенти и аспиранти, проведена в рамките на XXXV годишнината XXXVII седмица на науката SPbGPU (20-25 ноември 2006 г. и 24-29 ноември 2008 г.), Всеруски форум на студенти, докторанти и млади учени "Наука и иновации в техническите университети" (Санкт Петербургски държавен политехнически университет, 28-31 октомври) 2008), All-Russian "научна и юридическа конференция, Поленовски четения (Санкт Петербург, 22–24 април 2009 г.), Международна научно-практическа конференция „Иновативни диагностични и терапевтични технологии в неврологията” (Астана, 21–22 май 2009 г.), Съвместна среща на Проблемна комисия № 15 Неврология, рехабилитация, спортна медицина и физиотерапия ", катедра по неврология с клиника, катедра по неврология и ръчна медицина на ГОУ ВПО" Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. И. П. Павлова от Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия, от 28 май 2009 г.

Според материалите от дисертацията са публикувани 7 публикации, от които 1 - в списание, препоръчано от ВАК.

Прилагане на резултатите от научните изследвания в практиката

Получените научни и практически данни се използват в работата на неврологичната клиника на ГОУ ВПО “Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. И.П. Павлова от Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия ”и Катедрата по съдова неврология на Държавната медицинска болница №2 са включени в лекции за студенти, стажанти. клинични стажанти, невролози в катедрата по неврология и курса по неврология, Факултет по следдипломно обучение, ГОУ ВПО "Санкт Петербургски държавен медицински университет. Акад. И. П. Павлова от Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия ”.

Заключение на дисертацията на тема “Нервни заболявания”, Седова, Олга Аркадьевна

1. Честотата на прогресиране на исхемичен инсулт сред пациентите, включени в проучването на непрекъсната проба (134 пациенти), е 23,1 ± 3,6%. Не е установен значим ефект от времето за приемане на прогресия на исхемичен инсулт (р = 0.809). Честотата на прогресиране на инсулт е най-голяма с общ инсулт в каротидния басейн (36,0 ± 9,6%), по-малко с частичен инсулт в каротидния басейн (29,2 ± 6,6%) и най-нисък при исхемичен инсулт във вертебробазиларния басейн. (14,3 ± 5,0%), но разликите са незначителни.

2. Надеждни предиктори на исхемичния прогресивен инсулт, установени клинично и според анамнезата, са: възраст 75 - 89 години, депресия на съзнанието, измерена чрез скалата на Глазгоу, тотален инсулт в каротидния басейн, по-ниско диастолично или по-високо систолично кръвно налягане при приемане, наличието на дисциркуляторна енцефалопатия на P-III стадия в историята. При пациенти с частичен инсулт в каротидния басейн, възможен предиктор може да бъде женски пол и сърдечно-съдови заболявания.

3. Предсказателите на исхемичния прогресивен инсулт, открити по инструментални и лабораторни изследователски методи, са: ниво на глюкоза повече от 6,3 mmol / l, ниво на тромбоцитите под 184 * 109 / l, увеличение на СУЕ. Наблюдавана е по-малко очевидна връзка с дислокацията на медианните структури на мозъка и голям обем на исхемичен фокус по данни от невроизобразяване, като нивото на антителата към нативния бета белтък S100.

4. Очакваната връзка между прогресиращ инсулт и атеросклеротично увреждане на брахиоцефалните артерии не е открита според ултразвука на Доплер. анамнеза за хипертония. захарен диабет, предсърдно мъждене, тежест на инсулт.

5. Идентифицирани предиктори на исхемичен прогресивен инсулт, характерни само или предимно за ранен и късен прогресивен инсулт, за прогресивен инсулт с увеличаване и без увеличаване на мозъчните симптоми.

6. Създадени са няколко логистични модела и алгоритми за оценка на пациента, които позволяват да се определи вероятността за развитие на исхемичен прогресивен инсулт за различни подгрупи пациенти с по-голяма точност от индивидуалните признаци.

Г. За оценка на риска от прогресия на исхемичен инсулт, по-информативна количествена оценка на нивото на съзнание по скалата на комата в Глазгоу. отколкото количествено, и измерване на обема на инфаркта на сърцето на мозъка в сравнение с измерването на неговата площ според данните от невроизображенията.

За да се оцени вероятността от развитие на IPI при пациент, допуснат през първите 6 часа от началото на заболяването, възрастта и пола на пациента, подтипът на исхемичния инсулт, броят на точките в скалата на Глазгоу и нивото на кръвната захар при приемане трябва да бъдат взети под внимание. За да се оцени вероятността от развитие на IPI в рамките на 48 часа от началото на заболяването, е необходимо да се вземе предвид възрастта на пациента, броят на точките в скалата на Глазгоу, наличието на сърдечно заболяване. нива на глюкоза и тромбоцити при приемане, а в по-късна възраст - наличие на дисциркуляторна енцефалопатия на IT-HI стадия, в историята, ниво на ESR *.

2. Вероятността за прогресиране на исхемичен инсулт може да се определи с по-голяма точност, като се използва не комбинация от предиктори на прогресията, а техните комбинации.

3. При пациенти с исхемичен инсулт, приети в болница, полезно е да се използват редица алгоритми, които измерват вероятността за ранна и късна прогресия на инсулт.

Литература дисертация кандидат медицински науки Седова, Олга Аркадьевна, 2009

1. Акимов, Г.А. Същата ММ. Диференциална диагностика на нервните заболявания. - СПб: Хипократ, 2004. - 744 с.

2. Белова А.Н. Везни, тестове и въпросници по неврология и неврохирургия. Ръководство за лекари и изследователи. М. 2004.432 p.

3. Билър X. Практическа неврология. Лечение: Транс. от английски M. Med.lit. 2005. 416 p.

4. Бюл А. Цофел П. SPSS: Изкуството на информационната обработка. Анализ на статистически данни и възстановяване на скрити модели: Транс. с него. Санкт-Петербург, 2005. - 608 с.

5. Василенко Ф.И. Церебрален инсулт. Усложнени форми: патогенеза. клиника, диагностика, лечение: Avtoref.dis. Доктори на медицинските науки: 14.00.13 / Министерство на здравеопазването на СССР. Киев, ин-т перув. лекари К. 1990.-42 с.

6. Wippers D. Feigin V. Brown R. Инсулт. Клинично ръководство: Trans. от английски М. Издателство "БИНОМ", 2005. - 608 с.

7. Виленски Б.С. Ход. Ръководство за лекари. SPb. Медицинска информационна агенция, 1995. - 288 с.

8. Виленски Б.С. Спешни състояния в неврологията. SPb. Издателство "ФОЛИАНТ", 2004. - 512 с.

9. Vorlow Ch.P. Денис М.С. van Gein J. д-р инсулт. Практическо ръководство за лечение на пациенти: Транс. от английски SPb. Политехнически, 1998.629 с.10: Голубев В: Л. Неврологични синдроми. Ръководство за лекари. -М. 2002. стр. 198.

10. Greenberg D.A. Aminoff M.J. Саймън Р.П. Клинична неврология: Транс. от английски М. МЕДпрес-информ, 2004. - 520 с.

11. Гусев Е.И. Burd G.S. Никифоров А.С. Неврологични симптоми. синдроми, симптоматични комплекси и заболявания. М. Медицина. 1999. - 880 s.

12. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Исхемия на мозъка. - M. Medicine, 2001. 328 p.

13. Дубовская Н.Г. Класификация на заболяванията на нервната система. M. Triad-X, 2002. - 256 с.

14. Kurach.V. Повтарящ удар: автор. Dis. СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науки: 14.00.13 / Украйна. Подобряване на лекарите. Харков, 1990. -14 с.

15. Lipovetsky B.M. Сърдечен удар, инсулт, внезапна смърт. Рискови фактори, прекурсори, превенция. SPb. 1997, 191 s.

16. Mumenaler M. Mattle X. Неврология: Транс. с него. М. МЕДпрес-информ, 2007. - 920 с.

17. Наследяване A.D. SPSS 15: Анализ на професионални статистически данни. SPb. Петър, 2008. - 416 с.

18. Никифоров А.С. Гусев В.И. Обща неврология. M. GOETAR-Media, 2007. - стр. 469.

19. Същото ММ. Михайленко А.А. Иванов Ю.С. Съдови заболявания на мозъка. SPb. Хипократ, 2003. - 160 с.

20. Същият V.M. Възнюк И.А1. Janiszewski; SN Ход. Въпроси на етиологията; патогенеза, алгоритми * на диагностика и терапия. Санкт Петербург: Медал, 2005.- 192 с:

21. Румянцева С.А. Интензивна терапия на неврологични заболявания електронен ресурс. // Руски държавен медицински университет. (07/08/09).

22. Ryabova B.C. Ход и последствията от него: Автор. Dis. СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науки: 14.00.13. М. 1985. - 20 с.

23. Самуел М. Неврология: Транс. от английски М. Практика, 1997. - 640 с.

24. Семенова Г.М. Фактори, влияещи върху изхода на инсулт: автор. Dis. Кандидат на медицинските науки: 14.00.13 / НИПНИ в Санкт Петербург. VM Бехтерева.-СПб, 1993. -16 с.

25. Скворцова В.И. Механизми на вредните ефекти на мозъчната исхемия и невропротекция. Избрани лекции по неврология. SPb, 2006.624 p.

26. Скворцова В.И. Намаляване на честотата, смъртността и инвалидността от инсулти в Руската федерация. M. Litterra, 2007. -192 p.

27. Степанченко А.В. Маряновски А.А. Неврохимична система. -М. 2002.-112 p.

28. Suslina Z.A. Есета в ангионеврологията. М: Атмосфера, 2005.- 368 с.

29. Toole J.F. Съдови заболявания на мозъка. Транс. от английски -М. GEOTAR-Media, 2007. 608 с.

30. Hennerici M.G. Ход: Клинично ръководство: Транс. от английски -М. МЕДпрес-Информ, 2008. 224 с.

31. Hanky ​​G.J. Ход, отговорите на вашите въпроси: Транс. от английски - Будапеща, 2002. 381 с.

32. Yahno N.N. Заболявания на нервната система: Ръководство за лекари: В 2 тона М. Медицина, 2005. - том 1. - стр. 232.

33. Adams HP, Bendixen HH, Kappelle LJ и др. Класификация на подтип остър исхемичен инсулт. Определение за използване в многоцентрово клинично изпитване. Тост. Опит на Org 10172 при лечение на остър инсулт // Ход. -1993. №24. -P.35-41.

34. Adams H.P. Принципи на мозъчно-съдовата болест. Ню Йорк, Лондон, 2006. 564 p.

35. Alawneh JA, Moustafa RR, Baron JC. Хемодинамични фактори и перфузионни аномалии в ранното неврологично увреждане // Ход. 2009. - Vol. 40, №6. - С. 443-50.

36. Ali LK, Saver JL. Пациентът е пациентът, който се влошава: нови подходи за оценка и управление // Преглед на неврологичните заболявания.2007. Vol. 4, №2. - С. 85-91.

37. Anand N, Stead LG. Неврон-специфичен енолазен маркер на исхемичен инсулт: систематичен преглед // Cerebrovascular Diseases. 2005. - Vol. 20, №4. - С. 213-219.

38. Arboix A. Прогностична стойност на главоболие при кардиоемболичен инсулт // Medicina Clinica. 2006. - том: 127, No. 1. - С. 5-7.

39. Arenillas JF, Rovira A, Molina S A и др. Прогнозиране на ранното неврологично влошаване с помощта на дифузионен и перфузионен среден мозъчен артериален исхемичен инсулт // Ход. 2002. - Vol. 33, №9. - С. 2197-2203.

40. Audebert HJ, Pellkofer TS, Wimmer ML и др. Напредък на лакунаризма към европейската неврология. 2004 -Vol. 51, No. 125-131.

41. Бръснар М, Райт Ф, Стот DJ и др. Предсказытели на ранното неврологично влошаване след исхемичен инсулт: изследване на случай-контрол // Геронтология. 2004 -Vol. 50, №2. - С. 102-109.

42. Barber M, Langhorne P, Rumley A и др. Хемостатична функция и прогресиращ исхемичен инсулт: D-димерът прогнозира ранна клинична прогресия // Ход. -2004. Vol. 35, №6. - P.1421-1425.

43. Barber M, Langhorne P, Rumley A и др. Исхемичен инсулт: рутинно използване на рутинни анализи // Ход. -2006.-Vol. 37, No. 1113-1115.

44. Бергер С, Фиорели М, Щайнер Т и др. Хеморагична трансформация на исхемична мозъчна тъкан: асимптоматична или симптоматична? // Ход. 2001. - Vol. 32, №6. - 1330-1335.

45. Bergui M, Bradac GB. Прогресивен инсулт, лакуна и системно кръвно налягане // Инсулт. 2002. - Vol. 33, №12. - С. 2735-2736.

46. ​​Bertsch T, Casarin W, Kretschmar M и др. Протеин S-100B: серумен маркер за исхемично и инфекциозно увреждане на мозъчната тъкан // Клинична химия и лабораторна медицина. 2001. - Vol. 39, №4. - С. 319-323.

47. Bielewicz J, Kurzepa J, Bartosik-Psujek H и др. Корелацията между S100BB и тау протеиновите серумни нива спрямо клинично състояние на пациентите по време на фазата на исхемичен инсулт // Международно списание за инсулт. 2008. - Vol. 3, №1. -Р. 404.

48. Birschel P, Ellul J, Barer D и др. Прогресиращ инсулт: към международно приета дефиниция // Cerebrovascular Diseases. 2004 -Vol. 17, No. 23. - P. 242-252.

49. Branston NM, Symon L, Crockard HA и др. Връзка между следния и среден корен кръвен поток при павиан // Експериментална неврология. 1974. -Vol.45, No. 2.-P. 195-208.

50. Brierley J.B. Греъм Д.И. Хипоксия и съдови заболявания на централната нервна система // Зелена поле на невропатология, четвърто издание / Ed. от Adams J.H. et al. Лондон, 1984. - гл.4. - С. 126 - 164.

51. Burghaus L, WC WC, Dohmen C и др. Евокирани потенциали на остър исхемичен инсулт през първите 24 часа: възможен предиктор на злокачествен курс // Неврокритична грижа. 2008. - Vol. 9, №1. - С. 13-16.

52. Карбонел Т, Рама Р. Желязо, оксидативен стрес и исхемичен инсулт // Текуща лекарствена химия. 2007. - Vol. 14, №8. - стр. 857-874.

53. Carter AB. Антикоагулантно лечение при прогресиращ инсулт // British Medical Journal. 1961. - Vol. 2, No. 5224. - С. 70-73.

54. Castellanos M, Leira R, Serena J и др. Концентрацията на плазмената металопротеиназа-9 предсказва хеморагична трансформация при остър исхемичен инсулт // Ход. 2003. - №34. - С. 40-46.

55. Castellanos M, Serena J. Приложимост на биомаркери при исхемичен инсулт // Cerebrovascular Diseases. 2007. - Vol. 24, №1. - С. 7-15.

56. Castillo J, Davalos A, Noya M. Прогресия на исхемичен инсулт и екситотоксични аминокиселини // Lancet. 1997. № 349. 79-83.

57. Кастило Дж, Давалос А, Марругат Й и др. Време за ишемичен инсулт, свързан с треска, свързан с мозъка // Ход. 1998. - № 29. - С. 2455-2460.

58. Кастило Ж., Ноя М. Механизми на прогресиране на мозъчния инфаркт // Neurologia. 1999. - Vol. 14 ″, No. 2. - С. 2-12.

59. Castillo J, Leira R. Прогнози за влошаване на мозъчния инфаркт. роля на възпалителните механизми. Woukl ранното му лечение е полезно? // Цереброваскуларни заболявания. 2001. - Vol. 11, No. 1. - С. 40-48.

60. Castillo J, Leira R, Garcia MM и др. Намаляване на кръвното налягане. 2004. - Vol. 35, No. 2. - P. 520-526.

61. Чо Y-J, Hong K-S, Koo J-S и др. В сравнение с 2 типа прогресия флуктуация на тежестта на инсулта. 16-та Европейска конференция за инсулт // Cerebrovascular disease. 2007 -Vol. 23, No. 1-147.

62. Cho YJ, Koo JS, Park JM и др. Фактори, свързани с инсулт прогресия на остър мозъчен инфаркт // Международен вестник на инсулт. 2008. - Vol. 3, No. 1.- С. 405.

63. Dassan P, Keir G, Brown MM. Критерии за клинично информативен серумен биомаркер за остър исхемичен инсулт: преглед на S100B // Cerebrovascular disease.- 2009. Vol. 27, No. 3. - С. 295-302.

64. Davalos A, Cendra E, Teruel J; и т.н. Влошаващ се исхемичен инсулт: рискови фактори и прогноза // Неврология. 1990. - Vol. 40, No. 12. - P. 1865-1869.

65. Davalos Errando A. Оценка при спешност, прогресия на инфаркт, хеморагична конверсия и мозъчен оток // Neurologia: 1995. - Vol. 10, №2. -Р. 8-15.

66. Davalos A. Прогресиращ инсулт: патофизиология и терапевтични подходи. Лисабон, 1999. - 13 с.

67. Davalos A, Toni D, Iweins F и др. Европейско кооперативно изследване на острия инсулт (ECASS) I // инсулт. 1999. - № 30. - С. 26312636.

68. Davalos A, Castillo J, Marrugat J и др. Телесните запаси от желязо и ранното неврологично влошаване на острия мозъчен инфаркт // Неврология. 2000. - Vol. 54, No. 8. - P. 1568-1574.

69. Di Napoli M. С реактивен протеин и остра фаза на исхемичен инсулт // BMJ. 2001. - том: 322, No. 7302: - С. 1605-1606.

70. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. Проспективно изследване на лакунарния инфаркт с помощта на компютърна томография // Неврология. 1982. - Vol. 32, No. 49-56.

71. Ferrari J, Flamm-Horak A, Лишка-Линднер А и др. По-лоши медитационни пациенти в регистъра на австрийския отдел за инсулт // Wiener medizinische Wochenschrift - 2008. - Vol. 158, №15-16. - С. 425-428.

72. Fisher CM. Лакунарни удари и инфаркти: преглед // Неврология. 1982. -Vol. 32, No. 8. -P. 871-876.

73. Foix C, Levy M. Les ramollissements sylviens: синдроми на лезии и фолиа на територията на литературната област и клоновете на клоновете // Revue Neurologique. -1927.-Vol. 2, No. 1. P. 1-51.

74. Fothergill A, Christianson TJ, Brown RD младши и др. Валидиране и усъвършенстване на оценката ABCD2: анализ на популацията // Stroke. 2009. -Vol. 40, No. 8. - P. 2669-2673.

75. Gautier JC. Инсулт-в-прогресия // Ход. 1985. - № 16. - С. 729-733.

76. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P и др. Нуклеозоми в серум на пациенти с ранен мозъчен инсулт // Мозъчно-съдови заболявания. -2006.- Vol. 21, No. 1-2. С. 32-37.

77. Geiger S, Holdenrieder S, Stieber P и др. Нуклеозоми като нов прогностичен маркер при ранен мозъчен инсулт // Journal of Neurology. 2007. - Vol. 254, No. 5. -P. 617-623.

78. Hamann GF, del Zoppo GJ, von Kummer R. Хеморагична трансформация на мозъчния инфаркт - възможни механизми // Тромбоза и хемостаза. -1999. Vol. 82, No. 1. - С. 92-94.

79. Hatano S. Опит от многоцентров регистър на инсулта: предварителен доклад // Бюлетин на Световната здравна организация. 1976. - Vol. 54, No. 5. - P. 541-553.

80. Heiss WD, Hayakawa T, Waltz AG. Кортикална невронна функция по време на исхемия. Ефекти на оклузията на мозъчните артерии върху говедата // Архив на неврологията. 1976. - Vol. 33, №12. - 813-820.

81. Herzig R, Schneiderka P, Burval S и др. S100B протеинът прогнозира ранната среда на оклузия на мозъчната артерия. 16-та Европейска конференция за инсулт // Cerebrovascular disease. 2007. - Vol. 23, No. 2. - P. 1-147.

82. Хорниг ЧР, Бауер Т, Саймън С и др. Хеморагична трансформация при кардиоемболичен мозъчен инфаркт // Ход. 1993. - Vol. 24, No. 3. - 465-468.

83. Hossmann KA. Прагове на жизнеспособност и Penumbra на фокална исхемия // Аннали на неврологията. 1994. - Vol. 36, №4. - стр. 557-565.

84. Hossmann KA. Патофизиология и експериментален инсулт // Клетъчна и молекулярна невробиология. 2006. - Vol. 26, No. 7-8. - С. 1057-1083.

85. Itoh H, Shioi M, Oshida N и др. Прогресивен инсулт по време на мозъчния инфаркт на вътрешната каротидна артерия // No To Shinkei. -1996. Vol. 49, No. 2. - P. 138-144.

86. Jaramillo A. Gongora-Rivera F. Labreuche J. и др. Прогнози за злокачествени инфаркти на средна мозъчна артерия // Неврология. 2006. - Vol. 66, № 6. —П. 815-820.

87. Jauch EC, Lindsell C, Broderick J и др. Асоциация на серийни биохимични маркери с остър исхемичен инсулт // Ход. 2006. - №37. - 2508 - 2513.

88. Johnston SC, Leira EC, д-р Хансен и др. Ранно възстановяване след церебрална исхемия, риск от последващо неврологично влошаване. -2003. Vol. 54, No. 4. - С. 439-444.

89. Jones HR Jr, Millikan CH, Sandok BA. Временен профил (клинично протичане) на остър вертебробазиларен мозъчен инфаркт // Инсулт. 1980. - Vol. 11, No. -Р. 173-177.

90. Kalowska E, Rostrup E; Rosenbaum S и др. Остри ЯМР промени при исхемичен инсулт // Европейска неврология. 2008. - Vol. 59, №5. - С. 229-236.

91. Kang DW, SH Yoo, Chun S и др. Възпалителни и хемостатични биомаркери, свързани с ранни рецидивиращи исхемични лезии и исхемичен инсулт // Ход. 2009. - Vol. 40, №5. - С. 1653-1658.

92. Карепов В.Г., Гур А.Й., Бова I и др. Инсулт-в-еволюция: инфаркт-присъщи механизми срещу системни причини // Cerebrovascular Diseases. 2006.- Vol. 21, No. 1-2. - С. 42-46.

93. Kasner SE, Demchuk AM, Berrouschot J и др. Предсказытели на фатален мозъчен оток при масивен хемисферен исхемичен инсулт // Ход. 2001. - Vol. 32, No. 9. P. 2117-2123.

94. Kim YS, Lee KY, Koh SH и др. Ролята на матриксната металопротеиназа 9 в ранното неврологично влошаване на острия лакунарен инфаркт // Европейска неврология. -2006.-Vol. 55, No. 1.-P. 11-15.

95. Yute SK, Song P, Hong JM и др. Прогнозиране на прогресивните двигателни дефицити при пациенти с дълбок подкортен инфаркт // Cerebrovascular Diseases. 2008. -Vol. 25, No. 297-303.

96. Kim SM, Yoo SH, Yut HJ и др. Биохимични маркери, свързани с инфарктния растеж с остър исхемичен инсулт // International Journal of Stroke. 2008. -Vol. 3, No. 1.- P. 411.

97. Koton S, Bornstain NM. Проучване на израелските антиплателети и оцеляване (NASIS 2004) // Международно списание за инсулт. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 411.

98. Koukou E, Siassiakuo S, Koutete D и др. Температура през първите 48 часа. // International Journal of Stroke. 2008. - Vol. 3, No. 1.- P. 412.

99. Kwan J, Hand P. Ранно неврологично влошаване на острия инсулт: клинични характеристики и въздействие върху изхода // QJM. 99, No. 9. - С. 625-633.

100. Leira R, Davalos A, Aneiros A и др. Глави като заместител на молекулярни механизми, свързани с инсулт в напредъка // Цефалгия. 2002. -Vol. 22, No. 4. - С. 303-308.

101. Leira EC, Chang KS, Davis PH и др. Можем ли да предскажем ранен рецидив на острия инсулт? // Цереброваскуларни заболявания. 2004. - Vol. 18, No. 2. - P. 139-144.

102. Leira R, Родригес-Янез М, Кастеланос М и др. Хипертермията е заместващ маркер на възпалително-медиираното увреждане на исхемичен инсулт // Вестник вътрешна медицина. 2006. - Vol. 260, No. 4. - С. 343349.

103. Малка Т, Вент S, Мала К. Прогресивен инсулт в общата каротидна оклузия - показание за реваскуларизация, Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, No. 4. - P. 374-375.

104. Leys D, Pruvo JP, Годефрой O и др. Разпространение и значимост на инсулт с хипердензия на средна мозъчна артерия // Инсулт. 1992. - Vol. 23, No. 317-324.

105. Libman R, Kwiakowski T, Lyden P и др. Асимптоматична хеморагична трансформация на мозъчния инфаркт не влошава дългосрочен резултат // вестник на инсулт и мозъчно-съдови заболявания. 2005. - Vol. 14, No. 2. - С. 50-54.

106. Lindley RI, Wardlaw JM, Sandercock PA и др. Честота и рискови фактори за. спонтанна хеморагична трансформация на мозъчен инфаркт // вестник на инсулт и мозъчно-съдови заболявания. 2004. - Vol. 13, №6. - С. 235-246.

107. Mallolas J, Hurtado O, Castellanos M и др. Полиморфизъм в промотор ЕААТ2 е свързан с напредването на прогресиращия инсулт // Журналът на експерименталната медицина. 203, No. 3.- P. 711-717.

108. Matsumoto N, Kimura K, Yokota C и др. Ранното неврологично увреждане представлява повтаряща се атака на малък не-лакунарен инсулт. 2004. - Vol. 217, No. - С. 151-155.

109. Mies G, Ishimaru S, Xie Y и др. Исхемични прагове на мозъчна артериална оклузия при плъх // Списание за мозъчен кръвен поток и метаболизъм. Vol. 11, No. 5. - С.753-761.

110. Missler U, Wiesmann M, Friedrich C и др. S-100 протеин исхемичен инсулт и неврон-специфични енолазни концентрации и прогноза за остър исхемичен инсулт // Ход. 1997. - Vol. 28, No. 10. - P. 1956-1960.

111. Montaner J, Perea-Gainza M, Delgado P и др. Етиологична диагностика на подвидове на исхемичен инсулт с плазмени биомаркери // Инсулт. 2008. - Vol. 39, No. 8. -P. 2280-2287.

112. Nagakane Y, Naritomi H, Oe H и др. Неврологични и ЯМР резултати като прогресивен тип лакунарен инфаркт 11 Европейска неврология. 2008. -Vol. 60, No. 137-141.

113. Ois A, Martinez-Rodriguez JE, Munteis E и др. Steno-оклузивна артериална болест и ранно неврологично влошаване на исхемичен инсулт // Cerebrovascular Diseases. 2008: - Vol. 25, No. 1-2. - С. 151 - 156.

114. Olah L, Csepany T, Bereczky Z и др. Активност на инхибиторните протеини на естествената коагулация * в острата фаза на исхемичен инсулт // Ideggyogyaszati ​​Szemle. -2005. Vol. 58, No. 1-2. - Р: 33-39.

115. Ong CT, Wu CS. Неврологично влошаване при пациенти с първи исхемичен инсулт // Acta Neurologica Taiwanica. 2007. - Vol. 16, No. 3. - P. 143149.

116. Raichle ME. Патофизиологията на мозъчната исхемия // Аннали на неврологията. 1983. - Vol. 13, No. 1. - P. 2-10.

117. Roden-Jullig A, Britton M. Ефективност на лечението на хепарин за прогресиращ исхемичен инсулт: преди и след изследване // Journal of Internal Medicine. -2000. Vol. 248, No. 4. - С. 287-291.

118. Roden-Jullig A, Britton M, Малмквист К и др. Аспирин в рандомизирано контролирано изследване // Journal of Internal Medicine. 2003. - Vol. 254, No. 6. - 584-590.

119. Родригес-Янез М, Кастило Дж. Роля на възпалителни маркери в мозъчната исхемия // Текущо мнение в неврологията. 2008. - Vol. 21, No. 353-357.

120. Родригес-Янез М, Кастеланос М, Собрино Т и др. Молекулните маркери са свързани с ранните компютърно-томографски исхемични промени // Neurologia; -2008. Vol. 23, №4. - С 220-225.

121. Рокър Дж, Родригес-Кампело А, Гомис М и др. Остра инсултна единица за грижи и ранно неврологично влошаване при исхемичен инсулт // Journal of Neurology. -2008. Vol. 255, №7. - 1012-1017.

122. Рос Р. Патогенезата на атеросклерозата е актуализация // New England journal of medicine. - 1986. - Vol. 314, No. 8. - 488-500.

123. Ryu JK, Davalos D, Akassoglou K. Фибриноген сигнална трансдукция в нервната система // Вестник на тромбозата и хемостазата. 2009. - Vol. 7, No. 1. - С. 151-154.

124. Sasaki Y, Ueyama H, Hashimoto Y и др. Фамилна аномалия на антитромбин III, съпроводена с прогресиращ исхемичен инсулт // Rinsho Shinkeigaku. -1989. Vol. 29, No. 4. - С. 450-455.

125. Скандинавска група за изследване на инсулт. Многоцентрово проучване на хемодилюция при исхемичен инсулт: фон и протокол за изследване. Скандинавска група за инсулт // Инсулт. 1985. - Vol. 16, №5. - P.885-890.

126. Segura T. Serena J. Castellanos M. и др. Цереброваскуларна хемодинамика при прогресиращ инсулт. IX Европейска конференция за инсулт, Виена, 2000 г. // Cerebrovascular Deseases. 2000. - Vol. 10, №2.

127. Seisio BK. Патофизиология и лечение на фокална церебрална исхемия. Част I: Патофизиология // Вестник неврохирургия. 2008. - Vol. 108. - P. 616631.

128. Serena J, Leira R, Castillo J и др. Неврологично влошаване на остри лакунарни инфаркти. Ролята на възбудителни и инхибиторни невротрансмитери // Инсулт.- 2001.-№32.-Р. 1154-1161.

129. Серена Дж, Бланко М, Кастеланос М и др. Прогноза за злокачествен мозъчен инфаркт от маркерите за разрушаване на молекулярната бариера на мозъка // Инсулт. 2005. -Vol. 36, No. 9.-P. 1921-1926.

130. Serena J, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M. Влошаване на острия инсулт за невропротекция // Cerebrovascular Diseases. -2006. Vol. 21, No. 2. - С. 80-88.

131. Стегер С, Пратер А, Мартинек-Брегел М и др. Хората с инсулт с предсърдно мъждене имат по-лоша прогноза от пациентите без данни: The European Heart Journal. 2004. - Vol. 25, No. 19. - P. 1734-1740.

132. Steinke W, Ley SC. Моторни дефицити на инсулт // Инсулт. 2002. - Vol. 33, No. 6. - С.1510-1516.

133. Stroick M, Fatar M, Ragoschke-Schumm A и др. Протеин S-100B - прогностичен маркер за мозъчно увреждане // Current Medicinal Chemistry. 2006 -Vol. 13, №25. - 3053-3060.

134. Шумер М, Оздемир I, Ертюрк О. Прогресия на исхемичен инсулт: честота, рискови фактори и прогноза // Вестник клинична невронаука. 2003. -Vol. 10, №2. - С. 177-180.

135. Танака Й, Коидзуми С, Марумо Т и др. Преходният модел на оклузия на средна мозъчна артерия показва дългосрочните неврологични резултати при оклузионен модел на средна церебрална артерия при плъхове // Brain Research. 2007. - Vol. 1137, No. 140-145.

136. Tei H, Uchiyama S, Кошимизу К и др. Точност на тристепенните подвидове исхемичен инсулт остър исхемичен инсулт // Rinsho Shinkeigaku. 1997 -Vol. 37, No. L-P. 21-25.

137. Tei H, Uchiyama S, Ohara K и др. Влошаващ се проект на Oxfordshire Community Stroke // Ход. 2000. - Vol. 31, No. 9. - P. 2049-2054.

138. Tei H, Uchiyama S, Fukuzawa M и др. Прогнози на прогнозата на тотален инфаркт на предната циркулация // Риншо Шинкейгаку (клинична неврилогия). -2002. Vol. 42, №4. - С. 287-292.

139. Танви Б, Трейдуел S, Робинсън Т. Ранно неврологично влошаване на исхемичен инсулт: предиктори, механизми и управление // Медицински журнал за следдипломна квалификация. 2008. - Vol. 84, No. 994. - С. 412-417.

140. Тони Д, Фиорели М, езичник М и др. Прогресиращ неврологичен дефицит вторичен остър исхемичен инсулт. Изследване на предсказуемостта, патогенезата и прогнозата // Архив на неврологията. 1995. - Vol. 52, № 7. - П; 670-675.

141. Тони Д, Фиорели М, Бастианело S и др. Хеморагична трансформация на мозъчния инфаркт: предсказуемост през първите 5 часа от мозъчния инсулт и влияние върху клиничния резултат // Неврология. 1996. - Vol. 46, No. 2. - С. 341-345.

142. Тони Д, Фиорели М, Занет Е. М. и др. Ранно развитие на пациенти с исхемичен инсулт: серийно проучване с транскраниална доплер ултрасонография // Инсулт. 1998. - № 29. - С. 1144-1148.

143. Тойода К, Фуджимото S, Камучи М и др. Остри нива на кръвното налягане и неврологично влошаване на исхемичен инсулт // Инсулт. -2009. Vol. 40, No. 7. - С. 2585-1588.

144. Ueyama H, Hashimoto Y, Uchino M и др. Прогресиращ исхемичен инсулт в хомозигота с вариант антитромбин III // Инсулт. 1989. - Vol. 20, No. 6. - P. 815-818.

145. Vazquez-Cruz J, Marti-Vilalta JL, Ferrer I и др. Прогресиращ мозъчен инфаркт в глюкоза в песчанки // Stroke.- 1990. Vol. 21, No. 1621-1624.

146. Vila N, Castillo J, Davalos A и др. Проинфламаторни цитокини и ранно неврологично влошаване при исхемичен инсулт // Инсулт. 2000. - Vol. 31, No. 10. - P. 2325-2329.

147. Vila N, Castillo J, Davalos A и др. Нива на противовъзпалителни цитокини и неврологично влошаване на остър исхемичен инсулт // Ход. 2003. -Vol. 34, № 3.-P. 671-675.

148. Wang JY, Zhou DH, Li J и др. Асоцииране на разтворимата междуклетъчна адхезионна молекула 1 с неврологично влошаване на исхемичния инсулт: Проучване за Чонгънкинг // Cerebrovascular Diseases. 2006. - Vol. 21, No. 1-2. -Р. 67-73.

149. Warlow C, van Gijn J, Dennis M и др. Ход: Практичен. Мениджмънт. Трето издание; Оксфорд; 2007. - 995 с.

150. Weglewski A, Ryglewicz D; Mular A и др. Промени в серумната концентрация на протеин S100B по време на исхемичен и хеморагичен инсулт // Neurologia i neurochirurgia polska. 2005. - Vol. 39, № 4.-P. 310-317.

151. Ваймар C, Mieck T, Buchthal J и др. Неврологично влошаване по време на исхемичен инсулт // Архив на неврологията. -2005.-Vol. 62, No. 3.-P.393-397.

152. Yamamoto H, Bogousslavsky J, и van Melle G. Различни предиктори на инсулт и неврологични проблеми // Архив на неврологията. -1998. Vol. 55, No. 4. - С. 481-486.

153. Zaremba J, Losy J. Ранните нива на TNF-алфа корелират с тежестта на исхемичния инсулт // Acta Neurologica Scandinavica. 2001, Vol. 104, No. 5. - С.288-295. 1

154. Zaremba J, Losy J. Interleukin-18 пациенти с остър исхемичен инсулт // Неврологични науки. 2003. - Vol. 24; 3. - С. 117-124.

155. Zaremba J, Skrobanski P, Losy J. Остър исхемичен инсулт, корективна скорост, която корелира с ранното увреждане на мозъка // Folia Morphologica. 2004. - Vol. 63, No. 4. -P.373-376.

156. Zaremba J, Losy J. Interleukin-12 пациенти с остър исхемичен инсулт // Folia Neuropathologies 2006. - Vol. 44, No. 1. - P. 59-66.

Моля, имайте предвид, че горните научни текстове са достъпни за преглед и получени чрез признаването на оригиналните текстове на тези (OCR). В тази връзка те могат да съдържат грешки, свързани с несъвършенството на алгоритмите за разпознаване.

В PDF файловете на дисертации и резюмета, които доставяме, няма такива грешки.

Вие Харесвате Епилепсия