Отнасяйте сърцето

При хора с хронично сърдечно-съдово заболяване, артериална хипертония, диагнозата хипертонична енцефалопатия се появява в историята на заболяването. Какво е това? Това е дисфункция на мозъка, дължаща се на продължително повишаване на налягането. Патологията се характеризира с нарушено зрение и слух, проблеми с паметта, краткотрайна загуба на съзнание и главоболие. Код на хипертоничната енцефалопатия на МКБ-10: 167.4.

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Хипертоничната енцефалопатия, симптомите на която са свързани с работата на мозъчните центрове, отговорни за функциите на сетивните органи, части от тялото, може да се прояви по различни начини. Най-често хипертоничната енцефалопатия засяга зрителната функция, слуха и понякога речта. Как се проявява това нарушение:

Отсъствие на пациента. Объркване на речта, забравяне на отделни думи. Краткотраен синкоп - преходни исхемични атаки. Зрителни увреждания: появата на мухи пред очите, потъмняване в очите. Намалена острота на слуха. Психологическа депресия или раздразнителност, тревожност. Тремор на крайниците и главата, нарушения в движението при ходене. Главоболие.

Енцефалопатия при хипертония и симптоматична хипертония се причинява от смъртта на отделни неврони под действието на исхемия и хипоксия. Липсата на кислород, която пренася кръвта, засяга всички функции на мозъка. Пациентите понасят преходни исхемични пристъпи, проявяващи се в слабост, гадене, гадене и потъмняване на очите.

Смятате ли, че валерианът повишава или понижава кръвното налягане? Прочетете за свойствата на лечебните растения.

Прочетете, при какъв натиск може да има удар и как да се предотврати патология.

Интелектуалната функция е разстроена, пациентите с хипертонична енцефалопатия могат да забравят думите и тяхното значение, да загубят разговора. Краткосрочната памет е нарушена, докато дългогодишните събития, които тези пациенти помнят добре. Емоционалната сфера също е засегната, което се проявява под формата на депресивни състояния. Тревожност и раздразнителност, причинени от нарушения в мозъчната циркулация.

Координацията на движението е нарушена, тъй като могат да бъдат засегнати съдовете, захранващи малкия мозък и субкортикалните ядра. Исхемията на последната причинява екстрапирамидни разстройства - треперене в покой или при движение. Така, хипертоничната енцефалопатия, МКБ-10 167.4, има много прояви.

Причини и патогенеза

Хипертоничната енцефалопатия е патология, която се развива с хронично повишаване на кръвното налягане. Причината за разсеяност, шум в ушите, появата на мухи в очите са съдови промени, възникнали под въздействието на персистираща артериална хипертония.

Високото кръвно налягане причинява нарушен кръвен поток, подуване на мозъчната тъкан. При хипертония, малките съдове също са повредени, стените им са наситени с плазма и стават твърди, нееластични. Проницаемостта на капилярите се увеличава под действието на хомоцистеин, което води до изпотяване на течности в мозъчната тъкан, оток.

При пациенти в напреднала възраст обемът на циркулиращата кръв намалява, така че периферните съдове, включително мозъчните съдове, се стесняват от ренин, което е компенсаторна реакция. Нивата на алдостерона нарастват, което влошава подуването и хипертонията на мозъка. Повишеното вътречерепно налягане води до тежки главоболия, както и до гадене и повръщане по време на стимулиране на рецепторите на хипоталамуса.

Диагностика и лечение

Диагнозата включва магнитно-резонансна томография, мозъчно-съдова доплерова сонография, електроенцефалография, ехокардиография. Важно е редовно да измервате кръвното налягане. Също така се нуждаят от проучване на бъбреците, които са в състояние да повишат кръвното налягане. Съотношението ренин-ангиотензин, пикочната киселина в кръвта, което повишава налягането, има значение.

Хипертоничната енцефалопатия, която трябва да се лекува от невролог или кардиолог, е опасна болест. Диета с ограничаване на дневния прием на сол до 3 g се препоръчва при пациенти с това разстройство, като консумацията на мазни храни и брашно трябва да бъде сведена до минимум.

Храни с хипертонична енцефалопатия трябва да са леки. Плодовите и зеленчукови сокове са богати на калий, както и течност, която ще направи кръвта по-малко вискозна и ще намали тежестта върху сърцето. Калийът има диуретичен ефект, който намалява налягането и има благоприятен ефект върху сърдечния мускул.

Той трябва също да намали употребата на продукти, които водят до повишаване на нивата на пикочната киселина. Това са богати бульони, яйчни жълтъци, месо, хайвер. При готвене на супи от месо, първият бульон се слива: в него има много пурини, от които се синтезира пикочна киселина в тялото. Това вещество има токсичен ефект върху сърцето, нервната система, повишава кръвното налягане.

Препоръка! Увеличаването на дела на плодовете и зеленчуците в храната е необходимо за отстраняване на излишния натрий, което увеличава налягането.

За подобряване на качеството на живот при пациенти с хипертонична енцефалопатия се използват антихипертензивни лекарства, метаболитни и вазодилататори. За лечение на хипертония:

бета-блокери; калциеви антагонисти; препарати от калий, магнезий; антиспазматични лекарства (дротаверин, папаверин).

В същото време не се препоръчва понижаване на кръвното налягане до нисък брой, тъй като в този случай вероятността от преходни исхемични атаки се увеличава и рискът от исхемичен инсулт се увеличава.

Проблемите със слуха и зрението са свързани със съдови нарушения. Лечението се провежда с вазодилататори като Cavinton, Cinnarizine. За намаляване на съдовата пропускливост се препоръчват добавки (дихидрокерцетин, рутин). Те помагат за премахване на оток.

Прочетете за ефектите на каркад чай върху налягането: показания и противопоказания за употреба.

Научете какво е дисциркуляторна енцефалопатия и защо се развива.

Знаете ли кои билки понижават кръвното налягане? Рецепти на традиционната медицина.

За повишаване на резистентността на нервната тъкан на мозъка до хипоксия, използване на антихипоксични средства (мексидол, цитофлавин, глицин). За лечение на тревожни разстройства се използват успокоителни (дъщерна, валериана, валокординска). Симптоматичната хипертония при бъбречни заболявания изисква специфично лечение.

Хипертензивна енцефалопатия - последствие от хипертония и симптоматична хипертония. Това разстройство прогресира при липса на адекватно лечение и води до деменция на пациента.

Церебралната исхемия, инсулти, инфаркти и енцефалопатии се считат за най-тежките заболявания. Често те завършват със смърт. Сред големия брой патологии на мозъка, енцефалопатията заслужава специално внимание. Това е голяма група заболявания. Те се характеризират с дистрофични промени в мозъчната тъкан и водят до нарушения на функциите му. Етиологията на заболяванията варира и клиничната картина варира. Една от най-често срещаните форми е хипертоничната енцефалопатия. Симптомите и методите на лечение на патологията ще бъдат разгледани в тази статия.

Промени в мозъка на фона на хипертония

Дори еднократното повишаване на кръвното налягане влияе отрицателно на състоянието на нервната тъкан. Всички малки съдове постепенно участват в патологичната реакция, но органите-мишени страдат най-много. Те включват бъбреците, сърцето и мозъка.

При умерено повишаване на кръвното налягане се активира защитният механизъм на стесняване на кръвоносните съдове, който предотвратява разкъсването им. При стабилна артериална хипертония мускулният слой на стените на артериите постепенно се сгъстява, хипертрофира. Луменът на съдовете се стеснява, което води до постоянна липса на кислород в организма. Развива се хипертонична форма на исхемия, която по друг начин се нарича дисциркуляторна енцефалопатия.

Бързото и изразено повишаване на кръвното налягане предизвиква увреждане на вътрешната облицовка на кръвоносните съдове. Тежкият спазъм на артериола се заменя с парализа. В същото време настъпва пасивно разтягане на стените на малки кръвоносни съдове. Това състояние се нарича хипертонична енцефалопатия. Тя се характеризира с поетапно развитие. Ето защо, ако своевременно забележите симптомите на заболяването и се консултирайте с лекар, можете да избегнете негативните последици.

Хипертонична енцефалопатия - какво е това?

Това е патологично състояние, което се развива в мозъчните тъкани в резултат на продължително неконтролирано повишаване на кръвното налягане. Какви параметри се считат за необичайни? Хипертонията се счита за повишаване на систоличното налягане над 140 mm Hg. Чл., И диастоличен - повече от 90 мм Hg. Чл. През 1928 г. учените Опенхаймер и Фишберг описват симптомите и патогенезата на заболяване като хипертонична енцефалопатия (ICD-10 код - I-67.4).

Причини за патология

За да се разбере етиологията на заболяването, е необходимо да се разбере механизмът на неговото развитие. Едно от усложненията на високото кръвно налягане е хипертоничната енцефалопатия. Според МКБ-10, това заболяване принадлежи към патологиите на кръвоносната система. Всички причини за внезапно повишаване на кръвното налягане могат да се разделят на вродени и придобити. Лекарите казват, че рискът от хипертония се увеличава няколко пъти, ако близките роднини на пациента страдат от това разстройство. Наследствената форма на заболяването обаче се диагностицира главно сред младите хора. В напреднала възраст фактори, свързани с начина на живот на човек, играят основна роля в развитието на хипертония. Те включват следното:

вредни навици, висок холестерол, интоксикация на тялото, предозиране на наркотици, някои заболявания.

Трябва да се отбележи, че постоянно повишеното налягане рядко допринася за развитието на болестта. Мозъчните съдове постепенно се адаптират към това състояние. Внезапните пренапрежения се считат за най-опасни. Те могат да причинят вазоспазъм и исхемия.

Клинични прояви

Има две форми на заболяването. Острата хипертонична енцефалопатия се характеризира с обратими нарушения. Те преминават след облекчаване на оток и възстановяване на кръвообращението. Симптомите на хронична енцефалопатия в началния стадий са леки и се откриват само по време на медицински преглед. Прогресирането на патологията е придружено от двигателни, сензорни и когнитивни нарушения. Повече подробности за всеки вариант на заболяването са описани по-долу.

Остра форма на заболяването

По време на настоящата криза се развива остра хипертонична енцефалопатия и показателите за кръвното налягане могат да варират. При пациенти с опит се счита за критично да се повиши налягането до нивото от 180-190 mm Hg. Чл. При лица, склонни към хипотония, този праг е малко по-нисък и е 140/90 mm Hg. Чл.

Сред основните симптоми на острата форма на заболяването са следните:

силно главоболие, локализирано в задната част на главата, гадене, повръщане, внезапно увреждане на зрението, конвулсивни припадъци, неизразена периферна пареза, зашеметяващо състояние.

Ако се появят тези симптоми, спешно потърсете лекарска помощ.

Хронична болест

Хроничната хипертонична енцефалопатия се развива постепенно. Всеки етап се характеризира със специфична клинична картина.

В първия етап се появяват първични признаци на заболяването, които могат да бъдат объркани с прояви на други заболявания. Например, тежкото главоболие се дължи на стреса, опитвайки се да ги спре с конвенционални аналгетици. Също така, пациентите се оплакват от отвличане на вниманието, шум в ушите, слабост в цялото тяло. Тези симптоми рядко обръщат внимание, особено в напреднала възраст. В резултат хипертоничната енцефалопатия навлиза в следващия етап на развитие.

На втория етап симптомите остават същите, но се влошават и стават по-изразени. Към тях се присъединяват признаци, свързани с психо-емоционалното настроение на човек (апатия, летаргия, резки промени в настроението). Хипертензивната енцефалопатия степен 2 се отразява на работата на човека. Той се уморява много бързо, неговата мотивация и способност да организира собствената си дейност изчезва. Понякога свързани с поведението нарушения са причина за консултиране с психиатър.

В третия етап съществуващите неврологични нарушения се влошават. При фокално увреждане на мозъка не се изключват епилептични припадъци. При пациенти в старческа възраст, хипертоничната енцефалопатия често провокира развитието на синдрома на паркинсония.

Медицински преглед

Диагнозата на заболяването се извършва въз основа на оплаквания от пациента, анамнеза, общи симптоми. Използват се и резултатите от предишни проучвания. Трудността на диагнозата може да се крие във факта, че проявите на енцефалопатия са подобни на клиничната картина на други патологии. Сред последните могат да се дължат на мозъчен тумор, инсулт. Следователно, преди назначаването на терапията, пациентът трябва да премине през серия от тестове:

анализ на кръв и урина, MRI, CT на мозъка, ехокардиография, електроенцефалография.

Освен това може да се наложи консултиране на външни специалисти (кардиолог, общопрактикуващ лекар, нефролог, ендокринолог).

Принципи на лечение

Острата форма на заболяването изисква незабавна хоспитализация. Пациентът се насочва към интензивното отделение, където постоянно се наблюдават всички жизнени показатели.

Какви лекарства са предписани за диагностициране на хипертонична енцефалопатия? Лечението започва с понижаване на кръвното налягане. За целта използвайте следните лекарства:

"Диазоксид" е най-ефективен. Под неговото влияние индексите на налягането се изравняват в рамките на пет минути, а ефектът от приема на лекарството продължава от 6 до 18 часа. Това лекарство не влияе на съзнанието на пациента и не предизвиква сънливост, което е значително предимство. Въпреки това, използването му може да предизвика развитие на рефлексна тахикардия, така че е противопоказано при пациенти с исхемия на сърцето.

Ganglioblockers се използват също за нормализиране на кръвното налягане при хипертонична енцефалопатия. Тази група лекарства включва следните лекарства:

Тези лекарства се характеризират с бързо действие, но в същото време имат много странични ефекти. По време на бременността употребата им е строго забранена, тъй като има възможност за спонтанен аборт.

Хроничната форма на заболяването, като острата, според МКБ-10 е код I-67.4. Прогресивна хипертонична енцефалопатия в началните етапи има сходни симптоми с нея, но терапията е малко по-различна. В хроничната форма на заболяването, заедно с антихипертензивни лекарства, се предписват метаболитни агенти, витамини и ноотропи. Най-често се използват Trental, аспирин и дипиридамол. За груби поведенчески нарушения се използват успокоителни и антидепресанти. Компетентната и навременна терапия помага да се намали степента на прогресиране на заболяване като хипертонична енцефалопатия.

Има ли група хора с увреждания?

Такъв естествен въпрос възниква при много роднини на пациенти, когато клиничната картина на заболяването се развива в пълна сила. Общото състояние на пациента се влошава, прогресията на патологичния процес става очевидна и това лишава човека от минали възможности и пълноценна жизнена дейност. Възможни са увреждания с енцефалопатия, особено във втората и третата степен. Определя се по решение на лекарската комисия. Оценката на работата на пациента се извършва не само според историята му, но и според резултатите от изследването и анализа на изпълнението.

Превантивни мерки

Хипертоничната енцефалопатия е сериозно нарушение, което засяга работата на цялото тяло. Безопасно е да се каже, че болестта е задължително усложнение на хипертонията при липса на качествено лечение. Спазването на простите правила за превенция може да предотврати появата му.

На първо място е необходимо да се следи индикаторите за кръвно налягане. Най-често проблемите с натиск в съвременния човек се появяват поради неговия начин на живот. Неправилно хранене, постоянен стрес, физическа неактивност, лоши навици - тези фактори рано или късно водят до заболяване. Ето защо, практикуването на осъществими спортове, правилното хранене и позитивното отношение ще спомогнат за дълго време поддържането на съдовете в добро състояние.

Едно от усложненията на хипертонията и симптоматичната артериална хипертония е хипертоничната енцефалопатия. Според МКБ-10, той се нарича хипертония. Това исхемично увреждане на мозъка, произтичащо от липсата на кръвоснабдяване в преобладаващо малкия калибър на променените мозъчни артерии. В същото време се появява комплекс от полиморфни симптоми, чиито прояви зависят от размера и локализацията на увреждането на нервната тъкан.

Промени в мозъка с хипертония

Дори еднократно повишаване на кръвното налягане се отразява неблагоприятно на състоянието на нервната тъкан, тъй като острата саморегулация на тонуса на артериолите и венулите е остра. Малките съдове във всички тъкани участват в патологичната реакция, но така наречените целеви органи страдат най-много. Те включват мозъка, бъбреците и сърцето.

При умерено повишаване на кръвното налягане се активира защитният механизъм на стесняване на малките съдове, предотвратявайки тяхното разкъсване и стабилизиране на пулсовото налягане в различни части на артериите. При честа или персистираща артериална хипертония мускулният слой на стените на артериите от малък и среден калибър постепенно се сгъстява, хипертрофира. Това води до стесняване на лумена на кръвоносните съдове с намаляване на перфузията на кръвта, в резултат на което мозъкът и вътрешните органи започват да изпитват хронична хипоксия (или исхемия) - постоянна липса на кислород и хранителни вещества. Развива се хипертоничен вариант на хронична исхемична болест на мозъка, която в нашата страна също често се нарича дисциркуляторна енцефалопатия.

Появата на признаци на енцефалопатия е един от критериите за втората фаза на хипертония. На третия етап се открива увреждане на мозъчната тъкан при почти всички пациенти, страдащи от неконтролирана артериална хипертония. Особено коварно са така наречената обезглавена хипертония (с преобладаващо повишено диастолично налягане) и хипертонични кризи с нисък симптом. В крайна сметка, човек в същото време се чувства поносим и затова обикновено не получава системна терапия. А натрупващите се промени в мозъка постепенно водят до образуването на необратим неврологичен дефицит и интелектуално-мистичен спад.

Бързото и изразено повишаване на кръвното налягане понякога причинява увреждане на вътрешната обвивка (ендотелиум) на малките съдове и разграждането на компенсаторните механизми. Прекомерният спазъм на артериолите скоро се заменя с парализа, има изразено пасивно разтягане на кръвните стени на малките съдове със значително увеличение на капилярната пропускливост. Това състояние се нарича остра хипертонична енцефалопатия.

По време на криза, в резултат на бързо увеличаващите се съдови промени, плазмените и дори формирани елементи на кръвта се вливат в околните тъкани, което се проявява чрез плазма, диапедетично накисване и кръвоизливи с различни размери по стените на съдовете. Филтрационен оток на мозъка се развива с множество различни по големина огнища на исхемично омекотяване на нервната тъкан. Променя се и състоянието на венулите, което засяга абсорбцията на гръбначно-мозъчната течност и води до повишаване на вътречерепното налягане.

Как може да се прояви това

Мозъкът изпълнява много функции. Има области, отговорни за тонуса и свиването на различни мускулни групи, сетивни органи, баланс, вазомоторни и дихателни центрове. Разбиране и продуциране на речта (писмена и устна), всички видове памет, емоции, контрол на основните нужди, редуване на цикъла на сън-будност - всичко това е и следствие от работата на мозъка. Следователно последиците от увреждане на нервните клетки или тяхната хипоксия с хипертонична енцефалопатия могат да бъдат различни. Симптомите и тяхната тежест ще зависят от това кои участъци на мозъка са включени в патологичния процес и колко големи са получените огнища на исхемия.

При остра хипертензивна енцефалопатия много прояви са обратими, те изчезват, тъй като отокът на тъканите се облекчава и нормалният кръвен поток се възстановява по протежение на капилярното легло. Смъртта на нервните клетки първоначално не може да повлияе на функционирането на мозъка, ако исхемичните огнища са малки, малки и не са разположени в стратегически важни области. Но с увеличаването на броя на мъртвите неврони симптомите ще се запазят дори и след спиране на хипертоничната криза. В началните етапи на хроничната енцефалопатия те са оскъдни и се откриват само когато специални тестове се провеждат от невролог. Впоследствие се образува полиморфна клинична картина, която включва двигателни, сетивни и когнитивни нарушения с различна тежест.

Остра хипертонична енцефалопатия

Острата енцефалопатия се развива по време на настоящата хипертонична криза и нивото на кръвното налягане може да е различно. При пациенти с хипертония с “опит”, повишаване на систоличното налягане над 180-190 mmHg обикновено е критично. Чл. А при лица, склонни към хипотония, разрушаването на мозъчната съдова ауторегулация може да се развие вече със скорост 140/90 mm Hg. Чл.

Основните признаци на остра хипертензивна енцефалопатия:

тежко прогресивно главоболие, обикновено притискащо и разкъсващо се в природата, първоначално локализирано в тилната област и след това разпространяващо се по цялата глава; гадене, понякога повръщане с малко или никакво облекчение; внезапно влошаване на зрението, дължащо се на подуване на главата на зрителния нерв и кръвоизливи с малка точка в ретината; тежко несистемно световъртеж; влошаване на състоянието при кашлица, напрежение, кихане, мускули на врата; епилептиформни гърчове; стесняване на съзнанието, състояние на зашеметяване; менингизъм (идентифициране на отделни менингеални признаци при отсъствие на възпаление на менингите); възможни преходни леки периферни парези и нарушения на повърхностната чувствителност.

Най-често много от тези симптоми се дължат на "обичайната" хипертонична криза. Но в действителност, те показват участие в патологичния процес на мозъка и развитието на неравномерно подуване на нервната тъкан. При липса на адекватна терапия, състоянието се влошава от появата на исхемични огнища, при които се наблюдава намаляване на активността на невроните и дори смъртта им. Острата хипертонична енцефалопатия може да бъде предшественик на начален инсулт.

Клиника на хронична хипертонична енцефалопатия

По време на хронична енцефалопатия има 3 етапа. Първият е доминиран от субективни оплаквания за отвличане на вниманието, умора, леко влошаване на краткосрочната памет, преходно замаяност, чести главоболия с различна интензивност и локализация. Неврологичното изследване не показва никакво увреждане на чувствителността, пареза и вестибуло-атактичен синдром. При провеждане на задълбочени специални тестове са възможни анизорефлексия, симптоми на орален автоматизъм, леки промени в гнозиса, практиката и паметта.

Вторият етап от хипертоничната енцефалопатия е периодът на поява на различни неврологични синдроми и локални симптоми. Жалбите са сложни, но понякога намаляването на когнитивните функции може да доведе до неадекватна критична оценка на състоянието му. В този случай, човек с хипертония обикновено отказва препоръчваното лечение, което влияе неблагоприятно върху хода на хипертонията и води до бързо прогресиране на енцефалопатията.

Когато се гледа на етап 2 от хипертоничната енцефалопатия, невролог може да идентифицира един или повече синдроми: пирамидален, дисменезисен, амиостатичен, дискоординатор. В същото време клиничната картина изглежда трептене. Заедно с фокалните неврологични разстройства в лицето, инициативността и мотивацията, способността да се предсказват и организират собствените дейности могат да бъдат нарушени, което значително намалява способността за работа. Поражението на фронталните лобове води до образуване на псевдобулбарен синдром и понякога разстройство на поведението. Често се забелязва емоционална лабилност, свръхчувствителност, сълзене, чувствителност към критика.

Понякога съпътстващите поведенчески и афективни разстройства вече на този етап на хипертонична енцефалопатия служат като причина за посещение на психиатър, който може да диагностицира органично заболяване на мозъка (OGFD) със съдов произход или други нозологични форми с увреждане на нервната тъкан.

На третия етап се задълбочават всички съществуващи нарушения и се присъединяват други неврологични синдроми. Може да се развие лакунарен инфаркт. При фокални мозъчни лезии понякога се развиват рецидивиращи епилептиформни припадъци. Когнитивният спад може да достигне степента на деменция. При възрастни хора, артериалната хипертония може да предизвика развитие на синдром на Паркинсон. На този етап проявите на хипертонична енцефалопатия са причина за увреждането на човека, а в някои случаи е необходимо разрешаване на въпроса за неговата неспособност.

изследване

Диагнозата на хипертоничната енцефалопатия включва няколко стъпки:

проверка на хипертонията (или симптоматична артериална хипертония) като най-вероятната причина за мозъчно увреждане, изясняване на вида на заболяването и причината за него; преглед на невролога за идентифициране на всички симптоми, включително когнитивни нарушения; ако е необходимо, консултирайте се с психиатър, за да изключите заболявания, които могат да доведат до подобни оплаквания; общ клиничен преглед, особено провеждане на общ и биохимичен кръвен тест, който ще елиминира причината за мозъчните симптоми, изразена анемия, захарен диабет, токсично увреждане на мозъка при бъбречна или чернодробна недостатъчност; изключване на сифилитични лезии на централната нервна система; елиминиране на изразена генерализирана атеросклероза (използване на кръвни тестове и USDG на цервикалните артерии); визуализация на мозъка при използване на ЯМР или КТ; ако е посочено, ЕЕГ за оценка на биоелектричната активност на мозъка.

В някои случаи се извършва лумбална пункция, за да се определи налягането на цереброспиналната течност и последващият анализ на получената течност. MRI (или CT) сканиране на мозъка на етап 1 от хипертоничната енцефалопатия обикновено не показва никакви промени, понякога се отбелязва само разширяване на пространствата на Virchow. Но от етап 2, исхемичните огнища с кухини в центъра, наречени лакуни, се определят перивентрикулярно и субкортикално. И често те са "тъпи", т.е. техният външен вид не е бил придружен от клиника за инсулт. Разкрива се дифузен левкоареоз и увеличава мозъчната атрофия с дилатация на вентрикулите и субарахноидалните пространства. Характерна особеност на хипертоничната енцефалопатия е преобладаващото увреждане на бялата материя и субкортикалните структури, което отличава това заболяване от атеросклеротично увреждане на мозъчните съдове.

С развитието на острата хипертонична енцефалопатия е необходимо да се изключи субарахноидален кръвоизлив, хеморагичен инсулт, остра токсична енцефалопатия и други състояния.

Принципи на лечение

При установяване на признаци на хипертонична енцефалопатия, основната задача е изборът на адекватна антихипертензивна терапия. В същото време се предписват лекарства, които ви позволяват да контролирате изходното кръвно налягане и постепенно да я намалявате до целевите числа. Погрешното мнение е, че над 65-70 години, налягането 150/90 mm Hg се счита за нормално. Това ниво може да бъде познато и удобно за пациента, но също така е причина за увеличаване на необратимите промени в мозъка.

Антихипертензивната терапия се подбира индивидуално. Предпочитание се дава на лекарства с продължително действие, които позволяват да се поддържа стабилно ниво на налягане през целия ден. Често се изисква използването на комбинирани агенти, които съдържат АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери и калциеви антагонисти в различни комбинации.

При остра енцефалопатия задължително се предписват диуретици с анти-оточно действие, контролира се балансът на електролитите в кръвта. А нивото на кръвното налягане постепенно намалява, за да се предотврати тотална церебрална исхемия.

Едновременно с антихипертензивната терапия за хронична хипертонична енцефалопатия се предписват лекарства за подобряване на кръвообращението (дезагреганти и, ако е необходимо, тромболитици), метаболитни агенти, витамини. И с увеличаване на когнитивните увреждания се добавят ноотропи. Показани лекарства, които влияят на състоянието на съдовата стена и имат неврозащитен ефект.

Най-често се предписват трентал (пентоксифилин), мексидол, церебролизин, аспиринови препарати (за предпочитане в защитно ентерично покритие), клопидогрел, дипиридамол (qurantil). В случай на когнитивно увреждане се показват ноотропи и антидеменциални лекарства от различни групи, а при груби поведенчески и афективни разстройства (тревожност, депресия), психиатърът може да използва успокоително, антидепресантно и нормохимично лекарство.

Хипертензивната енцефалопатия изисква комплексно лечение, така че пациентът с това заболяване обикновено се наблюдава от лекари от различни специалности. Компетентната терапия може да намали скоростта на прогресиране на заболяването и в ранните етапи дори да обърне развитието на съществуващите симптоми.

Хипертонична енцефалопатия на мозъка

Иван Дроздов 08/14/2017 0 Коментари

Хипертоничната (хипертонична) енцефалопатия е нарушение на кръвообращението в мозъчните структури, предизвикано от тежка форма на артериална хипертония. В патологията на МКБ-10 се подчертава отделен код І67.4 - хипертонична енцефалопатия. С постоянно високи нива на кръвното налягане, мозъчната тъкан започва да изпитва недостиг на кислород и умира, което води до нарушаване на мозъчната дейност на човека и появата на опасни симптоми. Заболяването може да бъде хронично или остро, а рискът от усложнения зависи от навременността на лечението.

Причини за патология

Основният фактор, причиняващ хипертонична енцефалопатия, е рязко повишаване на кръвното налягане. Заболяванията и патологиите, които предизвикват такова увеличение, включват:

злокачествена форма на артериална хипертония, която се среща най-често при хора на млада и средна възраст;
бъбречни заболявания - остра форма на нефрит, бъбречна артериална тромбоза;
ендокринни нарушения - синдром на Кушинг;
еклампсия по време на бременност;
феохромоцитом - доброкачествен растеж в надбъбречните жлези;
хипертонична криза.

Рязкото повишаване на налягането, възникнало на фона на описаните по-горе заболявания, причинява дисциркулаторни нарушения в съдовете, снабдяващи мозъка с кръв. В резултат на това след всяка прехвърлена атака в мозъчните тъкани се образуват области на исхемия, които разрушават нервните окончания, концентрирани в тази област.

Симптоми и признаци на заболяването

Симптомите на хипертоничната енцефалопатия при хронични и остри форми са значително различни.

При остро заболяване пациентът бързо развива следните симптоми:

рязко повишаване на кръвното налягане до критични показатели;
агонизиращо главоболие, утежнено от напрежение в коремните мускули, кашлица или кихане;
повтарящо се, внезапно повръщане;
изтръпване на крайниците и неконтролируемост на движенията;
крампи и остър мускулен спазъм на крайниците;
нарушаване на съзнанието, припадък;
отрицателна реакция на ярка светлина, докосване на кожата;
зрителни нарушения - оток на нервите, кръвоизлив в ретината.

При липса на подходящи лекарства за остра хипертензивна енцефалопатия, съществува висок риск от кома и последваща смърт.

Хроничната форма на заболяването започва да се проявява незабавно. В началния етап симптомите с неврологичен характер се нарушават периодично, а тяхната незначителност води до формулиране на погрешна диагноза. През този период пациентът може да изпита:

изкривяване на главоболие, замаяност;
намалена концентрация и памет;
слабост, летаргия, умора.

Вторият етап на хипертоничната енцефалопатия се характеризира с тежест на симптомите. Добавят се знаците, които се развиват в началния етап:

Опишете ни проблема, или споделете вашия житейски опит в лечението на заболяване, или попитайте за съвет! Разкажете ни за себе си тук на сайта. Вашият проблем няма да бъде пренебрегнат, а опитът ви ще помогне на някой!

нарушения на движението;
координационни нарушения;
нарушаване на интелигентността и умствените функции;
психо-емоционални разстройства (промени в настроението, пристъпи на страх, агресия, раздразнителност).

Последният етап от хроничното заболяване е най-сериозен. Масата на огнищата на засегнатите мозъчни клетки води до развитие на следните симптоми и утежняващи последици:

загуба на памет;
прогресивна деменция;
загуба на домашни и социални умения;
ограничена или пълна липса на способност за работа и способност за самообслужване.

Ако на началния етап се постави диагноза и започне лечението, развитието на заболяването може да бъде спряно. На следващите етапи нарушението на мозъчната тъкан става необратимо, така че лекарите предписват терапевтични мерки само за подпомагане на мозъчната дейност и облекчаване на симптомите.

Лечение на хипертонична енцефалопатия

За да се определи размерът на лезиите на мозъчната тъкан, както и степента на мозъчна атрофия при хипертонична енцефалопатия, неврологът предписва един от видовете изследвания:

доплер-сонография;
Ултразвуково изследване на кръвоносните съдове и мозъчните структури;
ЯМР на мозъка.

Също така по време на диагнозата се възлагат допълнителни изследвания за определяне на причините за заболяването, например, оценка на състоянието на сърцето и ендокринната система, бъбреците. Ако пациентът има патологии, които допринасят за развитието на хипертонична енцефалопатия, тогава в схемата на лечение са включени лекарства с подходящ механизъм на действие.

При състава на схемата на лечение лекуващият лекар разглежда формата и стадия на хипертоничната енцефалопатия.

При острия ход на заболяването лечението се извършва в болница под интензивно лечение. Пациентът спешно се предписва лекарства под формата на интравенозни капкомери:

бързодействащи антихипертензивни лекарства;
диуретици;
магнезиев сулфат.

Когато състоянието се стабилизира, инжекциите се заменят с таблетки, като се коригира дозата и режима на дозиране.

Лечението на хронична хипертензивна енцефалопатия трябва да бъде системно. В зависимост от резултатите от диагнозата и степента на симптомите, пациентът трябва да се подложи на курс на лечение веднъж или два пъти годишно, което може да включва следните средства:

лекарства, които понижават холестерола в кръвта;
невропротектори, които насърчават по-добро кръвоснабдяване на мозъка;
лекарства, които укрепват съдовите стени;
разредители за кръв;
лекарства, които възстановяват връзката на нервните клетки помежду си.

При хипертонична енцефалопатия е важно не само да се лекува лекар, предписан от лекаря, но и да се променят някои от моментите в ежедневния живот.

В координация с лекаря трябва да се придържате към хипохолестеролната диета, да спрете да пушите и да пиете алкохол, да нормализирате дневния режим, да избирате оптималното време за почивка и сън.

Чувствайте се свободни да задавате въпросите си точно тук, на сайта. Ние ще Ви отговорим! Задайте въпрос >>

Ако болестта е преминала в пренебрегната форма, тогава на пациента допълнително се предписва поддържаща терапия, включваща масажи и физиотерапия, използване на нетрадиционни методи (например мануална терапия, акупунктура). Неработещите пациенти ще се нуждаят от помощта на роднини или медицински сестри за ежедневни домакински задачи.

Други мозъчно-съдови заболявания (I67)

Изключени: последици от изброените условия (I69.8)

Изключено: разкъсване на мозъчната артерия (I60.7)

Brain (нг):

аневризма NOS
придобита артериовенозна фистула

Изключва:

аневризма на мозъка без разкъсване (Q28.-)
разкъсване на мозъчната аневризма (I60.-)

Атерома на мозъчните артерии

Изключено: субкортикална съдова деменция (F01.2)

Не-гнойна тромбоза:

мозъчни вени
интракраниален венозен синус

Изключени: условия, предизвикващи мозъчен инфаркт (I63.6)

Остра цереброваскуларна недостатъчност на NOS

Церебрална исхемия (хронична)

В Русия Международната класификация на болестите на 10-тата ревизия (МКБ-10) беше приета като единен регулаторен документ, за да се отчете случаите на заболявания, причините за обществените повиквания до лечебните заведения от всички ведомства и причините за смъртта.

МКБ-10 е въведена в практиката на здравеопазването на територията на Руската федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 27 май 1997 г. №170

Издаването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2022 г.

Сърдечно лечение

онлайн директория

Остра хипертонична енцефалопатия mkb 10

Коментари Публикувани в списанието:

"ТЕРАПЕВТИЧНА АРХИВА" 8, 2014

VN Шишков
СИ "Център за патология на речта и неврореабилитация", Москва

Разглеждат се подходите за оптимизиране на фармакотерапията при пациенти с артериална хипертония, свързани с мозъчно-съдови заболявания. Подробно са представени възможните индикации и патогенетичната обосновка за механизма на действие на невропротектори при пациенти след инсулт.
Ключови думи: мозъчен инсулт, артериална хипертония, невропротекция

Невропротекция при хипертонични пациенти: Минимизиране на лошата прогноза V.N. Шишкова
Център за патология на речта и неврореабилитация, Москва

Обсъждат се подходи за оптимизиране на фармакотерапията при пациенти с хипертония, свързани с мозъчно-съдови заболявания. Има подробни указания за невропротектори и подробни патогенетични процеси.

Ключови думи: мозъчен инсулт, хипертония, невропротекция.

AH - артериална хипертония

BP - кръвно налягане

АСЕ - ангиотензин конвертиращ ензим

ARB - блокери на ангиотензин II рецептори

GABA - у-аминомаслена киселина

GK - хипертонична криза

DBP - диастолично кръвно налягане

AI - исхемичен инсулт

КТ - компютърна томография

ЯМР - магнитен резонанс

NMC - мозъчно кръвообращение

OGE - остра хипертензивна енцефалопатия

ONMK - остро нарушение на мозъчното кръвообращение

PNMK - преходно нарушение на мозъчното кръвообращение

FLOOR - липидна пероксидация

SAD - систолично кръвно налягане

СР - свободни радикали

SRO - свободно радикално окисление

ССЗ - сърдечно-съдови заболявания

TIA - преходни исхемични атаки

ЦНС - централна нервна система

Артериалната хипертония (АХ) е една от най-неотложните проблеми на съвременната терапия, кардиология и неврология. Разпространението на хипертонията в европейските страни е 30-45% от общото население и се увеличава драстично с възрастта на населението. АН е една от основните причини за развитието на такива сериозни усложнения като исхемичен и хеморагичен инсулт, миокарден инфаркт, остра коронарна смърт, бъбречна и сърдечна недостатъчност, съдова деменция. В различните страни обаче оценката на ефекта от хипертонията върху здравните и смъртните случаи не винаги е съпоставима. Поради трудностите при получаването на сравними резултати в различни страни и по различно време беше направено предложение да се разчита на заместващ индикатор за хипертония. Такъв индикатор се оказа инсулт, тъй като е общоприето, че хипертонията е неговата най-важна причина и е описана тясна връзка между разпространението на хипертонията и смъртността от инсулт. Честотата на мозъчния инсулт и динамиката на смъртността от нея в Европа през последните години са анализирани чрез статистически данни на Световната здравна организация. Резултатите се оказаха парадоксални: в западноевропейските страни има тенденция към намаляване на този показател, за разлика от страните от Източна Европа, където смъртността от инсулт нараства. В Русия състоянието на проблема е по-тревожно - годишната смъртност от инсулти е една от най-високите в света. Честотата и смъртността от инсулт в Русия сред хората в трудоспособна възраст са се увеличили през последните 10 години с повече от 30%. Всичко това прави необходимото проучване на проблемите на ранната диагностика и профилактиката на инсулт в общата терапевтична практика.

Спешни състояния при пациенти с хипертония и мозъчно-съдова болест (NMC). Класификацията на съдовите лезии на мозъка, приети в Руската федерация, разделя нарушенията на мозъчната циркулация на остри и хронични форми.

Хроничните форми включват:

начални прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка;
дисциркуляторна енцефалопатия / хронична церебрална исхемия (хипертонична, атеросклеротична и смесена) (I67.8 според ICD-10).

За остри форми включват:

преходно мозъчно-съдов инцидент - PNMK (G45 по ICD-10);
остра хипертензивна енцефалопатия;
инсулт (I63.0 - исхемичен, I61.0 - хеморагичен според ICD-10).

В тази статия ще разгледаме остри форми на NMC.

TIA. Това е клиничен синдром, който се представя от фокални неврологични заболявания (двигателни, речеви, сетивни, координаторни, зрителни и други), мозъчни нарушения (главоболие, замаяност, гадене, повръщане и др.) Или тяхната комбинация. Описаните заболявания се развиват внезапно в резултат на остър мозъчно-съдов инцидент (ACVM) и напълно изчезват в рамките на 24 часа.

Съгласно националната класификация, PNMK включва:

преходни исхемични атаки (TIA);
хипертонични мозъчни кризи.

1.1.

TIA - преходни неврологични нарушения с фокални симптоми, развиващи се в резултат на краткосрочна локална церебрална исхемия. В зависимост от естеството, продължителността и честотата на фокалните неврологични симптоми, TIA се разделят на отделни видове. Поради естеството на клиничните прояви, TIA се изолира в каротидната и вертебробазиларната система. За продължителността на TIA има краткосрочни, при които симптомите продължават 10-15 минути; средна продължителност (до няколко часа); дълго (до 24 часа).

Честотата на поява на изолирани TIA (по-малко от 1 атака на година), редки (1-2 атаки годишно) и чести (3 атаки на година или повече).

Типичните ТИА се проявяват чрез преходна слабост, неловкост, нарушена чувствителност в едната ръка или крака, нарушения на речта, преходна монокуларна слепота (монокулярно зрение, при което едното око страда от пристъп на слепота), атаксия, или нестабилност, не са свързани със замаяност, както и поне два от следните симптоми: замаяност, дисфагия, дизартрия.

Преходните нарушения на чувствителността се приписват на TIA само в случай на изтръпване на половината от лицето или едновременно изтръпване на ръката и лицето от една и съща страна.

Колкото по-дълго нарушават неврологичните функции, толкова по-вероятно е откриването на мозъчен инфаркт с компютърна томография (КТ) или магнитно-резонансна томография (МРТ). Като цяло, мозъчните инфаркти се откриват при 10-15% от пациентите с TIA.

След ТИА могат да останат неврологични микросимптоми, които не причиняват нарушени функции (нередовност на сухожилията и периосталните рефлекси, асиметрия на назолабиалните гънки, лека хипоестезия и др.). Случаи, при които след 24 часа има признаци на органично увреждане на централната нервна система (ЦНС), причиняващо функционално увреждане (двигателен, говор и др.) Или симптом на Бабински, трябва да се разглеждат като инсулт.

Трябва да се подчертае, че такива пароксизмални състояния, като епилептични припадъци, припадъци, мигрена, болест на Мениер и доброкачествено позитивно замаяност, не се приписват на TIA.

1.2 Хипертонични мозъчни кризи

За клиничната оценка на хипертоничните кризи (GC) е препоръчително да се разделят по вид, тежест, естество и честота.

Има 3 вида кризи: мозъчна, сърдечна, смесена (мозъчно-сърдечна).

Около 90% от ХК са мозъчни или смесени. Изключително сърдечни кризи са редки. GC, който се проявява само със сърдечни симптоми, не се включва в броя на PNMK.

Хипертоничната мозъчна криза се дефинира като състояние, свързано с остро, обикновено значително повишаване на кръвното налягане (BP) и е придружено от появата на церебрални, рядко фокални неврологични симптоми, свързани с хипертонията. Трябва да се има предвид, че тежестта на проявите на кризата не винаги отговаря на показателите за кръвно налягане.

В зависимост от тежестта на кризите се разделят на 3 степени:

белите дробове (ако мерките, предприети от служителите на линейката бързо са довели до нормализиране на състоянието на пациента и на следващия ден пациентът се чувства задоволителен и може да изпълнява обичайните си задължения);
умерена тежест (ако са необходими няколко дни за възстановяване на състоянието на пациента);
тежък (ако се изисква хоспитализация на пациента).

По природа кризите се разделят на сложни и неусложнени.

Сложните НА показват увреждане на прицелните органи под формата на промени във фундуса, остра миокардна исхемия, белодробен оток и остра хипертонична енцефалопатия.

По отношение на честотата, отделните кризи са изолирани (по-малко от един на година), редки (1-2 на година) и чести (3 или повече на година).

Диагнозата хипертонична церебрална криза изисква 3 състояния: 1) развитие на мозъчни симптоми - силно главоболие, гадене, повръщане, замаяност; 2) появата на мозъчни симптоми на фона на допълнително повишаване на кръвното налягане; 3) значително влошаване на здравето на пациента, принуждавайки го да потърси медицинска помощ.

Проявите на диенцефални нарушения включват тежка обща слабост, тревожност или летаргия, както и различни вегетативно-висцерални нарушения (лицева хиперемия, якичка, тежка бледност, тахикардия, хипертермия, студеноподобна хиперкинеза).

Остра хипертонична енцефалопатия. Най-тежката форма на хипертонична мозъчна криза е острата хипертонична енцефалопатия (OGE), която се основава на мозъчен оток, дължащ се на хиперперфузия, причинена от срив в авторегулацията на мозъчния кръвоток в горната граница на неговия обхват.

Клиничната картина на НЕГ се различава от типичния ГК по скоростта на симптомите, тежестта и продължителността на курса.

OGE се диагностицира въз основа на клинични данни и допълнителни изследвания.

Клинични критерии OGE: значително повишаване на кръвното налягане: систоличното кръвно налягане (SBP) може да достигне 250-300 mm Hg, диастоличното кръвно налягане (DBP) - 130-170 mm Hg; увеличаване на главоболието при гадене и повтарящо се повръщане; промяна на съзнанието (ступор, ступор); конвулсивен синдром; зрителни нарушения (фотопсийни, скотоми, намалена зрителна острота).

Офталмологичните изследвания могат да разкрият застойни промени в дисковете на зрителния нерв в комбинация с ретинопатия. Налягането на цереброспиналната течност обикновено надвишава 180 mm вода. Чл., А понякога достига 300-400 мм вода. Чл. (Средната скорост е 130 mm вода. Art., Или 10 mm Hg). Картината на електроенцефалограмата съответства на клиничните прояви: на фона на дезорганизацията на основните ритми се появяват бавни вълни, от време на време се записват епилептични разряди. При КТ и ЯМР на главата се определят симетрични множествени фокални промени или сливане на хипоинтензивни зони в бялата субстанция на тилната или теменната част. По-рядко подобни промени се откриват и в други области на големите полукълба, в малкия мозък и в мозъчния ствол. Освен това в някои случаи се откриват умерено изразени признаци на масов ефект (компресия на мозъка). Всички тези промени показват подуване на мозъка. Приоритетният метод на невроизобразяване е ЯМР в режим Т2. Препоръчително е да се извърши КТ или ЯМР в динамиката. Този подход ни позволява да разграничим по-ясно промените, дължащи се на оток и фокални мозъчни лезии.

Критерият за диагностициране на OGE е също регресия на симптомите в отговор на намаляване на повишеното кръвно налягане.

Пациентите с НЕГ подлежат на задължително хоспитализация в интензивното отделение за спешно лечение (на първо място, спешно намаляване на кръвното налягане), както и непрекъснато наблюдение на жизнените функции. Последващата адекватна антихипертензивна терапия е предпоставка за предотвратяване на рецидивиращи случаи на НЕГ.

Ход. За разлика от PNMK, случаите на инсулт се считат за инсулт, при който симптомите на нервната система са по-устойчиви - те продължават повече от 1 ден.

Инсулт може да бъде от 2 вида: в 15-25% от случаите хеморагичен (кръвоизлив в мозъка или мембраните му) и в 75-85% от случаите исхемичен (мозъчен инфаркт). По естеството на потока условно се разграничават следните щрихи:

незначителен инсулт или инсулт с обратими неврологични нарушения - клиничен неврологичен синдром, при който има леко развитие на заболяването и неврологичните симптоми на пролапс (двигателни, говорни и други нарушения) изчезват до 3 седмици. Такива случаи са по-чести при исхемичен инсулт (АИ), по-рядко при малки кръвоизливи;
прогресивен инсулт, при който неврологичните симптоми нарастват постепенно или поетапно, или има вълнообразна промяна на някакво подобрение в състоянието на пациента чрез влошаване. Увеличението на неврологичните симптоми може да се дължи на мозъчен оток, хеморагична инфилтрация в зоната на мозъчния инфаркт, увеличаване на размера на интраартериален кръвен съсирек, реемболия или прекомерно понижаване на кръвното налягане;
завършен инсулт - при който състоянието на пациента се стабилизира, но за разлика от незначителния инсулт, неврологичните симптоми продължават повече от 3 седмици.

Клиничната картина на AI се определя от съдовия басейн, в който се формира инфаркт, от размера на лезията, състоянието на кръвообращението и други фактори. Никой от тях обаче не може с абсолютна точност да посочи церебрален инфаркт. Само съвкупността от знаци и степента на тяхното проявление имат значение. В много случаи лекарят трябва да се справи с атипичното развитие и развитието на AI.

Тъй като AI е резултат от различни патологични промени в кръвоносната система (в съдовете, в сърцето, в кръвта), са установени редица причини и патогенетични връзки на неговото развитие, което е довело до по-нататъшен подтип.

Атеротромбоза, тромбоемболия (артериоартериална и кардиогенна), церебрална васкуларна недостатъчност, хипертонична ангиопатия, тромбофилни състояния се определят по-често като основа на патогенезата на различни подтипове AI. Много от тези механизми взаимодействат помежду си в различни комбинации.

Според данните на Научния център по неврология на Руската академия на медицинските науки, основните подтипове на ИИ се срещат със следната честота: атеротромботични - 34%; кардиоемболична - 22%; хемодинамика - 15%; лакунар - 22% и хемореологичен - 7%.

Практическото значение на това разделение е в това, че рационалното лечение и ефективната превенция на различни инсулти са възможни само ако се определят патогенетичните им варианти.

AI и TIA се основават на общи причини и се развиват според същите механизми. Те имат подобна клинична картина, различаваща се само по продължителността на симптомите. Всеки клиничен епизод на NMC с обратими неврологични симптоми трябва да се разглежда като признак на декомпенсация на кръвообращението и прогностичен фактор за инсулт.

Диагностика на инсулт. Най-трудната и трудна задача е точна и бърза диагностика на инсулт, тъй като в острия период на тактиката на лечението и следователно прогнозата за пациента до голяма степен зависи от това.

Инсулт е спешно медицинско състояние, така че всички пациенти с инсулт трябва да бъдат хоспитализирани. Времето от началото на развитието на неврологичните симптоми до хоспитализацията трябва да бъде минимално, за предпочитане не повече от 3 часа, а само агоналното състояние на пациента е противопоказание за хоспитализация.

Хоспитализацията на пациенти с инсулт се извършва в мултидисциплинарна болница с необходимото рентгеново радиологично оборудване (за КТ, МРТ, ангиография) и оборудване за ултразвук, както и отдел за пациенти с НМК, оборудван с интензивно отделение; невроинтензивно отделение или отделение за интензивно лечение със специално разпределени легла и персонал, обучен за управление на пациенти с инсулт; Катедра по неврохирургия.

Целта на първоначалната болнична диагноза трябва да бъде проверка на диагнозата на инсулт и вида на инсулт (исхемичен или хеморагичен). Трябва да се има предвид, че точните данни за вида на мозъчния инсулт не могат да бъдат получени само въз основа на анализа на клиничната картина. AI може да се появи като кръвоизлив в мозъка (например, с масивен кардиогенен ембол). Малкият кръвоизлив в бялото вещество на големите полукълба може да бъде клинично неразличим от мозъчния инфаркт и в някои случаи може да се вмести в рамката на PIMC.

Всички пациенти с предполагаема диагноза на инсулт са показани КТ на главата, което в повечето случаи позволява да се различи хеморагичен инсулт от исхемичен инсулт и да се изключат други заболявания (тумори, възпалителни заболявания, увреждания на ЦНС).

В около 80% от случаите, зона на намалена плътност, съответстваща на церебрален инфаркт, се открива при КТ през първите 12-24 часа след началото на заболяването. MRI на главата е по-чувствителен метод за диагностициране на мозъчен инфаркт на ранен етап. Въпреки това, той е по-малък от КТ при откриване на остри кръвоизливи.

Основните принципи на патогенетичното лечение на ИИ са следните:

възстановяване на кръвния поток в исхемичната зона (рециклиране, реперфузия);
поддържане на метаболизма на мозъчната тъкан и предпазването му от структурни увреждания (невропротекция).

Патогенеза на исхемично увреждане на мозъка. Обосновка за назначаването на невропротективна терапия. Невропротекция - стратегическо направление в лечението на остра и хронична НМК, е набор от универсални мерки за защита на мозъка от структурни повреди, които трябва да се предприемат още в доболничната фаза.

Показано е, че основната опасност за нервните клетки при исхемично мозъчно увреждане е образуването на реактивни кислородни видове, които се натрупват в междинните връзки на дихателната верига. Нарушаването на метаболитните процеси води до промени в пропускливостта на мембраната и натрупването на калций вътре в невроните. В същото време се стартира реакцията на свободно-радикално окисление (FRO) на протеини, нуклеинови киселини и липиди. Активирането на процесите на липидна пероксидация (LPO), изчерпването на ендогенните антиоксиданти и нарушаването на регулаторните механизми на антирадикалната защита се считат за ключови връзки в увреждането на невроните. СРО е важен и многостранен биохимичен процес на трансформация на кислород, липиди, нуклеинови киселини, протеини и други съединения под действието на свободните радикали (КП), а ПОЛ е едно от неговите последици. SRO е необходима за нормалното функциониране на организма. Това се доказва по-специално чрез консумацията на повече от 5% кислород за образуването на супероксиден радикал. СРО допринася за унищожаването на остарели клетки и увредени клетъчни органели, елиминиране на ксенобиотици, предотвратява злокачествената клетъчна трансформация, моделира енергийни процеси, дължащи се на активността на дихателната верига в митохондриите, участва в регулирането на пропускливостта на клетъчната мембрана, при осигуряване на действието на инсулин.

При исхемични и хипоксични мозъчни увреждания възникват сложни функционални метаболитни нарушения, в които водеща роля играе намаляване на нивото на макроергите - аденозин трифосфат и креатин фосфат. Промените в функциите на митохондриалната дихателна верига водят до нарушаване на процеса на окислително фосфорилиране. В същото време се активират компенсаторни метаболитни потоци, главно път на окисление на сукцинат оксидаза. Когато това се случи, гликолизата се активира, което е алтернатива на компенсаторния процес на окислително фосфорилиране. Въпреки това, гликолизата отговаря на нуждите на клетъчния обмен само 1/3. Наред с инхибирането на синтеза на АТФ, исхемията прекъсва нейния транспорт и използване. Енергийният дефицит води до потискане на синтетичните регенеративни процеси. Друг важен фактор при исхемията и вторичната хипоксия на мозъка са продуктите от реакциите на свободните радикали. Източникът на генериране на CP е или митохондриални ензими, или NAD-N-оксидаза на външната митохондриална мембрана, която не е свързана с дихателната верига. Под влиянието на оксидативния стрес, пропускливостта на структурите на митохондриалните мембрани, саркоплазменият ретикулум и лизозомите рязко се увеличават чрез промяна на свойствата на липидите. Поради енергийния дефицит активността на антиоксидантните защитни ензими намалява: супероксиддисмутазата (SOD), свързана с редуцирането на кислород до водороден пероксид (H2O2), каталаза (редукция на водороден пероксид до вода) и глутатион пероксидаза (нерадикално разлагане на H2O2 и органични пероксиди). В същото време, количеството на практически всички разтворими във вода и мазнини антиоксиданти намалява.

Невроналните структури са най-уязвими при хиперпродукция на СР, това е така нареченият оксидативен стрес, тъй като доставянето на антиоксидантни фактори при исхемия от кръвообращението към мозъка е значително намалено, а съдържанието на фосфолипиди е основният субстрат на пероксидацията, активирана по време на исхемия, олеинова киселина, желязо, най-високо в цялото тяло. Поради тези причини оксидативният стрес води до хиперпродукция на разрушаване на CP и мембрана в резултат на активирането на хидролизата на фосфолипаза, която играе особено важна роля в патогенезата на мозъчната исхемия.

Така, тежки метаболитни нарушения, бърза деполяризация и дестабилизация на клетъчните мембрани, неконтролирано освобождаване на СР, стимулиране на аминокиселини и невротрансмитери, както и притока на калциеви йони в клетките, промени в генната експресия - това не е пълен списък на точките на приложение на невропротективни лекарства при условия на остър или хроничен NMC,

Понастоящем има цяла гама от лекарства с невропротективни свойства: антиоксиданти и антихипоксанти, постсинаптични глутаматни антагонисти, пресинаптични глутаматни инхибитори, блокери на калциевите канали и др. Въпреки това, само няколко са включени във федералните стандарти за лечение на остра и хронична НМК, тъй като все още няма ясни клинични доказателства за ефективността на повечето невропротективни лекарства. Независимо от това, няма съмнение, че невропротекцията е много обещаваща като метод на лечение.

Една от добре проучените и доказани ползи за пациента в острия и възстановителния период с различна патогенеза на ММС е антиоксидантът етил метил хидроксипиридин сукцин, добре известен под търговското наименование "Mexidol".

Механизмът на действие на Мексидол се дължи на неговия антиоксидант и мембранно-защитно действие. Той инхибира процесите на липидна пероксидация, повишава активността на SOD и съотношенията липид / протеин, намалява вискозитета на мембраната, увеличава неговата течливост. Meksidol модулира активността на мембранно свързани ензими (калциево-независим фосфодиестераза, аденилат циклаза, ацетилхолинестераза) рецепторни комплекси (бензодиазепин, γ-аминомаслена киселина - GABA, ацетилхолинови), което увеличава тяхната способност за свързване с лиганди допринася за поддържане на структурна и функционална организация на биологичните мембрани, транспорт на невротрансмитери и подобряване на синаптичната трансмисия. Под действието на това лекарство, резистентността на организма към стрес се увеличава и се забелязва неговия анксиолитичен ефект, който не е съпроводен със сънливост и мускулен релаксиращ ефект. Мексидол също има ноотропни свойства, предотвратява и намалява уврежданията на ученето и паметта, които възникват с остаряването и ефектите на различни патогенни фактори, има антихипоксичен ефект, повишава концентрацията на внимание и производителност. Лекарството подобрява метаболизма в мозъчната тъкан, микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта, намалява агрегацията на тромбоцитите, стабилизира мембранната структура на кръвните клетки (еритроцити и тромбоцити). Мексидол също има хиполипидемичен ефект, намалява съдържанието на общия холестерол и липопротеините с ниска плътност. Освен това, Мексидол увеличава съдържанието на допамин в мозъка. Под действието на това лекарство се наблюдава увеличаване на компенсаторната активация на гликолизата и намаляване на степента на инхибиране на окислителните процеси в цикъла на трикарбоксилната киселина при хипоксични условия с увеличаване на АТР и креатин фосфата, активиране на енергийно-синтезиращите функции на митохондриите и стабилизиране на клетъчните мембрани. Етилметилхидроксипиридин сукцин (Мексидол) е включен в стандартите за лечение на пациенти с остър или хроничен NMC.

Когато мексидол се предписва на пациенти с NMC, включително тези, развиващи се на фона на други сърдечносъдови заболявания (ССЗ), трябва да се следват следните правила:

лекарството е показано за всеки вариант на исхемия (остра / хронична), както и за всяка от неговите локализации;
"Лекият" анксиолитичен ефект на Мексидол може да бъде "използван" по време на седация, както и да засили ефекта на антидепресанти при възбудени пациенти;
ако се предписват трициклични антидепресанти, мексидолът може да намали техния първичен кардиотоксичен ефект.

Методи за назначаване на Мексидол за инсулт:

като част от инфузионната терапия, мексидол се предписва в доза 5 mg / kg (5 ml 5% разтвор) 2 пъти дневно (не повече от 1200 mg / ден);
в изолирана форма, мексидол се прилага интравенозно бавно (в рамките на 30-90 минути; по-бавната инфузия, след прилагане на насищаща доза, има по-изразен ефект);
Като разтворител се предпочита изотоничен разтвор на натриев хлорид в обем от 200 ml (ако е необходимо, обемът на разтворителя се намалява или увеличава);
във всеки случай на прилагане се провежда курс на лечение с продължителност най-малко 10-14 дни, след което пациентът се прехвърля към пероралния медикамент в размер на 125-250 mg (1-2 таблетки от 125 mg) 2-3 пъти дневно.

Целта на невропротективната терапия винаги съпровожда друга патогенетична терапия, индивидуална за всеки пациент, поради което е много важно да се вземе предвид взаимодействието на лекарства от различни групи. Обмислете примери за взаимното влияние на лекарствата за различни комбинации, включително Мексидол.

Взаимодействието на Мексидол с лекарства от други групи:

GABA миметиците (фенибут, холинергици - холин алфосцерат, галантамин) и GABAB миметици (баклофен) усилват ефекта на Мексидол - неговите анксиолитични и антиспатични ефекти;
Инфузионните антихипоксанти (Actovegin), както и церебролизин, цитофлавин, Ceraxon, рибоксин повишават антихипоксичните ефекти на Мексидол;
комбинацията от мексидол и цераксон е взаимно усилваща се комбинация с различни механизми на антихипоксично действие;
при пациенти с исхемични синдроми, получаващи карбамазепин (анамнеза за епилепсия, лечение на хронична алкохолна интоксикация и др.), прилагането на мексидол към състава на терапията намалява дозата на карбамазепин и съответно намалява хидратиращия му ефект върху мозъка;
От особено значение е комбинацията от Мексидол с Церебролизин, основният „доставчик” на нервни растежни фактори, необходими за лечението на церебрална исхемия и атрофични процеси в него;
анксиолитичният ефект на Мексидол се съпровожда от намаляване на тревожността и подобрен контакт между лекаря и пациента;
за да се осигури максимално ефективно действие на всички сукцинати, включително мескидол, пациентите трябва да предписват глюкозни разтвори и кислородна терапия;
антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, флуорохинолони, имипенем, налидиксова киселина), директни блокери на GABAB рецептори (phaclofen), блокери на пиридоксин киназа (изониазид, хидразини) намаляват ефективността на мексидол (дозата му трябва да бъде увеличена);
добавянето на Мексидол към традиционната комбинирана антихипертензивна терапия (диуретици, b-блокери, калциеви антагонисти, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори - АСЕ, блокери на ангиотензин II рецептори - ARB) доведе до значително подобрение на хемодинамичните параметри и намаляване на честотата на GC;
Комбинацията от мексидол с тромболитична терапия в острия период на АИ значително повишава честотата на положителните резултати от заболяването по отношение на неврологичния дефицит и социалната адаптация.

Антихипертензивна терапия при първична и вторична профилактика на инсулт. Антихипертензивната терапия е в основата на препоръките за първична и вторична профилактика на инсулт. Понастоящем няма окончателно доказателство за ползите от една от 5-те основни групи антихипертензивни лекарства при първична превенция на инсулт (диуретици, b-блокери, калциеви антагонисти, АСЕ инхибитори, АРА). Съществуват обаче редица проучвания и мета-анализи, които ни позволяват да отделим някои класове антихипертензивни лекарства като най-обещаващи в превенцията на първичен инсулт. Резултатите от изследването показаха и ролята на хипертонията като основен елиминиран рисков фактор за развитието на не само инсулт, но и формирането на съдова деменция. Като се има предвид броят на положителните резултати за ефекта върху когнитивните функции, ARBs могат да бъдат признати за лидери сред съвременните антихипертензивни лекарства, които в допълнение към ефективния контрол на кръвното налягане имат положителен ефект върху целевите органи и могат значително да забавят прогресията на когнитивните увреждания и развитието на деменция. Все пак трябва да се отбележи, че е възможно само няколко представители от класа на ARBs да са наистина ефективни, което е добре демонстрирано от резултатите от проучвания, които показват защитния ефект на олмесартан върху развитието на болестта на Алцхаймер и съдовата деменция.

При пациенти, които са имали инсулт или TIA, рискът от рецидивиращ инсулт зависи пряко от нивото на MAP и DBP. Повишен SBP с 12 mm Hg и DBP с 5 mm Hg. свързани с повишен риск от инсулт средно с 34%. Тази зависимост присъства не само при пациенти с хипертония, но и при пациенти с нормално кръвно налягане след инсулт. Мета-анализ на 7 рандомизирани контролирани проучвания, в които са включени 15 527 пациенти, които са имали TIA или инсулт и са били проследени в продължение на 2 до 5 години, установи, че лечението с антихипертензивни лекарства води до значително намаляване на риска от рецидивиращ инсулт (с 24%), миокарден инфаркт ( 21%) и смъртност от ССЗ. Намаляването на честотата на развитието на мозъчния инсулт е регистрирано, когато диуретиците и АСЕ инхибиторите са използвани като антихипертензивни средства, тяхната комбинация с диуретик, но не е открита при използване на р-блокери. Колкото по-голямо е понижението на кръвното налягане (но не по-ниско от 120/80 mm Hg) с употребата на антихипертензивни средства, толкова по-значително намалява честотата на инсулта.

Целевото ниво на кръвното налягане по време на антихипертензивната терапия е индивидуално, средно е препоръчително да се намали с 10/5 mm Hg, докато понижаване на кръвното налягане по-малко от 120/80 mm Hg не се препоръчва., Изборът на антихипертензивни лекарства до голяма степен се определя от комбинирани заболявания (диабет, коронарна болест на сърцето и др.) И често се изисква комбинация от няколко лекарства. Приблизително 20% от пациентите, подложени на ТИА или мозъчен инсулт, имат значителна стеноза (стесняване над 70% от диаметъра) или оклузия на сънните артерии, чието наличие прави опасно значително понижаване на кръвното налягане по време на антихипертензивната терапия. В тези случаи е препоръчително хирургично лечение (каротидна ендартеректомия или стентиране), след което се препоръчва нормализиране на кръвното налягане на фона на антихипертензивната терапия. Ако не се извърши хирургично лечение, тогава оптималното ниво на кръвното налягане, което трябва да се постигне в тази група пациенти, остава неясно, но вероятно AAD не трябва да бъде по-ниско от 130 mm Hg. с едностранна съществена каротидна стеноза и не по-малко от 150 mm Hg. с двустранно значима каротидна стеноза.

Cooper R.S. Използване на показатели за общественото здраве. Хипертония 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. et al. Хипертония в европейските страни. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. et al. Тенденции в смъртността от инсулт от 1990 до 2006 г. в 39 страни от Европа и Централна Азия: последствия за контрола на високото кръвно налягане. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховска Л.В. Проблемът с инсулт в Руската федерация: време на активни съвместни действия. Журн неврол и психиатър 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Диагностика и лечение на артериална хипертония (Препоръки на Руското медицинско дружество по артериална хипертония и Всеруско научно сдружение по кардиология). Системна хипертония 2010; 3: 5-26.
Ход. Ръководство. Ед. LV Stakhovskoy, S.V. Котова М: МВР 2014; 400.
2013 ESH / ESC Насоки за лечение на артериална хипертония. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Суслана З.А., Максимова М.Ю. Частна неврология. М: Практика 2012; 272.
Парфенов В., Хасанова Д. Исхемичен инсулт. M: MIA 2012; 298.
Ганушкина И.В. Патофизиология на мозъчните нарушения на кръвообращението. В KN.: Есета по ангионеврология. Ед. ZA Suslina. М: Атмосфера 2005: 17-41.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Исхемия на мозъка. М: Медицина 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Експериментални аспекти на церебралната исхемия и оксидативния стрес. В KN.: Есета по ангионеврология. Ед. ZA Suslina. М: Атмосфера 2005: 41-49.
Румянцева С.А., Ступин В.А., Оганов Р.Г. и др. Теория и практика за лечение на пациенти със съдова коморбидност. Клинично ръководство. M-SPb: Международна издателска група за медицински книги 2013; 360.
Ижбулдина Г.И. Промени в системата на хемостаза и окисление на свободните радикали в острият период на исхемичен инсулт на фона на невропротективна терапия. Журн неврол и психиатър 2012; 2: 31-37.
Китаева, Е.А., Сайхунов, М.В., Хафизянова, Р.Х. Невропротективно лечение при пациенти с хемисферичен исхемичен инсулт. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Шалашова М., Дудаева Н.Г., Головачева Т.В. Употребата на мексидол в комбинирана терапия с традиционните антихипертензивни лекарства при пациенти с артериална хипертония с признаци на хронична цереброваскуларна недостатъчност. Бул експерт биол 2006; Приложение 1: 152-155.
Чефранова З.Ю., Макотрова Т.А., Удачин В.А., Колединцева Е.В. Оценка на ефективността на Мексидол в комбинация с тромболитична терапия при пациенти с исхемичен инсулт. Журн неврол и психиатър 2012; 4: 49-52.
Шишкова В.Н. Профилактика на деменция при пациенти с хипертония. Труден пациент 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Ръководство на лекаря за профилактика на кръвното налягане и инсулта. 2-d ed. Лондон 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Намаляване на кръвното налягане и други съдови събития. Ход 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. et al. Исхемични ортопедични преходни указания за пациенти със собствена химия или преходно въздействие / преход към здравето / здравни грижи / здравеопазване / здравеопазване / здравеопазване / здравеопазване / здравеопазване / здравеопазване / здравеопазване? потвърждава стойността на тези насоки. Ход 2006; 37: 577-617.
Изпълнителен комитет на Европейската организация за инсулт (ESO); Комисия за писане на ЕСО. Указания за исхемичен инсулт и преходна исхемична атака. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Исхемична атака Насоки за пациенти с инсулт или преходен преход | Ход 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., за сътрудничеството на Carotide Trialist. Взаимоотношения с пациенти със симптоматична оклузивна болест на каротида. Ход 2003; 34: 2583-2592.

Коментари (видими само за специалисти, проверени от редакторите на MEDI RU)

Промени в мозъка с хипертония

Как може да се прояви това

Остра хипертонична енцефалопатия

Основните признаци на остра хипертензивна енцефалопатия:

тежко прогресивно главоболие, обикновено притискащо и разкъсващо се в природата, първоначално локализирано в тилната област и след това разпространяващо се по цялата глава;
гадене, понякога повръщане с малко или никакво облекчение;
внезапно влошаване на зрението, дължащо се на подуване на главата на зрителния нерв и кръвоизливи с малка точка в ретината;
тежко несистемно световъртеж;
влошаване на състоянието при кашлица, напрежение, кихане, мускули на врата;
епилептиформни гърчове;
стесняване на съзнанието, състояние на зашеметяване;
менингизъм (идентифициране на отделни менингеални признаци при отсъствие на възпаление на менингите);
възможни преходни леки периферни парези и нарушения на повърхностната чувствителност.

Клиника на хронична хипертонична енцефалопатия

изследване

Диагнозата на хипертоничната енцефалопатия включва няколко стъпки:

проверка на хипертонията (или симптоматична артериална хипертония) като най-вероятната причина за мозъчно увреждане, изясняване на вида на заболяването и причината за него;
преглед на невролога за идентифициране на всички симптоми, включително когнитивни нарушения;
ако е необходимо, консултирайте се с психиатър, за да изключите заболявания, които могат да доведат до подобни оплаквания;
общ клиничен преглед, особено провеждане на общ и биохимичен кръвен тест, който ще елиминира причината за мозъчните симптоми, изразена анемия, захарен диабет, токсично увреждане на мозъка при бъбречна или чернодробна недостатъчност;
изключване на сифилитични лезии на централната нервна система;
елиминиране на изразена генерализирана атеросклероза (използване на кръвни тестове и USDG на цервикалните артерии);
визуализация на мозъка при използване на ЯМР или КТ;
ако е посочено, ЕЕГ за оценка на биоелектричната активност на мозъка.

Принципи на лечение

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Отсъствие на пациента.
Объркване на речта, забравяне на отделни думи.
Краткотраен синкоп - преходни исхемични атаки.
Зрителни увреждания: появата на мухи пред очите, потъмняване в очите.
Намалена острота на слуха.
Психологическа депресия или раздразнителност, тревожност.
Тремор на крайниците и главата, нарушения в движението при ходене.
Главоболие.

Прочетете, при какъв натиск може да има удар и как да се предотврати патология.

Причини и патогенеза

Диагностика и лечение

бета-блокери;
калциеви антагонисти;
препарати от калий, магнезий;
антиспазматични лекарства (дротаверин, папаверин).

Прочетете за ефектите на каркад чай върху налягането: показания и противопоказания за употреба.

Научете какво е дисциркуляторна енцефалопатия и защо се развива.

Знаете ли кои билки понижават кръвното налягане? Рецепти на традиционната медицина.

Хипертензивната енцефалопатия е симптом, при който се характеризира с нарушение на мозъчната циркулация с последващо увреждане на мозъка. Това състояние има исхемичен тип. Това е една от проявите на хипертония. Според ICD, тя се нарича хипертонична енцефалопатия.

Остра хипертонична енцефалопатия

Тази форма на отклонение обикновено се проявява по време на хипертоничната криза. В същото време нивото на кръвното налягане може да е различно. Тъй като при пациенти с хипертония и пациенти с хипотензия може да се развие атака, тези категории пациенти имат различни показатели за формирането на този вид енцефалопатия:

При пациенти с хипертония се появява праг от 180–190 mm Hg. ул..
За хипотонични пациенти този праг се счита за нивото на кръвното налягане от 140/90.

Трябва да се разбере, че това заболяване може да се развие при всяка стойност, ако надвишава нормата.

симптоми

Симптомите на тази проява са доста неясни и сходни с признаците на хипертонична криза. Оказва се:

Повръщане и гадене, които не изчезват след лечението.
Болка от типа на притискане в областта на тила, която увеличава и постепенно включва други области.
Остра загуба на зрението.
Свити съзнание, сякаш човек е зашеметен.
Влошаване на благосъстоянието с напрежение върху шията и кашлицата.
Проявление на периферна пареза (по-скоро слабо).
Има признаци на менингизъм, но те не придружават проблемите на лигавицата на мозъка.

Тъй като някои симптоми са сходни при прояви с хипертонична криза, може да се каже, че този синдром също се е присъединил към атаката. Без терапия започват да се развиват усложнения (най-често исхемия).

Острата форма на хипертонична енцефалопатия е един от първите признаци на инсулт и затова трябва да се предприемат мерки веднага след появата на симптомите. На първо място, на пациента се осигурява почивка и се извиква линейка.

Причини за патология

Причините за заболяването са в рисковите фактори на заболяването. Патологията се развива, според потвърдени данни поради:

Рязко диференцирано кръвно налягане.
Еклампсия.
Остър пиелонефрит.
Хипертонична криза.

Следователно рисковите фактори са:

Недиагностицирани или нелекувани аномалии на сърцето и кръвоносните съдове.
Нестабилно съдово състояние.
Бъбречно заболяване.
Болести на мозъка.
Пренапрежение на физически, умствен, емоционален тип.
Неправилно или периодично лечение на високо / ниско кръвно налягане.
Неправилна диета и начин на живот.
Злоупотреба със забранени вещества и наркотици, лоши навици.

Въз основа на причините е възможно да се формира ясен списък на адекватна превенция на хипертоничната енцефалопатия.

Етиология на заболяването

Какво е по същество хипертонична енцефалопатия? Това е дисфункция на мозъка, причинена от изстрелването на хипертония. Изследва тази патология през 1928 година.

Патогенезата на това усложнение се счита за най-опасна, ако е причинена от хипертонична криза. В такива случаи клиничните прояви се развиват интензивно и се усещат като сериозни признаци: тъканна некроза, тежко когнитивно увреждане, дисфункция или липса на необходимото функциониране на органни системи.

Важно е! С навременното откриване и лечение на патологичното състояние могат да бъдат коригирани и обърнати. Но за това е необходимо да се подложи на пълноценна терапия не само на този синдром, но и на основната причина като цяло.

Признаци на мозъчната патология

Има редица признаци на увреждане на мозъчните структури при хипертонична енцефалопатия:

Остра болка присъства в областта на патологичната концентрация.
Гадене и повръщане, които не могат да бъдат отстранени с лекарства.
Тревожност и страх от паника.
Вероятна загуба на слуха.
Слепота поради оток на зрителния нерв и кръвоизлив в тази област.
Координация и замаяност.
Припадъци, които са най-изразени в областта на лицевите мускули.

С такава проява трябва незабавно да се обадите на линейка, тъй като по-нататъшното развитие може да доведе до кома.

Важно е! Кома е най-тежкият симптом на хипертоничната енцефалопатия. Без спешна помощ за отстраняване на причината се развива дисфункция на редица органи, след което настъпва биологична смърт.

Промени в мозъка с хипертония

Хипертонията играе водеща роля в преждевременната патологична промяна на бялото вещество и ранното стареене на съдовете от мозъчен тип. На първо място, има отрицателен ефект върху съдовете на мозъка (GM). Има разрушителен ефект върху микроциркулацията и мозъчните артерии, по-специално, за да провокират:

Гамаграфия в стените им.
Първична некроза на миоцитите в областта на средната обвивка.
Плазморагия в стената.

В резултат губят еластичността и съдовия тонус. Стените им са огънати, развиват стеноза и заличаване на хипертоничния тип. Това означава, че мозъчните съдове променят структурата, целостта и други характеристики, поради което стените стават по-тънки, деформирани и водят до нарушена циркулация на кръвта и снабдяване с необходимите вещества от този отдел. Възможен преход към по-тежък стадий - дисциркуляторна енцефалопатия (dep).

Ако говорим за въздействието директно върху бялото вещество на ГМ, патологичните процеси в съдовете водят до поражение на бялата материя, до развитие на хипертонична енцефалопатия. В дълбоките слоеве на ГМ се наблюдават малки фокусни и дифузни промени. Освен че присъстват в бялото вещество, лакуните се срещат и в следните области:

В париеталните, предни дялове.
Визуалната могила.
Мозъчен мост.
Ядро на опашката.

Тези лезии не могат да бъдат придружени от специфични симптоми, но в резултат на това именно този ефект влияе върху развитието на съдова деменция. В някои случаи се нарушават когнитивните функции, се развива персистиращ оток и раздробяване на мозъчната тъкан (левкоареоза). Този ток е подобен на естествения ход на процесите на стареене на ГМ, но е съпроводен от намаляване на масата му, задълбочаване и разширяване на браздите и други знаци. Когато това начало се дължи на хипертония в по-ранна възраст, и следователно сенилна деменция се появява много по-рано и по-интензивно.

Рискови групи за откриване на енцефалопатия

Такъв синдром се открива най-често при млади и средна възраст пациенти с хипертония. Според статистиката, около 0.5-15% имат висок шанс да получат това усложнение с различна тежест.

Първите знаци спират достатъчно скоро. Те изчезват след ден-два от момента на проявлението. Рисковата група включва хора, които постоянно живеят в стрес и също имат повишено натоварване на мозъка. Това увеличава шанса за спазъм на кръвоносните съдове поради повишаване на кръвното налягане и различни патологии на ГМ. Около 4 от 11 пациенти имат проблеми със зрението.

Субкортикална артериосклеротична енцефалопатия

Тази патология се нарича също болест на Бинсвангер, тя има хронично течение, но непрекъснато напредва. Образува се на фона на хипертония. Тя се проявява в мозъчно увреждане, което в крайна сметка води до ранно развитие на съдова деменция. Симптоматологията е остра и има фокусен характер. Може да има и прогресивно неврологично заболяване, което лекарите свързват с увреждането на бялото вещество на ГМ. Изразява се чрез следните симптоми:

Загуба на паметта
Неспособност за концентрация.
Ориентационно разстройство.
Бавно, нарушено говорене.
Повръщане и загуба на апетит.
Бавно движение
Апатия.
Главоболие.
Тремор на ръката.
Insomnia.
Разстройство при преглъщане.
Дисфункция на тазовите органи.
Невъзможността да се упражнява самостоятелно.

В някои случаи тази патология се дължи и на развитието на дифузни лезии на бялото вещество. В същото време в клиничната картина се наблюдава бърз напредък на деменция и други елементи на разделяне. Такова състояние винаги е налице само на фона на артериалната хипертония. Сред пациентите се среща често. Според статистиката, болестта Binswanger представлява една трета от всички случаи на съдова деменция.

Мултиинфарктна енцефалопатия

Тази форма на хипертонична енцефалопатия преминава по-безопасно, без да довежда пациента до пълна деменция. От проявените симптоми:

Мускулна слабост в крайниците.
Виене на свят.
Главоболие.
Нарушаване на периодично поглъщане.
Парези на различни части на тялото.
Конвулсии.
Увреждане на речта.
Нарушено зрение, слух.
Неспособност да се правят движения с ръце.

За разлика от предишната форма, при това има множество огнища на сърдечни пристъпи и на различни дълбочини на интрацеребралните артерии. След такива поражения се образуват кухини и множество кисти с диаметър до 1,5 см. Това е прагът на хеморагичен инсулт.

диагностика

Пациентите се консултират с невропатолог, който въз основа на преглед и симптоми насочва пациента към следните видове изследвания:

Кръвни тестове (общо, биохимия).
Анализ на сифилис.
Анализ на кръв и артерии за опровержение на генерализираната атеросклероза.
CT.
MR.
ЕЕГ.
Гръбначна пункция.

Диференциалната диагностика се извършва задължително при наличие на нарушения в работата на вестибуларния апарат, кризи в надбъбречните жлези, тежка мигрена и нарушения на кръвообращението в ГМ.

Методи за лечение

Лекува се в интензивно лечение. Курсът се назначава след получаване на резултатите от изследването, в зависимост от вида на хипертоничната енцефалопатия. Отстраняват се причините за синдрома - нормализира се нивото на кръвното налягане, като се провежда профилактика на съдови спазми с лекарства. Сред използваните лекарства са:

Диазоксид.
Фуроземид.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Болкоуспокояващи.
Ноотропти.
Витамин означава.

Трябва да се разбере, че освен лечението с наркотици е изключително важно и рехабилитацията, насочена към възстановяване. Отказът от алкохол се извършва, щади се диета, намалява се натоварването на мозъка. Стресът се елиминира, а когато докторът го разреши, се правят разходки на чист въздух.

Избор На Редактора

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Причини и патогенеза

Диагностика и лечение

Промени в мозъка на фона на хипертония

Хипертонична енцефалопатия - какво е това?

Причини за патология

Клинични прояви

Остра форма на заболяването

Хронична болест

Медицински преглед

Принципи на лечение

Има ли група хора с увреждания?

Превантивни мерки

Промени в мозъка с хипертония

Как може да се прояви това

Остра хипертонична енцефалопатия

Клиника на хронична хипертонична енцефалопатия

изследване

Принципи на лечение

Хипертонична енцефалопатия на мозъка

Причини за патология

Симптоми и признаци на заболяването

Лечение на хипертонична енцефалопатия

Други мозъчно-съдови заболявания (I67)

Сърдечно лечение

онлайн директория

Остра хипертонична енцефалопатия mkb 10

Промени в мозъка с хипертония

Как може да се прояви това

Остра хипертонична енцефалопатия

Клиника на хронична хипертонична енцефалопатия

изследване

Принципи на лечение

Симптоми на хипертонична енцефалопатия

Причини и патогенеза

Диагностика и лечение

Остра хипертонична енцефалопатия

симптоми

Причини за патология

Етиология на заболяването

Признаци на мозъчната патология

Промени в мозъка с хипертония

Рискови групи за откриване на енцефалопатия

Субкортикална артериосклеротична енцефалопатия

Мултиинфарктна енцефалопатия

диагностика

Методи за лечение

Вие Харесвате Епилепсия

Сподели С Приятели

Интересни Статии

Популярни Категории