Церебрална исхемия - визуализация на инсулт

Остриетата в бялото вещество на мозъка са области на увреждане на мозъчната тъкан, придружени от нарушени умствени и неврологични функции на висшата нервна дейност. Фокалните области са причинени от инфекции, атрофия, нарушения на кръвообращението и наранявания. Най-често засегнатите области са причинени от възпалителни заболявания. Въпреки това, областите на промяна могат да имат дистрофичен характер. Това се наблюдава главно като възраст на лицето.

Фокалните промени на бялото вещество на мозъка са локални, еднофокусни и дифузни, т.е. всички бели вещества са умерено засегнати. Клиничната картина се определя от локализацията на органичните промени и тяхната степен. Единственият фокус в бялото вещество може да не повлияе на разстройството на функциите, но масивното увреждане на невроните причинява разрушаване на нервните центрове.

симптоми

Наборът от симптоми зависи от местоположението на лезиите и дълбочината на увреждане на мозъчната тъкан. симптоми:

1. Болестен синдром Характеризира се с хронични главоболия. Неприятните усещания се увеличават с удължаването на патологичния процес.
2. Бърза умора и изтощение на психичните процеси. Влошава се концентрацията на вниманието, намалява се оперативната и дългосрочната памет. С трудност усвоили новия материал.
3. Изглаждането на емоциите. Чувствата губят спешността си. Пациентите са безразлични към света, губят интерес към него. Бившите източници на удоволствие вече не носят радост и желание да се ангажират с тях.
4. Нарушение на съня
5. В челните лобове огнищата на глиозите нарушават контрола върху собственото поведение на пациента. При дълбоки нарушения понятието за социални норми може да бъде загубено. Поведението става провокативно, необичайно и странно.
6. Епилептични прояви. Най-често това са малки конвулсивни припадъци. Отделните мускулни групи неволно се подреждат без опасност за живота.

Глиозата на бялото вещество може да се прояви при децата като вродена аномалия. Фокусите причиняват дисфункция на централната нервна система: рефлексната дейност е нарушена, зрението и слуха се влошават. Децата се развиват бавно: те стават късно и започват да говорят.

причини

Повредите в белия материал са причинени от такива заболявания и състояния:

• Група съдови заболявания: атеросклероза, амилоидна ангиопатия, диабетна микроангиопатия, хиперхомоцистеинемия.
• Възпалителни заболявания: менингит, енцефалит, множествена склероза, системен лупус еритематозус, болест на Шйогрен.
• Инфекции: Лаймска болест, СПИН и ХИВ, мултифокална левкоенцефалопатия.
• Отравяне с вещества и тежки метали: въглероден оксид, олово, живак.
• Витамин недостатъци, особено витамини В.
• Травматични мозъчни травми: контузия, сътресение.
• Остра и хронична лъчева болест.
• Вродени патологии на централната нервна система.
• Остър мозъчно-съдов инцидент: исхемичен и хеморагичен инсулт, мозъчен инфаркт.

Рискови групи

Рисковите групи включват хора, които са обект на следните фактори:

1. Артериална хипертония. Те увеличават риска от развитие на съдови лезии в бялото вещество.
2. Неправилно хранене. Хората преяждат, прекомерно консумират излишните въглехидрати. Техният метаболизъм е нарушен, в резултат на което мастните плаки се отлагат по вътрешните стени на съдовете.
3. Осезанията на демиелинизация в бялото вещество се появяват при възрастните хора.
4. Пушене и алкохол.
5. Захарен диабет.
6. Заседнал начин на живот.
7. Генетична предразположеност към съдови заболявания и тумори.
8. Постоянен труден физически труд.
9. Липса на интелектуален труд.
10. Живот в условия на замърсяване на въздуха.

Лечение и диагностика

Основният начин за намиране на множество огнища е да се визуализира медулата върху магнитно-резонансното изобразяване. На пластове

изображения са наблюдавани петна и точкова промяна на тъканите. MRI показва не само огнища. Този метод също разкрива причината за лезията:

• Единичен фокус в десния фронтален лоб. Промяната показва хронична хипертония или хипертонична криза.
• Дифузните огнища в кората се появяват в нарушение на кръвоснабдяването, дължащо се на атеросклероза на мозъчни съдове или.
• Фокуси на демиелинизация на париеталните дялове. Говорейки за нарушаване на кръвния поток през гръбначните артерии.
• Масови фокални промени в бялата материя на големите полукълба. Тази картина се появява поради атрофия на кората, която се формира в напреднала възраст, от болестта на Алцхаймер или болестта на Пик.
• Хиперинтензивните огнища в бялото вещество на мозъка се появяват поради остри нарушения на кръвообращението.
• При епилепсия се наблюдават малки огнища на глиозата.
• В бялото вещество на фронталните лобове, единични субкортикални огнища се формират предимно след инфаркт и омекване на мозъчната тъкан.
• Единственият фокус на глиозата на десния фронтален лоб най-често се проявява като признак на стареене на мозъка при възрастните хора.

Магнитно-резонансната визуализация се извършва и за гръбначния мозък, по-специално за нейните цервикални и гръдни области.

Свързани изследователски методи:

Еволюция на зрителния и слухов потенциал. Проверява се способността на тилната и временната области да генерират електрически сигнали.

Лумбална пункция. Проучени са промени в цереброспиналната течност. Отклонението от нормата показва органични промени или възпалителни процеси в ликьорно-провеждащите пътеки.

Посочва се консултация с невролог и психиатър. Първото изследва работата на сухожилните рефлекси, координацията, движенията на очите, мускулната сила и синхронността на разтегателните и флексорните мускули. Психиатърът изследва умствената сфера на пациента: възприятие, познавателни способности.

Остриетата в бялото вещество се третират с няколко разклонения: етиотропна, патогенетична и симптоматична.

Етиотропната терапия има за цел да елиминира причината за заболяването. Например, ако вазогенните огнища на бялото вещество на мозъка са причинени от артериална хипертония, на пациента се предписва антихипертензивна терапия: набор от лекарства, насочени към понижаване на налягането. Например, диуретик, блокери на калциевите канали, бета-блокери.

Патогенетичната терапия има за цел да възстанови нормалните процеси в мозъка и да елиминира патологичните явления. Предписаните лекарства, които подобряват кръвоснабдяването на мозъка, подобряват реологичните свойства на кръвта, намаляват нуждата от мозъчна тъкан до кислород. Нанесете витамини. За да се възстанови нервната система, е необходимо да се приемат витамини от група В.

Симптоматичното лечение елиминира симптомите. Например, при конвулсии се предписват антиепилептични лекарства, за да се елиминират огнищата на възбуда. При ниско настроение и без мотивация на пациента се дават антидепресанти. Ако лезиите в бялото вещество са придружени от тревожно разстройство, на пациента се предписват анксиолитици и успокоителни. С влошаването на когнитивните способности показва курс на ноотропни лекарства - вещества, които подобряват метаболизма на невроните.

Фокуси в мозъка

26x10x16 mm в дясно и

31 x 27 x 19 mm вляво). Мозъчните бразди и полусферичната междина се разширяват умерено. FMN - използва се Мозъчните тонзили са ниски без пролапс в големия тилен отвор. Обемът на голямата тилна цистерна не се увеличава, без да се издуват стените. IV вентрикула не е увеличен, не е деформиран. Цистерната на сутерена не се разширява, нивото на сигнала е хомогенно. След въвеждането на контрастно средство не бяха получени огнища на патологични промени в нивото на сигнала в сканиращата зона. Заключение: смесена хидроцефалия. Не е възможно да се изключат арахноидните кисти във временната област отляво и вдясно. Много се интересуват от областите с повишено ниво на сигнала в Т2 и изотензивност в Т1 и FLAIR. В заключение, нито дума за това. Факт е, че преди МРТ ние претърпяхме КТ, а вече при КТ открихме субнепенсимално в предните рогове на страничните вентрикули, хипертензивни (70HU) включвания с диаметър 2,5 мм. В десния париетален участък се повтаря подкорковият хеморагичен (65HU) участък с неправилна форма, разположен в бялото вещество, като се повтаря образецът на gyrus. Ядрено-магнитен резонанс трябваше да определи точно дали е кръв или не, и всъщност нямаше дума за това в заключение. Надявам се за вашата помощ. Благодаря!

Фокални промени в бялото вещество на мозъка. МРТ диагностика

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА БЕЛИТЕ ВЪПРОСИ

Диференциалният диагностичен ред на болестите от бяла материя е много дълъг. Огнища, открити чрез ЯМР, могат да отразяват нормални промени, свързани с възрастта, но повечето огнища в бялото вещество възникват по време на живота и в резултат на хипоксия и исхемия.

Множествената склероза се счита за най-честата възпалителна болест, която се характеризира с увреждане на бялото вещество на мозъка. Най-честите вирусни заболявания, които водят до появата на подобни огнища, са прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия и херпесна вирусна инфекция. Те се характеризират със симетрични патологични области, които трябва да бъдат диференцирани от интоксикации.

Сложността на диференциалната диагноза в някои случаи налага допълнителна консултация с неврорадиолог, за да се получи второ мнение.

КЪДЕ СЕ ЗАБОЛЯВАТЕ БОЛЕСТИТЕ В БЯЛОТО ВЕЩЕ?

Фокални промени на съдовия генезис

• атеросклероза
• хиперхомоцистеинемията
• Амилоидна ангиопатия
• Диабетна микроангиопатия
• хипертония
• мигрена

Възпалителни заболявания

• Множествена склероза
• Васкулит: системен лупус еритематозус, болест на Behcet, болест на Sjogren
• саркоидоза
• Възпалително заболяване на червата (болест на Crohn, улцерозен колит, целиакия)

Инфекциозни болести

• ХИВ, сифилис, борелиоза (Лаймска болест)
• Прогресивна мултифокална левконцефалопатия
• Остър дисеминиран (дисеминиран) енцефаломиелит (ODEM)

Интоксикация и метаболитни нарушения

• Отравяне с въглероден окис, дефицит на витамин В12
• Централна понтинова миелинолиза

Травматични процеси

• Свързани с лъчетерапия
• Фокуси в постсъобщението

Вродени заболявания

• Причинени от нарушен метаболизъм (имат симетричен характер, изискват диференциална диагноза с токсични енцефалопатии)

Може да е нормално

• Periventricular leucoarea, степен 1 ​​по скалата на Fazekas

МРТ на мозъка: многобройни фокални промени

На изображенията се определят множество точки и "петнисти" огнища. Някои от тях ще бъдат обсъдени по-подробно.

Водоразпределение тип сърдечен удар

• Основната разлика между инфаркти (инсулти) от този тип е предразположеност към локализиране на огнища само в едно полукълбо на границата на големи кръвоснабдителни басейни. ЯМР показва сърдечен удар в дълбокия басейн.

Остри дисеминиран енцефаломиелит (ODEM)

• Основната разлика: появата на мултифокални области в бялото вещество и в областта на базалните ганглии в 10-14 дни след инфекция или ваксинация. Както при множествена склероза, с ODEM могат да бъдат засегнати гръбначния стълб, дъгообразните влакна и корпусното калмоз; в някои случаи фокусите могат да натрупат контраст. Разликата от МС се счита за момент, в който те са големи и се срещат главно при млади пациенти. Заболяването е монофазно.

• Характеризира се с наличието на малки огнища с размер 2-3 мм, имитиращи тези при МС, при пациенти с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики са хиперинтензивният сигнал от гръбначния мозък и контрастното усилване в зоната на корените на седмата двойка черепни нерви.

Мозъчен саркоидоза

• Разпределението на фокалните промени в саркоидоза е изключително сходно с това при множествена склероза.

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML)

• Демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cannighem в имунокомпрометирани пациенти. Ключовата характеристика е увреждането на бялата материя в областта на дъговидните влакна, които не се усилват чрез контрастиране, имат обемен ефект (за разлика от лезии, причинени от HIV или цитомегаловирус). Патологичните области в ПМЛ могат да бъдат едностранни, но по-често се случват и от двете страни и са асиметрични.

• Основна характеристика: хиперинтензивен сигнал на Т2 VI и хипотенция на FLAIR

• За райони с васкуларен характер, типични са дълбокото локализиране в бялото вещество, липсата на участие на тялото, както и юкставентрикуларните и юкстракортикалните области.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА НА УКРЕПВАНЕТО НА МНОЖЕСТВЕНИ ФОКУСИ В КОНТРАСТИРАНЕ

На МР-томограмите са показани множество патологични зони, натрупващи контрастен агент. Някои от тях са описани по-подробно по-долу.

• Повечето васкулити се характеризират с поява на точкови фокални промени, които се засилват от контраст. Увреждане на мозъчни съдове се наблюдава при системен лупус еритематозус, паранеопластичен лимбичен енцефалит, б. Behcet, сифилис, грануломатоза на Вегенер, b. Sjogren, както и при първичен ангиит на ЦНС.

• По-често се среща при пациенти с турски произход. Типична проява на това заболяване е участието на мозъчния ствол с появата на патологични зони, утежнени от контраста в острата фаза.

• Характеризира се с тежък перифокален оток.

Инфаркт на сърдечните заболявания

• Периферните сърдечни пристъпи на маргиналната зона могат да се увеличат при контрастиране на ранен етап.

ПЕРИВАСКУЛАРНО ПРОСТРАНСТВО ВИРХОВ-РОБИНА

От лявата страна на Т2-претеглената томограма се наблюдават множество огнища с висок интензитет в областта на базалните ганглии. Отдясно в режим FLAIR, сигналът от тях е потиснат и те изглеждат тъмни. Във всички други последователности, те се характеризират със същите характеристики на сигнала като цереброспиналната течност (по-специално хипотензивен сигнал за Т1 VI). Такъв интензитет на сигнала в комбинация с локализацията на описания процес са типични признаци на пространствата на Вирхов-Робин (те са криблири).

Пространствата на Вирхов-Робин са заобиколени от проникващи лептоменингови съдове и съдържат алкохол. Тяхната типична локализация се счита за зона на базалните ганглии, характеризираща се също така с местоположението в близост до предната комиссура и в центъра на мозъчния ствол. На ЯМР сигналът от пространствата на Вирхов-Робин във всички последователности е подобен на сигнала от цереброспиналната течност. В режим FLAIR и на томограми, претеглени с протонна плътност, те дават хипотензивен сигнал, за разлика от огнища от различно естество. Пространствата на Вирхов-Робин са малки, с изключение на предната комиссура, където периваскуларните пространства могат да бъдат по-големи.

На МР-томограмата могат да бъдат намерени разширени периваскуларни пространства Вирхов-Робин и дифузни хипертензивни зони в бялата материя. Това изображение MR отлично илюстрира разликите между пространствата на Вирхов-Робин и лезиите от бяла материя. В този случай промените се изразяват до голяма степен; понякога се използва терминът „etat crible“, за да ги опише. Пространствата Вирхов-Робин се увеличават с възрастта, както и с хипертония в резултат на атрофичен процес в околната мозъчна тъкан.

ПРОМЕНИ В НОРМАЛНАТА ВЪЗРАСТ В БЯЛОТО ВЪРХУ МРТ

Очакваните възрастови промени включват:

• Перивентрикуларни "шапки" и "ивици"
• Умерено изразена атрофия с разширяване на пукнатините и вентрикулите на мозъка
• Точкови (и понякога дори дифузни) нарушения на нормалния сигнал от мозъчната тъкан в дълбоките участъци на бялото вещество (1-ва и 2-ра степен по скалата на Фазекас)

Перивентрикуларните "капачки" са области, които дават хиперинтензивен сигнал, разположен около предните и задните рогове на страничните вентрикули, поради бланширането на миелина и разширяването на периваскуларните пространства. Перивентрикуларните "ивици" или "джанти" са тънки участъци с линейна форма, разположени успоредно на телата на страничните вентрикули, причинени от субепендимална глиоза.

Нормален възрастов модел беше демонстриран на магнитно-резонансни томограми: разширени бразди, перивентрикуларни "капачки" (жълта стрелка), "ивици" и пунктиращи огнища в дълбока бяла материя.

Клиничното значение на свързаните с възрастта промени в мозъка не е добре покрито. Съществува обаче връзка между огнищата и някои рискови фактори за мозъчно-съдови заболявания. Един от най-значимите рискови фактори е хипертонията, особено при възрастните.

Степента на участие на бялото вещество в съответствие с мащаба на Fazekas:

1. Лесни градирани точки, Fazekas 1
2. Средно - дренажни участъци, Фазекас 2 (промените от страната на дълбокото бяло вещество могат да се разглеждат като възрастова норма)
3. Силно изразени дренажни зони, Fazekas 3 (винаги патологични)

ДИСКРИКУЛАТОРНА ЕНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Фокалните промени в бялото вещество на съдовия генезис са най-честите резултати от ЯМР при пациенти в напреднала възраст. Те възникват във връзка с нарушена циркулация на кръвта през малките съдове, което е причина за хронични хипоксични / дистрофични процеси в мозъчната тъкан.

На томограмата на ядрено-магнитен резонанс: множество хиперинтензивни зони в бялото вещество на мозъка при пациенти, страдащи от хипертония.

На представените по-горе MR-томограми се визуализират нарушения на MR сигнала в дълбоките региони на големите полукълба. Важно е да се отбележи, че те не са юквестантрикулярни, съпоставителни и не са локализирани в областта на corpus callosum. За разлика от множествената склероза, те не засягат вентрикулите на мозъка или кортекса. Като се има предвид, че вероятността за развитие на хипоксично-исхемични лезии е по-висока, можем да заключим, че представените огнища имат по-голяма вероятност да имат съдов произход.

Само при наличие на клинични симптоми, директно показващи възпалително, инфекциозно или друго заболяване, както и токсична енцефалопатия, става възможно да се разгледат фокални промени на бялото вещество във връзка с тези състояния. При съмнение за множествена склероза при пациент с подобни аномалии на ЯМР, но без клинични признаци, се счита, че е неоснователна.

На представените томограми на ЯМР патологичните области в гръбначния мозък не са открити. При пациенти с васкулит или исхемични заболявания, гръбначният мозък обикновено е непроменен, докато при пациенти с множествена склероза в повече от 90% от случаите е установено, че имат патологични аномалии в гръбначния мозък. Ако диференциалната диагноза на лезиите на съдовата природа и множествената склероза е трудна, например при пациенти в старческа възраст със съмнение за МС, MRI на гръбначния мозък може да бъде полезен.

Нека се върнем отново към първия случай: в MR-томограмите бяха открити фокални промени и сега те са много по-очевидни. Налице е широко разпространено участие на дълбоките деления на полукълбите, но дъгообразните влакна и корпусът на калтозома остават непокътнати. Исхемичните нарушения в бялото вещество могат да се проявят като лакунарни инфаркти, инфаркти на граничната зона или дифузни хиперинтензивни зони в дълбокото бяло вещество.

Лакунарните инфаркти са резултат от склероза на артериоли или малки проникващи медуларни артерии. Инфарктите на граничната зона са резултат от атеросклероза на по-големи съдове, например по време на обструкция на каротидите или в резултат на хипоперфузия.

Структурни нарушения на артериите на мозъка по вид атеросклероза се наблюдават при 50% от пациентите над 50-годишна възраст. Те могат да бъдат открити и при пациенти с нормално кръвно налягане, но са по-характерни за пациентите с хипертония.

САРКОИДОС ЦЕНТРАЛНА НЕРВНА СИСТЕМА

Разпределението на патологичните зони на представените MR-томограми е изключително напомнящо на множествена склероза. В допълнение към участието на дълбока бяла материя, визуализират се противоположни огнища и дори пръстите на Доусън. В резултат на това беше направено заключение за саркоидоза. Саркоидозата не се нарича „велик имитатор“, тъй като надминава дори невросифилис по способността си да симулира проявите на други болести.

На Т1 претеглени томограми с контрастно усилване с гадолиниеви препарати, извършени за същия пациент, както в предишния случай, се визуализират точкови области на натрупване на контраст в базалните ядра. Подобни участъци се наблюдават при саркоидоза и могат да бъдат открити при системен лупус еритематозус и други васкулити. В този случай, за саркоидоза се счита, че лептоменинното контрастно усилване (жълта стрелка), което възниква в резултат на грануломатозно възпаление на меката и арахноидна мембрана.

Друго типично проявление в този случай е линейното усилване на контраста (жълта стрелка). Тя възниква в резултат на възпаление около пространствата Вирхов-Робин и също се счита за една от формите на лептоменинното контрастно усилване. Това обяснява защо при саркоидоза патологичните зони имат подобно разпределение при множествена склероза: в пространствата на Вирхов-Робин има малки проникващи вени, които са засегнати от МС.

Лаймска болест (борелиоза)

На снимката вдясно: типичен вид на кожен обрив, който се появява, когато кърлеж ухапе (отляво) спирохетен носител.

Лаймска болест, или борелиоза, причинява спирохети (Borrelia Burgdorferi), които се носят от кърлежи, инфекцията възниква по трансмисивен начин (когато кърлежът гадно). На първо място с борелиоза се появява кожен обрив. След няколко месеца спирохетите могат да заразят централната нервна система, в резултат на което в бялата материя се появяват патологични зони, подобни на тези при множествена склероза. Клинично, лаймската болест се проявява чрез остри симптоми от централната нервна система (включително пареза и парализа) и в някои случаи може да се появи напречен миелит.

Ключов признак на Лаймската болест е наличието на малки, 2-3 мм огнища, симулиращи картина на множествена склероза при пациент с кожен обрив и грипоподобен синдром. Други характеристики включват хиперинтензивен сигнал от гръбначния стълб и контрастно усилване на седмата двойка черепни нерви (зона на кореновия вход).

ПРОГРЕСИВНА МНОГОФОКАЛНА ЛЮКОВА ЕНТЕФАЛОПАТИЯ НА УСТАВЕНА ОТ NATALIZUMAB RECEPTION

Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML) е демиелинизиращо заболяване, причинено от вируса на John Cunningham в имунокомпрометирани пациенти. Натализумаб е препарат от моноклоанови антитела към интегрин алфа-4, одобрен за лечение на множествена склероза, тъй като има положителен ефект клинично и с МРТ изследвания.

Сравнително рядък, но в същото време сериозен страничен ефект от приема на това лекарство е повишен риск от развитие на ПМЛ. Диагнозата ПМЛ се основава на клинични прояви, откриване на вирусна ДНК в централната нервна система (в частност, в цереброспиналната течност) и на методи за изобразяване на данни, в частност, ЯМР.

В сравнение с пациентите, чиято ПМЛ се дължи на други причини, като например ХИВ, промените на ЯМР с ПМЛ, свързани с натализумаб, могат да бъдат описани като хомогенни и с наличието на флуктуации.

Основни диагностични характеристики за тази форма на PML:

• Фокални или мултифокални зони в субкортикалната бяла материя, разположени супрацентрално с участието на дъгообразни влакна и сивото вещество на кората; по-рядко засяга задната черепна ямка и дълбоко сиво вещество
• Характеризира се с хипертензивен Т2 сигнал
• На Т1, областите могат да бъдат хипо- или изо-интензивни в зависимост от тежестта на демиелинизацията.
• При приблизително 30% от пациентите с ПМЛ, фокалните промени се засилват с контраст. Високата интензивност на сигнала върху DWI, особено по ръба на огнищата, отразява активен инфекциозен процес и клетъчно подуване.

ЯМР показва признаци на ПМЛ, дължащи се на натализумаб. Снимки с любезното съдействие на Bénédicte Quivron, La Louviere, Белгия.

Диференциалната диагностика между прогресиращата МС и ПМЛ, дължаща се на натализумаб, може да бъде доста сложна. Следните разстройства са характерни за PML, свързан с натализумаб:

• При откриване на промени в PML, FLAIR има най-висока чувствителност.
• Т2-претеглените последователности позволяват визуализиране на някои аспекти на лезии в PML, например, микроцити
• Т1 VIs с или без контраст са полезни за определяне степента на демиелинизация и откриване на признаци на възпаление.
• DWI: за определяне на активна инфекция

Диференциална диагностика на МС и ПМЛ

Основни термини и понятия, използвани при декодирането на КТ

Често, след като получи мнението на специалист относно изследването (КТ или ЯМР на която и да е част от тялото), трябва да се справим с термините и определенията, които са неразбираеми за повечето хора. Целта на тази статия е да изясни доколкото е възможно основните понятия, използвани от лекарите при дешифрирането на КТ (ние ги изброяваме по-долу).

Скалата на Хоунсфийлд

- количествено показване на способността на различни обекти (тъкани, органи, вода, газ, метал и др.) да намаляват рентгеновите лъчи. За референтната точка е възприета способността за намаляване на излъчването на дестилирана вода, нейната "рентгенова плътност" по скалата на Hounsfield е нула. Плътността на мазнините е приблизително равна на - 100... -120 единици Hounsfield, плътността на газа е -1000 единици. Гъстотата на кръвта в този мащаб варира в диапазона 50... 75 единици (в зависимост от съдържанието на хемоглобина - колкото по-високо, толкова по-голяма е плътността), костната плътност 400... 600 единици, плътността на металите може да достигне 1000 или повече единици Hounsfield.

На изображенията са показани примери за рентгенова плътност на различни човешки тъкани и органи с компютърна томография (по скалата на Hounsfield, от ляво на дясно): черен дроб (+60), кръв (+58), мастна тъкан (-100) и пореста кост (+300).

Hypodential (свръхчувствителен)

- обект, чиято рентгенова плътност (по скалата на Хоунсфийлд) е по-ниска в сравнение с околните тъкани. Така например, плътността на хроничния субдурален хематом ще бъде по-ниска в сравнение със субстанцията на мозъка и мембраните - тя ще бъде хипоинтензивна. Например, кистозна метастаза в черния дроб или ангиомиолипома в бъбреците също ще бъде хипотензивна. Най-често при КТ хиперчувствителните области изглеждат тъмни (но не винаги).

Примери за хиподенални обекти при компютърна томография: лявата стрелка показва газ в междупрешленния диск (“вакуум ефект”), който има плътност от -1000 единици, синя стрелка маркира вътречерепния жлъчен канал, който има по-ниска плътност от чернодробния паренхим. Отдясно червеният възел (херния) на Schmorl е подчертан с червена стрелка. Изпъкналият междупрешленният диск има плътност от +90 единици, докато тялото на гръбначния стълб има плътност от около +250 единици.

Хипердинамичен (хипердинамичен)

- Обектът е висок (в сравнение с околните тъкани) плътност. Така че костите винаги са хипер интензивни в сравнение с околните мускули. Хемангиомът в черния дроб също е хипердензивен в артериалната фаза на контраста. А „свежият“ субдурален хематом ще бъде свръхинтензивен в сравнение с веществото на мозъка. При КТ хипердензираните области обикновено изглеждат ярки (но има и изключения).

Примери за хипердинамични обекти в компютърната томография на мозъка: калцираният съдов сплит е отляво (нормална КТ), с плътност + 400 Hounsfield единици, отдясно (същия пациент) слабо хипердензирана част от плътност +55 единици, съответстваща на кръвен съсирек, разположен в субдуралната област пространство.

Izodensny (izodensivny)

- обект с еднаква (идентична) плътност с околните му тъкани. Такива предмети трудно се различават визуално и често това може да се направи само чрез индиректни знаци - от наличието на черупката (капсулата), от различията в структурата на обекта и органа, в който се намира. Така например, хематом в черния дроб (плътност + 65... + 70 единици Hounsfield) е идентичен по плътност с непроменения чернодробен паренхим (същите + 65... + 75 единици) е пример за йодузивен фокус.

Пример за изо-интензивен обект е подостра субдурален хематом. Плътността на съдържанието в субдуралното пространство е приблизително равна на плътността на мембраните и на бялото вещество на мозъка, в резултат на което този хематом е изключително труден за визуализиране. Възможно е да се определи факта на неговото присъствие чрез индиректни признаци - рязко стесняване на субарахноидалните ликворни пространства на дясното полукълбо, както и наличието на дислокационен синдром (изместване на средните мозъчни структури в дясната страна).

Електронен прозорец

- част от обхвата на скалата Hounsfield, предназначена за визуализация на определени анатомични обекти, структури, органи. Например, изолира се белодробен електронен прозорец, в който белодробната тъкан може да бъде добре визуализирана, малки огнища в нея (средно от -400 единици Hounsfield), прозорец на мека тъкан, предназначен да визуализира структурите на медиастинума (40 единици, ширина на прозореца 1500), мозък ( 40-60 единици, ширина на прозореца 100-120), коремни органи (60-80 единици), кости (300-400 единици).

Изображенията показват аксиален срез на гръдния кош, получен от същия пациент, в различни електронни прозорци (от ляво на дясно): в белодробната, меката тъкан (за медиастинума) и в костта.

Аксиално рязане

- изображението на обекта (тялото на човек или животно), получен в равнината, перпендикулярна на средната линия на тялото. Така че, за улеснение на възприятието, можете да си представите напречно сечение на тялото - под ъгъл от 90 градуса спрямо оста му. На аксиални сечения можете да изследвате съотношението на структурите на човешкото тяло, тяхното относително положение, размер и т.н.

Схематично изобразяване на аксиалната равнина на тялото и на сряза, получени в тази равнина.

Коронално (фронтално) рязане

- изображението на обекта, получен в фронталната равнина. В този случай, задната част на тялото (гръбната) се отделя (психически) отпред (вентрално). Фронталната равнина винаги е перпендикулярна на аксиалната. За да визуализирате тази равнина по-ясно, умствено изрежете тялото през главата, раменете, горните крайници, гръдния кош, корема, таза и долните крайници - ще получите коронално (челно) нарязване.

Коронална (фронтална) равнина на тялото и нарязания в тази равнина.

Сагитален разрез

- Образът на обекта в сагиталната равнина. Сагиталната равнина е перпендикулярна на аксиалната и фронталната, тя разделя тялото на две симетрични половини - дясна и лява.

Схема и нарязване в сагитална равнина (КТ).

Второ мнение на медицинските експерти

Изпратете данните за вашите изследвания и ще получите експертна помощ от нашите експерти!

Последни записи
• Примери за заключения
• Вклиненията и дислокацията на мозъка
• Ново проучване свързва лутеин с ползите за здравето на очите
• Животните могат да намалят риска от сърдечни заболявания
• Откритията предлагат ново обяснение за диабета
Последни коментари
• Марк Бандана върху записа Открития предлага ново обяснение за диабета
• Робърт Браунинг за дневни закуски, които нямат хранителна стойност
• Greta Fancy on Day care закуски, които нямат хранителна стойност
• Дебра Уилсън за дневни закуски, които нямат хранителна стойност
• Марк Бандана на дневни закуски, които нямат хранителна стойност
записи
• Юли 2017 г.
• Юни 2017 г.
• Май 2013 г.
• Март 2013 г.
• Февруари 2013 г.
• Ноември 2012 г.
• Август 2012 г.
• Февруари 2012 г.
Категории
• Сърдечна клиника
• Стоматологична клиника
• общ
• здраве
• новини
• Клиника по офталмология
• Амбулаторна хирургия
• Педиатрична клиника
• Първична здравна помощ
• рехабилитация
• Без категория
• Без категория
мета
• Влезте в профила си
• RSS емисии
• RSS коментари
• WordPress.org

© Дистанционно консултиране на лекари на вашите снимки 2013-1018

Фокусни синини на мозъка

КЛАСИРАНЕ

Лека мозъчна контузия

Патоморфологичната синина с лека степен се характеризира с групирани кръвоизливи, ограничени от разкъсвания на малки пилатни съдове и области на локален оток на мозъчната субстанция.

Лека мозъчна травма се появява при 10-15% от жертвите с TBI. Характеризира се с кратко дезактивиране на съзнанието след нараняване (няколко секунди - няколко минути). При неговото възстановяване са характерни оплаквания от главоболие, замаяност, гадене и др. Наблюдава се ретро-, кон-антероградна амнезия. Понякога се повтаря. Виталните функции обикновено са без изразено увреждане. Може да има умерена брадикардия или тахикардия, понякога артериална хипертония. Дишане, както и телесна температура без значителни отклонения. Неврологичните симптоми обикновено са леки (клоничен нистагъм, лека анизокория, признаци на пирамидална недостатъчност, менингеални симптоми); регресира в рамките на 2-3 седмици.

В случай на лека мозъчна травма са възможни фрактури на костите на черепния свод и незначителни субарахноидални кръвоизливи.

В половината от наблюденията CT в медулата разкрива ограничена област с ниска плътност (виж Фиг. 10-5, виж Vol. I, Фиг. 19-2A), която е близка по отношение на томоденситометричните параметри на мозъчния оток (от 18 до 28 N). В същото време са възможни малки кръвоизливи, както се вижда от пато-анатомичните изследвания. В другата половина от наблюденията, леката мозъчна контузия не се придружава от очевидни промени в КТ модела, което може да се дължи на ограниченията на използваното оборудване. Церебрален оток с леко увреждане е не само локален, но и по-често срещан. Той може да проявява умерен обемен ефект, което води до стесняване на ликьорните пространства. Промените, които се откриват в първите часове след нараняване, обикновено достигат максимум на третия ден и изчезват след 2 седмици, без да оставят следи от гнезда. Местният оток при леки синини също може да бъде изопол, а след това диагнозата се основава на обемния ефект, както и на резултатите от динамично КТ.

ЯМР (с използване на полета с високо напрежение) в случай на леки наранявания на мозъка разкриват ограничени области на промени в сигнала, съответстващи на локален оток.

Средна мозъчна контузия

Патоморфологичната мозъчна контузия на мозъка се характеризира с малки фокални кръвоизливи, огнища на хеморагично омекотяване или хеморагично накисване на мозъчна тъкан с запазване на конфигурацията на браздите и навивките.

Умерена мозъчна контузия се среща в 8-10% от жертвите с TBI. Характеризира се с изключване на съзнанието след нараняване до няколко десетки минути - няколко часа. Експресират се ретро-, кон- и антероградна амнезия. Главоболие, често тежко, повръщане, понякога се повтаря. Има психични разстройства. Възможни преходни нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия, повишено кръвно налягане; тахипнея, без да нарушава ритъма на дишане и трахеобронхиалното дърво; субфебрилно състояние. Често изразени знаци на обвивката. Могат да се появят отделни стволови симптоми, най-често нистагъм. Фокалните симптоми се проявяват ясно (определя се от локализацията на мозъчната контузия): зъбни и окуломоторни нарушения, парези на крайниците, нарушения на чувствителността, реч и др. Тези гнездови признаци постепенно (в рамките на 3-5 седмици) плавно, но могат да продължат дълго време.

Когато увреждането на мозъка е умерено, често се наблюдават фрактури на костите на ножа и основата на черепа, както и значимо субарахноидално кръвоизлив.

КТ в повечето наблюдения разкрива фокални промени под формата на включвания с висока плътност, които не са компактно разположени в зона с ниска плътност (виж Фиг. 10-1, 9-11, 9-14), или умерено хомогенна плътност се увеличава в малка област (виж фиг. 9). - 1, виж т. I, фиг. 19 - 5). Както се вижда от данните от операциите и аутопсиите, посочените КТ открития съответстват на незначителни кръвоизливи в областта на увреждане или умерено хеморагично накисване на мозъчната тъкан без нейното грубо разрушаване. Динамичната КТ открива, че тези промени са обърнати по време на лечението. По отношение на наблюденията в клиника на умерена степен на мозъчно увреждане, КТ разкрива огнища с ниска плътност - локален оток, или травматичният субстрат не е убедително визуализиран.

Средните степени на мозъчни увреждания с ядрено-магнитен резонанс се откриват като фокални промени на хетерогенна или хомогенна структура, която се определя от характеристиките на кръвоизливи в зоната на нараняване и продължителността им, и отразяват състоянието на хеморагична инфилтрация на мозъчна тъкан без грубо разрушаване (виж Фиг. 9-10, 9-15), 9-16).

Тежка мозъчна контузия

Патологично, тежката мозъчна контузия се характеризира със зони на травматично разрушаване на мозъчната тъкан с образуване на детрит, множествени кръвоизливи (течна кръв и нейните намотки) със загуба на бразди и вихри и разкъсване на връзки с пиа матер.

Тежката контузия на мозъка се среща в 5-7% от жертвите с TBI. Характеризира се с изключване на съзнанието след травма с продължителност от няколко часа до няколко седмици. Често изразява двигателно вълнение. Съществуват сериозни заплашващи нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия; артериална хипертония; нарушения на честотата и ритъма на дишане, които могат да бъдат придружени от нарушения на проходимостта на горните дихателни пътища. Изразена хипертермия. Често господстващо първична стволови неврологични симптоми (плаващ движение на очните ябълки, пареза поглед, тоник множествена нистагъм, затруднено преглъщане, двустранно мидриаза или миоза, раздалечаването на очите в хоризонтална или вертикална ос, промяна на мускулния тонус, decerebrate твърдост, депресия или дразнене на сухожилни рефлекси, рефлекси лигавици и кожа, двустранни патологични рефлекси на стъпалата и т.н.), които в първите часове и дни след нараняване прикриват фокален полусферичен симп Томс. Могат да се открият парези на крайниците (до парализа), субкортикални нарушения на мускулния тонус, рефлекси на оралния автоматизъм и др. Понякога има генерализирани или фокални конвулсивни припадъци. Церебралните и особено фокалните симптоми регресират бавно; груби остатъци са чести, предимно от двигателните и умствените сфери.

Тежката мозъчна контузия обикновено се съпровожда от фрактури на ножа и основата на черепа, както и от масивен субарахноидален кръвоизлив.

При тежки мозъчни травми, КТ често разкрива фокални промени на мозъка под формата на зона с неравномерно увеличаване на плътността (виж Фиг. 9-12, 9-13). При локална томодензитометрия в тях се определя от редуването на зони с повишена от 64 до 76 N (плътност на свежи кръвни съсиреци) и ниска плътност от 18 до 28 N (плътност на оточна и / или смачкана мозъчна тъкан). Както се вижда от тези операции и аутопсии, КТ отразява такава ситуация в зоната на нараняване, при която количеството на мозъчния детрит значително надвишава количеството на кървенето. В най-тежките случаи, разрушаването на веществото на мозъка се разпространява в дълбините, достигайки до подкорковите ядра и вентрикуларната система.

В почти половината от наблюденията на тежката мозъчна контузия, КТ разкрива значителни огнища с интензивно хомогенно увеличаване на плътността в диапазона от 65 до 76 N (виж Фиг. 25; виж Vol. I, Фиг. 2-4). Както се вижда от данните на операциите и дисекциите, томодензитометричните признаци на такива синини показват наличието на смес от течна кръв и нейните витки с мозъчен детрит в зоната на мозъчно увреждане, чието количество започва да достига до количеството пролята кръв. За огнища на смачкване, тежестта на перифокалния оток е характерна с образуването на хипоксичен път към най-близкия участък на страничния вентрикул, през който течността се отделя от продуктите на разпада на мозъчната тъкан и кръвта (виж Фиг. 9-12, 9-16).

Тежките наранявания на мозъка ясно визуализират ЯМР, идентифицирайки областите на хетерогенни промени в интензитета на сигналите (виж Фиг. 9-3, 9-12, виж т. I, Фиг. 20-13).

МЕХАНИЗМИ НА ОБРАЗОВАНИЕТО И ПАТОМОРФОЛОГИЯТА

Първичното травматично разрушаване и некроза на остатъците от корпус са резултат от излагане на увреждаща механична енергия или на самия травматичен агент по време на TBI. Нарушенията на мозъка се развиват в областта на удара или контра-удара, в областта на депресирана фрактура или имплантиране на костни фрагменти, около канала на раната и т.н. (Фиг. 9-1, 9-2, 9-3, виж Фиг. 9-13), 9-14).

При микроскопско изследване първичните контузионни лезии са огнища на разрушаване, некроза, хеморагично омекотяване или хеморагично накисване на мозъчната субстанция. В тях да се разпределят: а) зоната на директното разрушаване на тъканите: б) зоната на необратимите промени; в) зона на обратими промени.

Вторична травматична (посттравматична) некроза се развива известно време след нараняване. Причината за появата им може да са нарушения на кръвообращението, динамика на алкохола,

както и възпалителни процеси. На свежи участъци от нефиксиран мозък се изолира вторична некроза под формата на исхемични и хеморагични омекотяващи огнища в бялата материя, които са, като такива, продължаване на фокуса на първичната травматична некроза.

Една от причините за вторичната периконтикуларна некроза е намаляването на мозъчния кръвоток в тази зона. Така, Y. Katayama et al., Показа, че в централната част на фокуса на контузия, притока на кръв намалява до нивото на исхемия веднага след нараняване. В периконтузионната зона, кръвният поток първоначално се увеличава временно и след това намалява до исхемия в рамките на 3 часа след увреждането. 6 часа след нараняване тромбоза на съдовете се открива не само в центъра на контузия, но и в периконтузионната зона, което в крайна сметка води до развитие на вторична некроза.

Изследването на морфологията на мозъчните контузии включва както местни, така и чуждестранни патолози. Първият пик на изследванията е в периода след Втората световна война.

Морфологичната характеристика на фокуса на мозъчната контузия като цяло няма особени различия в зависимост от възрастта на жертвата. Единствените изключения са случаите на тежка травма на главата при новородени и в ранна детска възраст. Разкъсванията на бялата материя са доста чести в тази възрастова група, особено в предните и темпоралните дялове.

Под мозъчна контузия се разбира фокусът на първичното увреждане (некроза) на мозъчното вещество в комбинация с кръвоизлив в тази област. Във фокуса на контузия може да преобладава кръвоизлив, но в редки случаи първичната некроза може да не бъде съпътствана от кръвоизлив.

Най-типичната локализация на мозъчните контузии при травматично увреждане на мозъка на изпъкналите повърхности на мозъка, в горната част на навивките, в непосредствена близост до вътрешната повърхност на костите на черепа. Това са полюсите и орбиталните повърхности на челните лобове (виж Фиг. 9-1, 9-2), страничните и долните повърхности на темпоралните лобове и кортекса над и под силвиевата междина (виж Фиг. 9-17), а локализацията на мозъчните контузии също е характерна. в конвекситалната кора (виж фиг. 9-14). Увреждания на париеталните и тилни дялове и малкия мозък се откриват при фрактури на костите на черепа (виж Фиг. 9-18, 9-19). На базата на мозъка, в областта на базалните субарахноидални цистерни, мозъчната контузия практически не се среща. Нараняванията на мозъка са много по-рядко срещани (виж Фиг. 9-20, 9-21).

Контузията на мозъка възниква както в резултат на прякото въздействие на механичната енергия на мястото на удара, така и в резултат на противоположно ударение срещу противоположните стени на черепа или голям сърповиден процес, церебрално тъпанче. Мозъчната контузия може да се появи като фрактура на костите и непокътнати кости на черепа.

В зависимост от механизма на нараняване, мозъчните контузии се разделят на няколко подтипа: 1) мозъчна контузия на мястото на фрактурата на костта. Локализирането на огнищата на контузия в такива случаи съвпада с областта на костната фрактура и може да се наблюдава както при отворена, така и при затворена TBI;

2) контузия на мозъка на мястото на прилагане на сила на удара (Coup contusion). Контузията на мозъка възниква, когато силата на внезапната и локална депресия на костите на черепа надвишава толерантността на съседните части на мозъчните менинги и мозъчната материя.

Разкъсването на съдовете на пиама обикновено е резултат от силно напрежение, което се случва, когато локално компресираната еластична част на костта бързо се връща към нормалната си конфигурация. Когато силата на въздействието на еластичността на костите е превишена, настъпва фрактура на костите на черепа и контузия на съседната област на мозъка;

3) контузия на мозъка, намираща се в противоположната страна от мястото на прилагане на въздействието (противовъзпалителна контузия). Класическо приложение
ромът е набит от полюсите на фронталните лобове, когато пада върху гърба на главата;

4) контузии на мозъка в резултат на удряне на ръба на малкия мозък и на големия тилен отвор, когато е вкаран в момента на нараняване.
Увреждане се открива върху парахипокампалния gyrus и сливиците на малкия мозък. По-често се наблюдава с огнестрелни рани, но може да се случи и със затворена травма на главата;

5) плъзгаща се или парасагитална контузия на мозъка или Lindcnbcrg “контузия (след името на автора, който го е описал за първи път). В тези случаи се откриват двустранни, но донякъде асиметрични контузионни лезии в конвекситалната кора.

Фокусите на контузия са различни по форма, размер, местоположение, брой.

LI Смирнов отличава следните основни форми на мозъчни контузии:

1) големи кортико-субкортикални огнища на хеморагично омекотяване с разкъсвания на пиа матер;

2) петна от кортикално хеморагично омекотяване с целостта на пиама, улавяща цялата дебелина на кората;

3) хеморагично омекотяване на дебелината на кората с запазване на молекулярния слой;

4) вътрекортикално ламеларно (пластово) омекотяване, локализирано в повечето случаи в третия до четвъртия слой на кората;

5) огнища на контузионно омекотяване, усложнени от сълзи на мозъчната обвивка и въвеждане на костни фрагменти в медулата.

За обективизацията на оценката на степента на мозъчно увреждане през 1985 г. J. Adams et al. използва индекс на контузия. За тази цел бяха измерени дълбочината и ширината на контузия на контузия в различни части на мозъка. В този случай границите на центъра за увреждане са определени микроскопски, тъй като некротична зона, свободна от кръв, обикновено е трудно да се различи по време на макроскопското изследване. В резултат на проучването авторите показаха, че:

а) тежките увреждания на мозъка са по-често локализирани във фронталните и темпоралните дялове, както и над и под силвиевата пукнатина;

6) тежките увреждания на мозъка са по-често резултат от депресирана фрактура на черепа;

в) независимо дали е имало удар по челото или задната част на главата, наранен мозък с по-тежка степен пада върху предния лоб;

г) когато клиничната картина на тежка травматична мозъчна травма не съвпада с макроскопски непроменения мозък (според КТ или аутопсия), е извършено задълбочено микроскопско изследване, което направи възможно идентифицирането на DAP.

През 1994 г. G. Ryan et al., Разработи метод за количествено определяне на степента на мозъчната контузия. Съгласно предложения протокол, мозъкът, след фиксиране в формалин, се съкращава в 116 сектора според предложената схема. Макро- и микроскопски промени, открити във всеки сектор, се записват и нанасят на диаграми, което позволява да се детайлизира степента на увреждане в различни анатомични структури на мозъка и е необходима за изучаване на биомеханиката на TBI.

Последователните промени в мястото на увреждане са описани подробно в творбите на L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Центърът на директното разрушаване на тъканите с кръвоизливи е заобиколен от област с необратима и зона на обратими промени в мозъчния паренхим, която е източник на тъканни реакции, които осигуряват почистване на центъра и неговата организация. През първите 3 дни зоната на нараняване е представена от некротизирана тъкан с кариорексис, плазмолиза, фокални натрупвания на левкоцити (Фиг. 9-4, 9-5). В същото време се появяват първите гранулирани макрофагови сфери. Активен растеж в зоната на некроза на новосформираните съдове (Фиг. 9-6) започва в 6-7 дни. В същото време повишената роля в ангиогенезата и посттравматичните възстановителни процеси се играе от повишената експресия на съдовия ендотелен растежен фактор.

Хистологично изследване на мозъка на мъртвите в рамките на 48 часа след TBI ни позволява да проследим динамиката на промените в перифокалната зона на мозъчната контузия на светлооптично ниво. Невроналната еозинофилия се проявява 1 час след нараняване, постепенно се увеличава интензивността на цвета и броя на еозинофилните неврони. Инкрустацията на невроните се открива в интервала между 3 и 48 часа. Не само натъртване на мозъка на средата, но дори и лека степен, води до забавени промени в цитоскелета на аксоните в различни области на мозъка. Ахоналното подуване постепенно се увеличава през целия период на наблюдение (1 до 48 часа). Инфилтрацията на сегментираните ядра от левкоцити, които се появяват още 10 минути след увреждане на мозъка, постепенно нараства в продължение на 48 часа (при неусложнени случаи).

Когато има леко увреждане на мозъка, организирането на некроза или кръвоизлив в кората започва още 15 часа след нараняване и може да завърши с образуването на клетъчна клетъчна глиоза (Фиг. 9-7). Над тези огнища обикновено не се срещат клъстери от твърдата мозъчна материя и пиама, но листата на пиа матер се сливат.

С ограничен субарахноидален кръвоизлив, който не е съпроводен с нарушение на целостта на leptomenings, през първите 5-7 дни се наблюдава резорбция на изцедената кръв от макрофагите. Кръвоизлив в повърхностните участъци на кората води до фокално разрушаване на крайните разклонения на апикалните дендрити на невроните, разположени в дълбоките слоеве на кората; възможни са некробиотични промени в асоциативните и интеркалярните неврони на P-IV слоевете на кората, които са най-уязвими към хипоксия и микроциркулаторни нарушения.

На мястото на умерена степен на контузия на мозъка за 3-4 месеца се открива слабо затворена мрежа от аргирофилни влакна и интензивно развитие на глиални влакна, плътна адхезия към пиама, често нарастване на съединително тъканните влакна от пиа марта до мозъчната тъкан. По периферията на глиомезодермалния белег се открива интензивно развитие на глиални влакна и хипертрофирани астроцити.

При тежки увреждания на мозъка съотношението на церебралните остатъци и количеството на изтичането на кръв варира значително. В продължение на 3-4 дни след нараняване могат да се появят ерозивни кръвоизливи, дължащи се на фибриноидна некроза на стените на съда. Организационните процеси се забавят значително. След 2 седмици централната част на фокуса е заета от хомогенна маса от полу-течна тъканна тъкан (Фигура 9-8) с групи от хематоидинови кристали; гранулираните топки се намират само по периферията. След 4-6 седмици новообразуваните съдове растат само в периферните части на фокуса. В рамките на 3-5 месеца и до 1,5 години след травма, порести, компактни, кистични, често пигментирани глиомезодермални белези (Фиг. 9-9) и посттравматични кисти, съдържащи форма на ксантохромна течност на мястото на мястото на увреждането. Пиа матерът обикновено се придържа към дура матер.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛНИ ДАННИ

Механичното разрушаване на мозъчните клетки е първата стъпка, водеща до изтичане на вътреклетъчни йони и последващо активиране на гените, появата на свободни радикали и пероксидация на липидните клетъчни мембрани. Повишеният вътреклетъчен калций, активирането на фосфолипазите и калеина допринасят за вторично увреждане на клетъчните мембрани и цитоскелета, затруднявайки транспорта на аксоплазма и като следствие забавена клетъчна смърт.

При експериментална травма се наблюдава локално хеморагично увреждане в мястото на прилагане на сила в рамките на 25 милисекунди с локално въздействие върху кортекс на плъх. 3 дни след нараняване се открива аксонова патология в субкортикалната бяла материя и във вътрешната капсула на увреденото полукълбо.

Образуването на място на мозъчно увреждане в ранните стадии на TBI се влияе значително от развиващата се мозъчно-съдова патология, която се развива, включително субарахноидален кръвоизлив, фокална стаза (натрупване на тромбоцити) и тежка исхемия. 30 минути след експерименталното фокално увреждане на мозъка (поток на флуида 1,7-2,2 атмосфери), в плавателните съдове над фокуса на увреждане се установява застой на кръвта и намалява притока на кръв в тази зона. Наблюдава се и умерено понижаване на кръвния поток в други части на засегнатото полукълбо, включително предните и темпоралните дялове, хипокампуса, таламуса и ядката на лещата; в кората на противоположното полукълбо се наблюдава леко намаление на кръвния поток.

Увреждането на мозъка предизвиква каскада от възпалителни клетъчни реакции и самата мозъчна травма е ключов фактор за развитието на остър посттравматичен възпалителен отговор. Повишената експресия на цитокини, като туморен некрозис фактор алфа (TNF-алфа) и интерлевкин, се появява само при тежка мозъчна травма и през първите 4 часа в увредения кортекс.

Апоптозата на клетките също допринася за развитието на вторични посттравматични увреждания и мозъчни дисфункции. Значително по-малко, в сравнение с невроните, е ДНК фрагментацията, открита в астроцитите. Още 2 часа след увреждането, ДНК фрагментация се открива във всички неврони в кората, в зоната на увреждане и продължава най-малко 2-4 седмици. Апоптозата се открива и в невроните на ипсилатералния хипокампус и в гранулирания слой на зъбното ядро ​​на малкия мозък, т.е. на значително разстояние от източника на нараняване.

3 дни след локална експериментална контузия на мозъчната кора на мишки се открива експресия на c-jun RNA (постоянен маркер на неврони, реагиращи на стрес или увреждане) в клетките на Purkinje на двете полукълба на малкия мозък и след 1 седмица в червея на малкия мозък. Механизмът на въздействие на центъра на контузия на мозъчната кора върху малкия мозък остава неясен. Предполага се, че се активира транневролна ген.

Увреждането на клетките по време на мозъчно увреждане не само предизвиква възпалителни клетъчни реакции, но и предизвиква експресията на различни тРНК, които усилват адаптивните свойства на мозъчната тъкан. 30 минути след експерименталната мозъчна контузия, експресията на тРНК на глиофибриларния кисел протеин (GFCC) се увеличава, което показва активирането на астроцитите. Първите 2 часа след мозъчно увреждане се открива активация на астроцитната tRNA в перифокалната зона, докато след 24 часа този процес се простира не само върху цялото увредено полукълбо, но също така се открива в хипокампуса и кортекса на противоположното полукълбо. Имунохистохимичният метод разкрива реактивни астроцити в рамките на 1-3 дни и периконтусивно в областта на увреждането, в бялото вещество и хипокампуса на увреденото полукълбо. Наред с това, в перифокалната зона на контузия на контузия, 3 часа след мозъчната травма, се наблюдава повишена експресия на АРР протеина на амилоидния прекурсор, който е необходим за възстановяване на структурата на миелина. Повишената експресия на АРР се запазва за следващите 3 дни, вероятно по-дълъг период.

Един от постоянните компоненти на мозъчната контузия е вазогенен и / или цитотоксичен оток. Налице е пряка връзка между увреждането на микроциркулацията, последвано от повишаване на нивото на извънклетъчния лактат, изтичането на вътреклетъчния калий и развитието на цитотоксичен оток. Дисрегулацията на междуклетъчната адхезивна молекула-1 в стените на съдовете се открива след увреждане на мозъка не само около източника на увреждане, но и на значително разстояние от него в интактни съдове, което допринася за посттравматична левкоцитна адхезия, нарушена микроциркулация и мозъчен оток. 5 минути след експерименталната вакуумна контузия на мозъка, електронно микроскопско изследване показва подуване на ендотелни клетки; нарушения на междуклетъчния контакт по това време не.

Използвайки имунохистохимични маркери на остър възпалителен процес, като идентификация на неутрофили (моноклонални антитела RP-3) и ендотелни адхезионни молекули (Е-селектин), отново беше експериментално доказано, че при контузия на мозъка (за разлика от DAP), ранно нарушение на кръвно-мозъчната бариера наблюдаван 1 час след мозъчното хранене, е свързан с възпалителен отговор. Независимо от характеристиките на експерименталните методи за мозъчно увреждане, изразеният мозъчен оток се развива след 2 часа и основната движеща сила на натрупването на течности в мозъчното място на контузия е повишеният колоидно-осмотичен потенциал на некротичната тъкан.

Възпалителни и регенеративни процеси след мозъчна травма продължават дълго време, до 1 година след експериментална мозъчна травма на плъхове. При неусложнени случаи неутрофилната инфилтрация на увредена тъкан трае не повече от една седмица, докато макрофагите, които се намират във фокуса на увреждане 48 часа след нараняване, продължават най-малко 1 година. Механичното увреждане на мозъка предизвиква комплекс от клетъчни и молекулярни реакции, включително, по-специално, реактивна глиоза. В интервала от 3 до 14 дни след експерименталната мозъчна контузия, повишената експресия на бензодиазиновия рецептор, локализиран на външната мембрана на астроцитните митохондрии и микроглия и транспортирането на холестерола до мястото на биосинтезата на невростероидите, е придружена от компенсаторно увеличение (хиперплазия) на тези клетки.

Установено е значително увеличение на броя на астроцитите (имунопозитивни чрез оцветяване с GFCB) до 4 седмици. 30 дни след контузия на мозъка се наблюдава експресия на GPCB tRNA във всички части на бялото вещество на увреденото полукълбо, но броят на астроцитите може да се увеличи през следващите седмици, до 1 година. Регенерацията на дендрити, открита от специални имунохистохимични маркери на дендритните увреждания в перифокалната зона, се появява само 2 месеца след нараняването, но продължава и за изследваната година, което показва паралелни компенсаторни процеси.

Експерименталните изследвания показват потенциалните патогенетични терапевтични ефекти върху увредения мозък. От 3 часа до 3 дни след мозъчно увреждане при нормална телесна температура, се откриват голям брой сегментирани левкоцити в периваскуларната в увредената тъкан и субарахноидалното пространство. Хипотермия (30.0 ° С) и хипертермия (39.0 ° С) значително влияят на активността на левкоцитите. Посттравматичната хипотермия намалява активността на левкоцитите не само в увредената, но и непокътната (контролна) кора, докато хипертермията повишава активността на левкоцитите само в увредената кора. Следователно, посттравматичната хипотермия намалява активността на левкоцитите не само в ранните часове след нараняване (3 часа), но и през следващите няколко дни.

Известно е, че кортикотропин-освобождаващ фактор, хипоталамусов невропептид, инхибира трансдентолиалния плазмен отток. Въведение при животни с експериментално получена мозъчна контузия, 50 и 100 микрограма / kg кортикотропин-освобождаващ фактор намалява травматичния мозъчен оток, намалявайки пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера.

Въвеждането на туморно-некротични факторни антагонисти (TNF-a) в мозъчните вентрикули 15 минути преди увреждането и 1 час след експерименталната мозъчна травма подобрява посттравматичната двигателна активност, докато интравенозното приложение на същото вещество няма подобен ефект.

Данните за нивото на серумните маркери на глиални увреждания (S-100) и неврони (NSE) могат да служат като контрол върху процесите на организация на фокуса на мозъчната контузия. Така нивото на концентрация на маркерите корелира с обема на контузия на лезията, определена според CTG.

По този начин многобройни експериментални изследвания на мозъчната контузия са показали, че естеството на разпространението на вторичните промени зависи не само от наличието на самата вреда, но и от механизма на мозъчната травма. Това е комбинираният ефект върху мозъка на механичното разрушаване в комбинация с невротоксичния ефект на некротичната тъкан, който причинява патологията, наблюдавана в посттравматичния период. В допълнение, не по-малко важно, е показана възможността за патогенетични терапевтични ефекти с цел предотвратяване или намаляване на вторичното увреждане на мозъчната тъкан.

КЛИНИКА

Увреждане на предния лоб

До 40-50% от фокалното увреждане на мозъка на дадено вещество се локализира в челните лобове (Фиг. 9—10, 9–11, 9–12, 9–33, 9–14, виж Фиг. 9–25). Това се дължи на: първо, величината на тяхната маса - фронталните дялове надминават всички останали части на мозъка по обем, на второ място, специалната чувствителност на челните лобове като шок (когато се прилага травматичен агент в челната област) и особено удароустойчив удар ( когато се прилага травматично средство в тилната област).

Поради масовото си и сравнително разстояние, особено на предните участъци (в сравнение с темпоралните дялове), от мозъчния ствол, челните лобове често имат способността да “абсорбират” масовите ефекти дори при големи фокални лезии. Това също допринася за саногенното изхвърляне на излишната течност заедно с продуктите на разпадане чрез образуването на "пътеки" от огнищата на смачкване до предните рогове на страничните вентрикули.

В случай на увреждане на фронталните лобове, мозъчните симптоми се представят от депресия на съзнанието в рамките на зашеметяващия, ступор или кома (в зависимост от тежестта на увреждането). Често се характеризира с развитие на интракраниална хипертония с интензивно главоболие, повтарящо повръщане, психомоторна възбуда, брадикардия, поява на стагнация във фундуса (особено при базални лезии). В случай на масивни огнища на смачкване с тежък перифокален оток, може да се развие аксиално изместване с появата на вторични вторични церебрални симптоми (пареза на погледа, спонтанен нистагъм, двустранни патологични признаци и др.). При увреждане на фронталните лобове, нарушенията на съня и будността с тяхната инверсия са особено чести: възбуда през нощта и сънливост през деня.

Тежки менингеални симптоми с често преобладаващ симптом на Керниг над твърдите мускули на тила са характерни за синини на фронталните лобове.

Сред фокалните признаци доминират психичните разстройства, които изглеждат по-светли, по-малко депресирани. Често има нарушения на съзнанието според вида на разпадането му. При поражение на левия фронтален лоб са възможни състояния на съзнание, психомоторни атаки, отсъствия с амнезия върху тях. При поражение на десния фронтален лоб, основното място се заема от конфабулации или объркващо объркване. Чести промени в емоционалната и личната сфера. В рамките на разпадането на съзнанието, дезориентация в собствената личност, място и време, негативизъм, съпротива при изследване, липса на критика на състоянието, стереотипи в речта, поведение, ехолалия, персевация, булемия, жажда, небрежност, нарушен контрол върху функциите на тазовите органи и т.н. п. Трябва да се има предвид, че в първите 7-14 дни след ТБИ, вълнението на депресия на съзнанието често се наблюдава в ступор-ступор с епизоди на объркване и психомоторно вълнение.

Пациенти с алкохолна анамнеза от 2 до 5 дни след TBI може да развият делириум със зрителни и тактилни халюцинации. "

Тъй като се отдалечава от момента на травмата и условното изясняване на съзнанието (излизане от зашеметяването), по-ясно се виждат интермедисферичните и локалните особености на психичните разстройства с увреждания на предните дялове.

При жертвите с преобладаващо увреждане на десния фронтален дял има повече признаци на спад в личността (критика на състоянието, апатия, склонност към самодоволство и други прояви на опростяване на емоционалните реакции), намаляване на инициативността и спомен за текущите събития. Често се проявяват емоционални разстройства с различна тежест. Възможни са еуфория с разстройство, изключителна раздразнителност, немотивирани или неподходящи изблици на гняв, гняв (синдром на ядосана мания).

При жертвите с лезия на доминантния (ляв) фронтален лоб, нарушения на речта от типа на моторната афазия (еферентна - с лезии на долните части на премоторната област), дименсиални явления при липса на изразени нарушения на пространственото възприятие и

време (което е по-типично за лезии на десния челен лоб).

При двустранно увреждане на челните лобове към горните психични разстройства се добавят (или изострят) липсата на инициатива, стимулите за работа, брутната инерция на умствените процеси, загубата на социални умения често на фона на абулистичната еуфоризация. В някои случаи се развива псевдобулбар синдром.

За фронтобазалните лезии, едностранна или двустранна аносмия е типична в комбинация с еуфория или еуфорична дезинфекция, особено ако е засегнат десният фронтален лоб.

С конвекситална локализация на увреждане на челните лобове, централния пареза на лицевите и хипоглиозните нерви, контралатералната моно- или хемипареза на крайниците, особено лингвофорабигалните парези в комбинация с намаляване на инициативата до липса на асоциация (която, когато е засегната от лявата челна част, ясно се проявява в психомотор и реч).

Дисоциация между отсъствието на пареза на лицевата мускулатура по време на изпълнението на инструкциите ("усмивка на зъбите" и др.) И ясна пареза на същите мускули при изражението на лицето (лицева пареза на лицевия нерв) е типична за лезии на челните лобове на фронталния лоб.

При наранявания, включващи екстрапирамидни части на фронталните лобове, често се появява симптом на контраконтент. Когато лекарят проверява пасивните движения в крайниците или в шията, възниква неволно напрежение на антагонистичните мускули, което създава впечатление за съзнателната резистентност на пациента.

Поради нарушение на фронто-мостово-мозъчните пътеки с фокални лезии на фронталния лоб, тясната атаксия е характерна с невъзможността да седи, да стои и да ходи (astasia-abasia), докато тялото се отклонява от противоположната страна на лезията.

При челни наранявания често се появяват епилептични припадъци - чести (преден лоб), неблагоприятен (премоторична зона), фокусни конвулсивни припадъци с по-нататъшна генерализация (предна централна извивка).

При фокални лезии на фронталните лобове, почти винаги, се откриват хватни рефлекси, хоботен рефлекс и други симптоми на орален автоматизъм.

В зависимост от степента на увреждане на дорсо-латералната, префронталната, орбитофронталната или медиоронталната кора и техните връзки с визуалния бук, опашното ядро, бледата топка, субстанция нигра и други субкортикални и стволови образувания, се променя структурата на симптоматиката на контузии на челния лоб.

Увреждане на темпоралния лоб

Темпоралният лоб е много уязвимо мозъчно образуване по време на нараняване на главата. Временните дялове представляват до 35% -45% от всички случаи на фокално увреждане на мозъка (Фиг. 9-15, 9-16, 9-17, виж Фиг. 9-24). Това се дължи на особено честото приложение на травматичен агент към тъмничната област, страдащи от темпоралните лобове чрез анти-ударния механизъм при почти всяка локализация на първичното въздействие на механичната енергия върху главата, анатомични състояния (тънки люспи на темпоралната кост, местоположението на основната маса на лобчето в средната краниална яма, ограничена от костно-дурални изпъкналости, директно прилепване към мозъчния ствол). В резултат на това темпоралните дялове, следващи фронталните лобове, също принадлежат към "любимите" места на огнищата на контузия и смачкване на мозъка.

Общите мозъчни симптоми на увреждане на темпоралните дялове са подобни на тези на увреждане на други мозъчни дялове: промени в съзнанието от леко зашеметяване до дълбока кома; главоболие с гадене, замаяност, повръщане; конгестия във фундуса; психомоторни огнища и др.

Въпреки това, поради анатомичната близост на темпоралните лобове към оралните участъци на тялото и хипоталамуса, повишаването на вътречерепното налягане, с техните фокални лезии, може да предизвика животозастрашаващи мозъчни изкълчвания по-бързо и рязко. Тук е много по-малко “амортизиращата” роля на значителен слой мозъчна субстанция, която смекчава ефекта върху ствола на фокалните увреждания на предната, теменната или тилната част. Следователно, симптомите на втория ствол са вплетени в клиничната картина на увреждане на темпоралните дялове, отколкото при друго място на мозъчна контузия. По принцип става дума за изместване на устната част на ствола в случаите на увеличаване на обема на засегнатия темпорален лоб и проникване на хипокампалната кука в тенториалния отвор. Междинният и средният мозък са изместени контралатерално от патологичния фокус, увредени на противоположния край на малкия терен, и често се развиват вторична стволова дисгемия и аксонно увреждане на проводящите системи.

Дислокация на средния мозъчен синдром при увреждане на темпоралния дял се проявява като анизокория, вертикален нистагъм, пареза на погледа нагоре, двустранни патологични стъпалови признаци, хомолатерален пареза на крайниците, последван от груби дифузни мускулни нарушения и заплашителни нарушения на жизнените функции. Остри дислокации и деформации на ствола са изключително опасни за живота на жертвата. С подострата или бавно нарастваща дислокация има повече възможности за тяхното облекчение.

Редица автономни и висцерални нарушения, от един и същи тип с медиално-временни нарушения, също се срещат при изместване на диенцефалните структури, като се наблюдават и нарушения в ритъма на сън, терморегулация, съдова микроциркулация; могат да развият хормонални конвулсии.

От вторичните симптоми на увреждане на темпоралния лоб, синдромите на моста и медулата са все по-малко изразени.

Сред местните признаци на увреждане на темпоралните лобове на господстващото (обикновено ляво) полукълбо се обръща внимание на явленията на сензорната афазия, от затруднение при разбирането на сложните обрати на обратната реч до пълна загуба на анализ както в звуковата, така и в личната реч, която е образно наричана „вербална окрошка“. В средните степени на сензорната афазия се наблюдават буквално и вербално парафазия; дефекти в слухово-говорната памет, разпознаване и възпроизвеждане: сходни звукови фонеми в срички и думи, отчуждаване на значението на думите. С поражението на ъгловата извивка, разположена на кръстовището с париеталните и тилната част, т.е. зони, които интегрират слухови, визуални и сетивни аферентни връзки, развиват алексия, аграфия и акаулия. Увреждането на подобни области на субдоминантното (обикновено дясното) полукълбо причинява нарушено разпознаване и възпроизвеждане на “първични” звуци - домакинство, уличен, естествен шум, както и познати мелодии, интонация и емоционална структура на речта, които могат да бъдат проверени, ако общото състояние на пострадалия позволява.

Увреждането на задната трета на долната темпорална гируса е причина за развитието на амнестична афазия, въпреки че този симптом след TBI може да действа и като мозъчен, особено при възрастни хора.

Дълбоките контузионни огнища причиняват контралатерална омонимна хемианопия: долният квадрант - със селективно увреждане на зрителния път над долния рог на страничната камера и горния квадрант - с поражението на този път под долния рог.

Тежестта на контралатералната пареза на крайниците с увреждания на темпоралния дял зависи от това доколко те са близо до вътрешната капсула.

Често се наблюдават малки спонтанни хоризонтални нистагми, биещи по посока на поражението, както и феномена на временна атаксия.

Цяла гама от автономно-висцерални симптоми може да се появи, когато медиалната част на темпоралния лоб е засегната, не само когато е повредена за първи път, но и поради кука в тенториалното отваряне на хипокампа с кука в случай на увеличаване на обема в темпоралния лоб. Раздразнението на древната кора причинява неизправности в регулирането на висцералните и вегетативни функции, което се осъществява както субективно (чувство на тежест, дискомфорт, слабост, затихване на сърцето, треска и др.), Така и обективни симптоми (нарушение на сърдечния ритъм, ангиоза, метеоризъм, хиперемия или бледност на корици и др.). Фонът на психичното състояние на жертвата се променя с преобладаване на негативни емоции, по-често от типа на ограничената депресия. Наред с това, могат да се отбележат пароксизми на страх, тревожност, депресия и предчувствия. Най-забележимо за пациента е нарушаването на вкуса и миризмата като извратено възприятие и измама. Медиално-темпоралните синини, особено в дългосрочен план, често се проявяват единствено чрез епилептични припадъци или техните еквиваленти. Последните могат да бъдат обонятелни и вкусови халюцинации, сензорно-висцерални пароксизми, вестибуларни атаки, "предишни" състояния; сравнително редки класически "потоци от спомени" във времевата епилепсия. Епилептични припадъци също са възможни, ако конвекситалните деления на темпоралния лоб са повредени; тогава прости или сложни (с разширена реч) слухови халюцинации действат като еквиваленти или аури.

Увреждане на теменния дял

Въпреки значителното количество на париеталния лоб, неговото увреждане е много по-рядко (Фиг. 9-18, виж Фиг. 9-11), отколкото веществото на челния или темпоралния лоб. Това се дължи на топографията, поради която париеталните лобове обикновено изпитват само ударно нараняване, а ударно-устойчивият механизъм на тяхното увреждане почти изцяло пада. Въпреки това, по същата причина, често се наблюдават мозъчни увреждания, причинени от депресирани фрактури.

Париеталният дял е единственият от всички мозъчни дялове, които нямат базална повърхност. Неговото сравнително разстояние от стволовите образувания е причина за по-бавно темпо и по-леко разгръщане на синдрома на средната церебрална дислокация, дори и при обширни места на смачкване. Краниобазалните симптоми с натъртвания на париеталните дялове са винаги вторични.

Основните признаци на увреждане на теменния дял включват: контралатерални смущения на болката, както и дълбока чувствителност, парестезия, омонимна хемианпосия с по-нисък квадрант, едностранна редукция или загуба на рефлекс на роговицата, пареза на крайниците с аферентна компонента, както и нарушен бинаурален слух. В случай на увреждане на теменния дял може да се развият фокално чувствителни епилептични пароксизми.

Наред с изброените местни признаци, характерни както за лявата, така и за дясната теменни дялове, има и различия в семиотиката на увреждането на всеки от тях в десницата. С левосторонни лезии, амнистична афазия, астерогеноза, дигитална агнозия,

апраксия, дисбаланси, словесно мислене и понякога неточности в ориентацията в пространството и времето. В случай на дясно-едностранни увреждания - нарушения на емоционалната сфера се проявяват с тенденция към преобладаване на доброкачествен фон, непознаване на собственото болестно състояние, двигателни, зрителни и други дефекти; Възможно е развитие на ляво-едната пространствена агнозия, когато пациентите игнорират или лошо възприемат случващото се от лявата им страна; това може да бъде придружено от хемисоматогнозия, псевдо-лимелия (вместо една лява ръка, те възприемат няколко, често различавайки собствените си).

Увреждане на тилната част

Поради малкия обем на тилната част, както и омекотяващата роля на зъбния мозък на малкия мозък, фокалните лезии са много по-рядко срещани тук, отколкото в други мозъчни дялове. Нараняванията и уврежданията обикновено се появяват с травма на впечатлението в тилната област.

В клиниката с увреждания на тилния лоб преобладават мозъчните симптоми. В случай на едностранно увреждане на медиалната повърхност на тилната част, сред фокалните признаци е характерна контралатералната омонимна хемианапия, а при двустранно увреждане - намалено зрение в двете очи с концентрично стесняване на зрителните полета до кортикална слепота. При конвекситално разделяне на тилната част се наблюдава визуална агнозия - непризнаване на обекти чрез техните визуални образи. Понякога има метаморфобия - изкривено възприемане на формата на наблюдаваните обекти, които освен това могат да изглеждат твърде малки (микропсия) или твърде големи (макропсия). Ако кората на тилната част е раздразнена, жертвата може да изпита светкавици, оцветени искри или по-сложни визуални образи.

Пирамидалните симптоми не са типични за увреждане на тилната част, но поради дисфункция на тилната-мозъчна пътека - атаксията може да се появи в контралатералните крайници. Когато остриалният кортикален център на погледа страда, хоризонталната пареза на погледа се развива в обратна посока, която обикновено е по-слабо изразена, отколкото при лезия на предния кортикален център на погледа.

Увреждане на подкорковите възли

Съвременните възможности за интравитална диагностика на травматично увреждане на мозъка при използване на КТ и ЯМР, опитът в клиничната неврология и невроморфологията разшириха концепцията за увреждане на подкорковите възли. Най-типичните причини за тяхната дисфункция по време на TBI са следните: 1) директно увреждане на субкортикалните възли в резултат на контузия и смачкване на мозъка, вътре в мозъка и вътрешно дишемични хематоми, както и оток и дислокация, вторична исхемия; 2) дисфункция на подкорковите възли по време на дифузна аксонова дегенерация; 3) промяна във функционалното състояние на субкортикалните възли без разрушаване във връзка с нарушение на рецепторния апарат и системи, които осигуряват невротрансмитерно регулиране на двигателните функции; 4) формирането в подкорковите възли на възбуждащите генератори и детерминантите.

Функционалната хетерогенност на подкорковите възли води до изключително разнообразие на клиничните си синдроми. Те присъстват в острия период на тежка травма на главата, продължават дълго време след кома; винаги се определя в вегетативно състояние. Най-характерни са: 1) различни варианти на персистиращи постурално-тонични реакции (декортикация, измама, ембрионална поза и др.); 2) преходни тонични конвулсии, 3) хиперкинеза с тенденция към стереотипни ритмични двигателни действия (хвърляне на движения на ръцете, обръщане на тялото, автоматично ходене, паракинеза); 4) дифузна, хаотична моторна възбуда.

Характеризира се с комбинирани прояви на субкортикални явления (постурално-тонични реакции с хореатоза, тремор, стопорообразни движения на тялото, типични промени в мускулния тонус), често с висцерални вегетативни и афективни реакции.

В посткоматозния период по-често се отбелязва ограничаване на движението, амимия, дифузно повишаване на мускулния тонус, тремор в покой и при статичен стрес (паркинсоноподобни синдроми). Ясните симптоми на оралния автоматизъм могат също да показват лезия на подкорковите възли.

Увреждане на малък мозък

Церебралните симптоми (нарушено съзнание, главоболие, брадикардия и др.) При увреждания на малкия мозък често имат оклузивен цвят (принудително положение на главата, повръщане с промяна в положението на тялото в пространството, ранно развитие на зрителните зърна и т.н.) поради близостта до пътеките за изтичане CSF от мозъка.

Сред фокалните симптоми при синини на малкия мозък, едностранна или двустранна мускулна хипотония, нарушена координация, доминират големи тонични спонтанни нистагми. Характеризира се с локализиране на болка в тилната област, излъчвана към други области на главата. Често един или друг симптом от страна на мозъчния ствол и черепните нерви се появява едновременно. В случай на тежко увреждане на малкия мозък, настъпват респираторни нарушения, хорметоний и други животозастрашаващи състояния.

Поради ограничеността на субтенториалното пространство, дори и при сравнително малко количество увреждане на малкия мозък, дислокационните синдроми често се развиват с нарушение на продълговатия мозък на малкия мозък на нивото на тилната дурална фуния или нарушение на средния мозък на нивото на мозъчния отвор, изместен от дъното нагоре.

Щети от мозъчни стволове

Първично увреждане на мозъчния ствол е рядко (Фиг. 9-20, 9-21). Когато разкъсването на жертвите на ствола обикновено умират на мястото на TBI. Ограничено натъртване на ствола се наблюдава при фрактури на основата на черепа (ударно увреждане) и при падане на гърба (ударно-устойчив механизъм на нараняване). При ъглово ускорение на мозъка по време на нараняване, мезенцефалният ствол може да бъде повреден.

В случаите на увреждане на средния мозък, жертвите се появяват избирателно или в комплексна комбинация от синдроми: четири-хилум, тангментал (“гума”), педикуларен (“крак”), както и редица променливи синдроми на лезии на половината от средния мозък.

Четиритолкови симптоми включват нарушения на погледа нагоре и надолу, вертикално разделяне на очите, нарушения на конвергенцията, двустранни нарушения на фотореакцията, вертикален, диагонален или конвергентен нистагм.

Симптоматичните симптоми включват дисфункция на третия и четвъртия черепни нерви и може да бъде засегната само част от окуломоторните ядра, което се изразява в пареза на отделните окомомоторни мускули.

Възможни са нарушения на всички видове чувствителност. Мускулният тонус се променя по различни начини - поради увреждане на връзките на червеното ядро ​​и на субстанцията. В същото време координацията на движенията също е разстроена и координиращите нарушения в крайниците са противоположни на страната на патологията на гумата. Широко разпространеното увреждане на образуванията на гумата на средния мозък води до развитие на чувствителна ригидност с паралелно увреждане на съзнанието, поява на хипертермия и патологични ритми на дишане.

Педукуларният синдром е представен от контралатерални двигателни нарушения, докато е възможен монопареза в краката на мозъка се запазва соматотопното представяне на пирамидалния път.

При мозъчни натъртвания в клиниката се проявяват различни варианти на хомолатерални лезии на абдуциращата, лицевата и моторната част на тригеминалния нерв в комбинация с контралатерална пареза на крайниците и разстройства на чувствителността. Характеризира се със спонтанен нистагъм, както и с хоризонтална пареза на погледа. Има и псевдобулбарни феномени.

Директното увреждане на продълговатия мозък определя клиничната проява на първичен булбарнов синдром: дисфункция на тригеминалния (сегментарен), глосафорингеален, вагален, допълнителен и хипоглиозен нерв (дисфагия, дисфония, дизартрия, пролапс на фарингеалния рефлекс), пиремидални,, Характеризира се с ротационен нистагъм.

ДИАГНОСТИКА

Разпознаването на увреждане на веществото на челните лобове се основава на биомеханиката на увреждането, идентифициране на характерни психични разстройства, аномия, симптоми на орален автоматизъм, мимична пареза на лицевия нерв и други признаци на увреждане на предните мозъчни области на фона на интракраниалната хипертония. Краниографията обрисува вдлъбнати фрактури и увреждания на костните структури на предните секции на основата на черепа. КТ и ЯМР предоставят изчерпателна информация за естеството на травматичния субстрат, неговата вътреклетъчна локализация, тежестта на перифокалния оток, признаците на аксиална дислокация на тялото и др.

Диагнозата на увреждане на веществото на темпоралните дялове се основава на анализ на механизма на TBI, комбинация от първични фокални и вторични симптоми на дислокация. Въпреки това, при условия на спешна диагноза, често не е възможно да се разпознае увреждането на десния (субдоминантния) темпорален лоб, а наличието на мозъчни и стволови симптоми като цяло може да насочи локалната диагноза по грешен път. CG и MRI предоставят безценна помощ; в отсъствието им травматичният процес помага за латерализиране на ехоенцефалографията. Определена стойност запазва рентгенографията на черепа.

Признаването на увреждане на веществото на теменния дял при жертвите, достъпни за контакта, се основава на идентифицирането на сензорни увреждания, аферентна пареза и други характерни симптоми, като се отчита местоположението на травматичния агент в главата. С дълбоко зашеметяване, да не говорим за подкрепата и колкото повече кома, признаците на увреждане на теменния дял са практически невъзможни за откриване. В тази ситуация решаваща роля в локалната диагноза имат КТ и ЯМР, а при депресивни фрактури - краниография.

Диагностицирането на фокални увреждания на веществото на тилния лоб се основава на биомеханиката на нараняване (особено при удряне на тилната област) и идентифициране на противоположната омонимна хемианпопия като водещ симптом. КТ и ЯМР също визуализират синини и смачкват окципиталната локализация.

При разпознаване на фокални лезии на субкортикални структури, особено при жертви с нарушено съзнание, е необходимо да се съсредоточи върху сравнението на неврологичните и CT-M RT данни. В междинните и отдалечените периоди, въз основа на задълбочен клиничен анализ, обикновено е възможно не само да се установи поражението на подкорковите възли, но и често да се определи кой. Hemigipesthesia на всички видове чувствителност (не само болезнени, но и дълбоки, тактилни, температура) в комбинация с хиперпатия и, освен това, придружени от hemianopsia и hemiatxia, показва патология на визуалния хълм. Акинетично антигенният синдром показва преобладаващо увреждане на бледата топка и на субстанцията нигра. Хипотонично-хиперкинетичният синдром е по-характерен за лезии на стриатума; хембализмът се развива с интерес към процеса на субталамичното ядро.

При разпознаване на синините на задната черевна ямка, откриване на едностранни нарушения на координацията в крайниците, хипотония в тях, голям спонтанен нистагм, показват увреждане на хомолатералното полукълбо на малкия мозък. Асинергията, атаксията на тялото, треперенето при ходене, дисбалансът в позицията на Ромберг с характерен широк разкрач, бавна, пееща реч показват интереса на мозъчно-мозъчния червей.

Клиничната диагноза за увреждане на мозъчния ствол е в основата на различни комбинации от увреждане на ядрата на черепните нерви, моторни, координиращи, сензорни нарушения, различни варианти на спонтанен нистагм, като се отчита тяхното локално представяне. КТ и особено МРТ определят местоположението, характера и степента на травматичния субстрат.

Динамика на КТ и ЯМР
CT динамика

Леки мозъчни контузии

Умерени увреждания на мозъка

При динамично КТ изследване на умерени увреждания на мозъка от 3 до 5 дни на фона на постепенно намаляване на плътността на кръвоизливи (по-дълбоки хеморагии изчезват, след това субпиални и кортикални) изчезва увеличаване на перифокалния оток, който в някои случаи се превръща в лобар. Укрепването на мозъчния оток е съпроводено с увеличаване на деформацията на съседните части на вентрикуларната система и интрахекалните пространства, както и в някои случаи чрез изместване на средните структури до 5 mm.

КТ от гледна точка на 15-30 дни показва пълно или почти пълно изчезване на области с повишена плътност (виж Фиг. 10-1, виж Фиг. 12–8, 12–10, виж Т. Т, Фиг. 19— 3) и обемния ефект, причинен от тях (регресията на последния завършва след 14-20 дни след TBI). Ако огнища на кръвоизлив от втория тип могат да изчезнат за 3-5 дни, тогава субпималните кръвоизливи често изчезват 10-15 дни след TBI. Около същия период, малките единични интрацеребрални кръвоизливи станаха изоплоти. Тяхната резорбция може индиректно да покаже пълна регресия на общия ефект с 20-25 дни (виж том I, Фиг. 19–4). Изчезването на хеморагичната контузия и реакцията на мозъка към нея понякога може да остане под влияние на различни възрастови и преморбидни фактори.

В зоната на хеморагични наранявания, включително малки единични кръвоизливи, в периоди от 1.5 до 2 месеца се откриват области с намалена плътност, които в повечето случаи изчезват в бъдеще. Тъй като резорбцията на кръвоизливи, регресията на перифокалния оток, вентрикуларната система и пространствата на вътрешността са изправени, признаците на дифузна атрофия на мозъка могат да бъдат леки или умерени. В някои случаи персистиращи очертани хипоинтензивни хомогенни зони се образуват на мястото на умерени степени на мозъчни увреждания, размерът на които е значително по-малък от първоначалния обем на хеморагичната травма, корелиращ с истинския размер на фокуса на разрушаване (Фиг. 9-22, виж Фиг. 9-17, 9-18),

Тежка мозъчна травма

Още в първите часове след TBI около екстензивното

огнища на смачкването се появяват перифокални отоци (виж Фиг. 25). Той може бързо да се превърне в лобарно и след това, често с ясна тенденция към генерализация, се простира до съседните лобове на хомолатерала и след това в противоположното полукълбо. В такива случаи има остра компресия на вентрикуларната система. Често се наблюдава значителна асиметрия в разпространението на оток, което води до увеличаване на изместването на средните структури. В крайна сметка може да се развие дислокационна хидроцефалия. Растежът на полусферичен оток причинява латерална компресия на долната темпорална змия и ствола на нивото на тенториалното отваряне.

С оток на двата фронтални лоба, хиазматичните цистерни са изпълнени със смесени задни части на правите извивки, в резултат на което тези цистерни вече не се визуализират първо. Дифузният мозъчен оток, който се разпространява и в двете полукълба, причинява компресия на двете вентрикули и - при пълното изчерпване на резервните пространства на подгърбите - води до аксиален клин на мозъчния ствол на нивото на тенториалния и / или големия заден отвор. Комбинацията от полусферичен и генерализиран оток води до различни комбинации на странично и аксиално заклинване с увеличаване на деформацията и свиването на базовите резервоари, докато те изчезнат напълно.

С по-малко масивни огнища на смачкване на фронталните лобове, увреждането на мозъка се разпространява до кортекс и субкортикална бяла материя до дълбочина.

повече от 2-3 cm и може да се комбинира с разкъсване на пиама (както е посочено от признаци на кръвоизливи върху обвивката на самолета над мястото на смачкване). Ако при тях перифокалният оток се превръща в лобар или се простира до двата фронтални лоба, тогава увеличаването на обемния ефект може да доведе до развитие на синдром на КТ с умерена тежест. Неговата особеност е задното изместване на стеснени предни рогове на вентрикулите, изместването на средните структури (не повече от 5 прозрачни, в областта на прозрачния септум, понякога 7 mm), умерена или тежка деформация на мозъчните бази.

При фокално смачкване на фронталните лобове (според КТ) в продължение на 3-4 дни след ТБИ се отбелязва стабилизиране или увеличаване на мозъчния оток с тенденция за разпространение в субстанцията на темпоралните и париеталните лобове с увеличаване на обемния ефект (по-нататъшно стесняване на лумена на вентрикуларната система и на обелитни пространства, увеличаване на медианния структури).

В динамиката на центъра на смачкване често е възможно да се отмъсти за сливането на отделните му участъци и трансформацията - в резултат на некроза на непокътната мозъчна тъкан, разположена между хеморагиите - в по-хомогенна маса, която след това постепенно преминава от хипердивизия към изодендогенната фаза и следователно престава да се визуализира. Независимо от това, обемният ефект на смачкване на яйцеклетката се запазва или намалява много бавно, което показва наличието в него на неразтворена тъкан и кръвни съсиреци, които са се превърнали в изопол в сравнение с околния едематозен мозък. Резорбцията на патологичния субстрат се наблюдава по-често на 30–40 дни след ТММ, както се вижда от изчезването на обемния ефект и едематозната реакция на мозъка (виж Фиг. 9-22, 9-25).

В изследванията на КТ 1,5–3 месеца след ТБИ се откриват остатъчни явления под формата на зона с ниска плътност на кортикално-субкортикална локализация в областта на раздробяване. Границите на хипоинтензивната зона са размити и постепенно преминават в околната нормална мозъчна тъкан. Обемният ефект липсва, както и деформацията на вентрикуларната система и вътрешното пространство (виж фиг. 25). В тези термини обикновено все още няма сливане на медулата с мембраните и епендимална лигавица на вентрикулите. В някои случаи, посочените КТ измервания са дългосрочно запазени, а в други те постепенно се трансформират в зони с неравномерно намаляване на плътността, в проекциите на които започват да се визуализират пръстеновидни или продълговати структури с леко повишена плътност; образуват се малки единични или многократни кисти (виж фиг. 25). Първите признаци на сливане с мембраните на мозъка се появяват под формата на умерена деформация под чревните пространства и съседните мозъчни структури. На такъв фокусен фон може да бъде уловена тенденция за развитие на дифузна мозъчна атрофия; Той е по-изразен, отколкото изразените фокални посттравматични промени. Често много бързо, особено при оперирани пациенти, се образуват обширни дефекти на мозъчната тъкан.

Фокалните посттравматични промени в умерена степен върху КТ се проявяват чрез намаляване на плътността в базалните части на фронталния лоб. Обикновено се наблюдава сливане на кората с мембраните на мозъка, а при наличие на костен дефект се наблюдава и при меките тъкани. Умерените фокални промени често са съпроводени с развитие на умерено дифузен атрофичен процес.

Фокални посттравматични СТ-промени в тежка степен с увреждане на челните лобове в някои случаи са кистозна интрацеребрална кухина с ясни заоблени ръбове; плътността на съдържанието им съответства на плътността на CSF. Кухините често са свързани с вентрикуларната система и / или субарахноидалното пространство. В други случаи, фокалните промени на КТ в тежка степен се проявяват в обширни райони с ниска плътност без ясни граници, в проекцията на която на фона на груби тежести се определят пръстеновидни и удължени сенки с повишена плътност, които отразяват грубите белези и атрофични процеси. В случай на остри промени в тежката степен обикновено се установява изразено разширение на вентрикуларната система, което преобладава на мястото на връзката с паренцефаличната киста - зоната на белези или кисто-адхезивни процеси. Пенцефални кисти общуват с предния рог и / или с тялото на страничния вентрикул, като включват в патологичния процес главата на опашното ядро, зрителния бугор, вътрешната и външната капсула.

В огнищата на счупването на темпоралния дял перитонеалният оток с тенденция към разпространение на полусфери често се развива бързо, което води до значително изместване на средните структури, до дислокация на хидроцефалия и, в крайна сметка, до хиппокампния клин в женската цистерна и прищипване на ствола в тенториалния отвор. При КТ в тези случаи често се забелязват повтарящи се кръвоизливи и се сливат помежду си; увеличава броя и общата площ на кръвоизливи. Поради некроза, зоните на мозъчната тъкан, които са отделени една от друга, се напояват с кръв, огнищата на смачкване стават по-хомогенни и техният обем се увеличава. На този фон има повтарящи се кръвоизливи в далечината - както в лезиите на лезиите, така и в почти непроменена мозъчна тъкан. Според КТ, след 1-2 месеца, завършват процесите на резорбция на некротична тъкан и пролита кръв в темпоралния лоб.

След хирургични интервенции с отстраняване на травматичния субстрат при КТ, в рамките на 1–1,5 месеца се определят значителни дефекти на мозъчната тъкан, пълни с КЧС и често свързани с камерната система.

При консервативно лечение, на мястото, където се раздробява темпоралния лоб, при започване на резорбцията започва да се определя кухина с ясни ръбове, като съдържанието първоначално е малко по-ниско в плътност, след което се доближава до плътността на CSF до края на втория месец (виж Фиг. 9-17).

Когато се комбинират интрацеребрални хематоми и разпадащи се огнища (с консервативно лечение) в процеса на тяхното инволюция се формират кистозни кухини и цикатрични сраствания. Паралелно с това, по отношение на 1-2 месеца, дифузната атрофия на мозъчната тъкан често се проявява при КТ.

Динамика на ЯМР

MRI е чувствителен метод за идентифициране на контузионни огнища, особено в субакутен стадий. Обикновено те се характеризират с хетерогенно изменен интензитет на сигнала при томограми на Т1 и върху томограми на Т2 поради наличието на хеморагични области (Фиг. 9-23, виж Фиг. 9-16, 12-11).

В зависимост от тежестта на деструктивните промени, подуването на мозъка, както и от количеството пролята кръв, съществуват три вида огнища на мозъчната контузия.

При лека мозъчна травма на томографията на МРТ се открива част от патологичния сигнал, отразяващ ограничената област на оток, която често претърпява обратен ход без остатъчни структурни промени.

Средно големи мозъчни увреждания при ЯМР се откриват като фокални промени на хетерогенна или хомогенна структура, която се определя от характеристиките на кръвоизливи в зоната на нараняване и продължителността им, отразявайки ситуацията на хеморагично накисване на мозъчната тъкан без грубо разрушаване.

лечение

Обемът, интензивността и продължителността на фармакотерапията и другите компоненти на консервативното лечение се определят от тежестта на мозъчната контузия, тежестта на неговия оток, вътречерепната хипертония, нарушенията на микроциркулацията и течността на ликьора, както и наличието на TBI усложнения, преморбидно състояние и възраст на пострадалите.

Терапевтичните ефекти за леки и умерени увреждания на мозъка включват следните основни области: 1) подобряване на мозъчния кръвоток; 2) подобрено енергийно снабдяване на мозъка; 3) възстановяване на функцията BBB; 4) елиминиране на патологични промени във водния сектор в черепната кухина; 5) метаболитна терапия; 6) противовъзпалителна терапия.

Възстановяването на церебралната микроциркулация е най-важният фактор, определящ ефективността на други терапевтични мерки. Основната техника тук е да се подобрят реологичните свойства на кръвта - повишаване на нейната флуидност, намаляване на агрегационния капацитет на образуваните елементи, което се постига чрез интравенозно капково вливане на реополиглюцин, кавинтон, ксантинови производни (еуфилин, теоникол) под контрола на хематокрита. Подобряването на микроциркулацията допринася за повишаване на енергийните доставки на мозъка и предотвратяване на хипоксията. Това е особено важно за възстановяване и поддържане на функцията на клетъчните структури, които съставляват ВВВ. По този начин се постига неспецифичен мембранен стабилизиращ ефект. От своя страна, стабилизирането на мембранните структури нормализира обемните съотношения на вътреклетъчния, междуклетъчния и вътресъдовия воден сектор, което е необходимо за корекция на интракраниалната хипертония. Като енергиен субстрат се използва глюкоза като поляризираща смес. Наличието на инсулин в него допринася не само за трансфера на глюкоза в клетките, но и за неговото използване чрез енергично изгоден пентозен цикъл. Въвеждането на глюкоза допринася за потискане на глюконеогенезата, функционално защита на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система (намаляване на освобождаването на кортикостероиди) и паренхимни органи (намаляване нивото на азотни шлаки).

Тъканната хипоксия в белите дробове и умерените мозъчни контузии се развива само в случай на преждевременно или недостатъчно елиминиране на респираторни нарушения в ранния период след TBI или с развитието на пневмония.

Специфичният ефект върху функцията на ВВВ има еуфилин, папаверин, допринасящ за натрупването на цикличен аденозин фосфат, стабилизиращ клетъчните мембрани. Като се има предвид мултифакторното действие на аминофилин върху мозъчния кръвоток, функциите на клетъчната мембрана, проходимостта на дихателните пътища, т.е. върху тези процеси и структури, които са особено уязвими при остър TBI, използването на това лекарство за всякакъв вид мозъчно увреждане е оправдано. Елиминирането на резки колебания в кръвното налягане също допринася за поддържането на функцията на ВВВ (предотвратяване на вазогенен оток или циркулаторна хипоксия на мозъка). Поради факта, че по време на мозъчната контузия се появява механичен „пробив” на ВВВ в зоната на увреждане, а нервната тъкан е чужда на имунната система, с развитието на автоимунна агресия в някои случаи е препоръчително да се включат хипосенсибилизиращи лекарства (димедрол, пиполфен). интравенозни инжекции, тавегил, калциеви препарати).

Навременното и рационално използване на много от гореспоменатите средства за леки мозъчни контузии често предотвратява или елиминира нарушения в разпределението на водата в различни вътречерепни сектори. Ако се развият, обикновено става въпрос за натрупване на извънклетъчна течност или умерена вътрешна хидроцефалия. В същото време традиционната дехидратационна терапия със салуретици и в по-тежки случаи с осмодиуретици (манитол, глицерин) дава бърз ефект. Дехидратационната терапия изисква контрол на осмоларността на кръвната плазма (нормалните стойности са 285–310 mosmol / l).

В присъствието на масивен субарахноидален кръвоизлив в медицинския комплекс включва хемостатична антиензимна терапия: 5% разтвор на аминокапронова киселина, контракал, трасилол, гордокс. Последните три лекарства имат по-силен антихидролазен ефект и тяхното използване блокира много от патологичните реакции, причинени от отделянето на ензими и други биологично активни вещества от огнищата на мозъчно увреждане. Лекарствата се прилагат интравенозно 25-30 000. AU 2-3 пъти на ден. Използват се също дицин и аскорутин.

Ако има рани по главата с увреждания на мозъка, субарахноидален кръвоизлив и особено ликьора, има индикации за противовъзпалителна терапия, включително превантивна терапия.

В лечебно-възстановителния комплекс обикновено се включва метаболитна терапия (ноотропи, церебролизин), както и вазотропни лекарства, които подобряват церебралната микроциркулация (кавинтон, цинаризин, сермион и др.).

В случай на леки и умерени степени на увреждане на мозъка, широко се използват аналгетици и успокоителни, хипнотични и хипосенсибилизиращи лекарства. Понякога има индикации за назначаване на антиконвулсанти (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин и др.).

Продължителността на стационарното лечение, разбира се, с неусложнен курс на леки синини до 10-14 дни, с умерени синини до 14-21 дни.

При тежки увреждания на мозъка (раздробяване на веществото), консервативното лечение се извършва под контрола на мониторирането на мозъчните, фокалните и стволови симптоми, сърдечно-съдовата и дихателната системи, телесната температура, най-важните критерии за състоянието на хомеостазата, ЕЕГ, UZDG, CT и др. индикации и директно измерване на вътречерепното налягане.

Интензивна терапия на тежко увреждане на мозъка е специално обсъдена в глава 7. Тук само накратко посочваме основните групи лекарства, препоръчани за това.

1. Дехидратиращи средства: а) салуретици (лазикс - 0.5-1 мг на 1 кг телесно тегло на ден. Интрамускулно);
б) осмотични диуретици (манитол - интравенозно вливане в единична доза от 1 - 1,5 g на 1 kg телесно тегло); в) албумин, 10% разтвор (интравенозно, 0.2-0.3 g на 1 kg телесно тегло на ден).

Използването на кортикостероидни хормони за борба с мозъчния оток в тежките му синини сега е изключено от признатите стандарти за лечение на TBI, въпреки че съвместните изследвания в тази посока са продължили отново.

2. Инхибитори на протеолизата: а) контрарал (gordox, trasilol) - инжектиран интравенозно 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в доза
до 100000-150000 IU на ден. (единична доза от 20000-30000 IU) за първите 3-5 дни.

3. Антиоксиданти: а) емоксипин от 1% разтвор интравенозно на 200 ml от 0,9% разтвор на натриев хлорид в доза 10-15 mg на 1 kg телесно тегло на ден в продължение на 10-12 дни; б) алфа-токоферол ацетат - до 300-400 mg на ден през устата за 15 дни.

4. Антихипоксанти - активатори на митохондриалната електронна транспортна система: а) цитохром С - интравенозно вливане при доза 50—80 mg на ден
200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в продължение на 10-14 дни; б) Рибоксин до 400 mg дневно интравенозно капе на 250-500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в продължение на 10 дни.

5. Средства, подпомагащи регулирането на агрегатното състояние на кръвта: а) директно действащи антикоагуланти - хепарин (интрамускулно или
подкожно до 20 000 - 4 000 IU на ден в продължение на 3 - 5 дни), след което се отменя, те преминават към приложение на непреки антикоагуланти; б) стимул
(клемин 5–6 ml 15% разтвор интравенозно (бавно) на 100-200 ml 5% разтвор на глюкоза, амбен - интравенозно вливане на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в еднократна доза 50–100 mg); в) средства с дезагрегиращи свойства (интравенозно капене в трентал в доза от 0.1-0.2 г на ден за 250-500 мл 0.9% разтвор на натриев хлорид, интравенозна капка репополугвин 400-500 мл за 5-10 дни, реолюман интравенозно капково в продължение на 4-5 дни при скорост 10 ml на 1 kg телесно тегло на ден); d) нативна плазма (100-150 ml на ден).

6. Антипиретици - реопирин, аспирин, литични смеси и парацетамол, аналгин.

7. Вазоактивни лекарства - аминофилин, кавинтон, сермион.

8. Нормализатори на метаболизма на невротрансмитерите и стимулантите на репаративните процеси: а) L-DOPA (наком, мадопар) - орално по схема до 3 г на ден; б) ноотропи (ноотропил, пирацетам) - през устата в дневна доза от 2,4 g, или интрамускулно и интравенозно до 10 g на ден; в) глиатилин - вътре в
дневна доза от 1,2 g, или интрамускулно и интравенозно в 1 g; ж) cerobrolysin - 1-5 ml интрамускулно или интравенозно.

9. Витамини: витамин В1 (въз основа на дневна нужда, равна на 2–3 mg за възрастен), витамин В6 (дневна доза от 0.05—0.1 g)
20-30 дни; витамин С (0.05–0.1 g 2-3 пъти дневно парентерално 15-20 дни).

10. Лекарства, които намаляват имунната реактивност на организма по отношение на антигените на нервните тъкани: дипразин (0,025 g 2-3 пъти дневно), t
супрастин (0,02 g 2–3 пъти дневно), дифенхидрамин (0,01 g 2–3 пъти дневно), според показания - имуномодулатори (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.),

11. Антиконвулсанти: депакин, фенобарбитал, карбамазепин и др.

Прехвърлените мозъчни наранявания са обект на дългосрочно проследяване и - според показанията - възстановително лечение. Наред с методите на физиотерапия, физиотерапия и трудова терапия, се използват метаболитни (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминонол, пиридитол и др.), Вазоактивни (кавинтон, сермион, цинаризин, теоникол и др.), Витамин (В1, В6, В12)., C, E и т.н.), общи тонизиращи препарати и биогенни стимуланти (алое, стъкловидно тяло, PhiBS, актовегин, солкосерил, кохитум, апилак, женшен, семакс и др.).

За да се предотвратят епилептични припадъци след мозъчни контузии, в случаите, когато рискът от тяхното развитие е обоснован, се предписват лекарства, съдържащи фенобарбитал (паглуферал-1, 2, 3, глюферал и др.). Под контрола на EEG се показва тяхната дългосрочна единична доза за нощта.

При възникване на епилептични припадъци, терапията се подбира индивидуално, като се отчитат естеството и честотата на пароксизмите, тяхната динамика, възраст, преморбидност и общото състояние на пациента.

Използвайте различни антиконвулсанти и успокоителни, както и транквиланти. През последните години, заедно с барбитурати, често се използват карбамазепин, тегритол, филппсин и валпроат (конвулекс, депакин), както и ламитак и габопентин.

Към основната терапия се включва комбинация от ноотропни и вазотропни лекарства. За предпочитане е да се провеждат 2-месечни курсове на интервали от 1-2 месеца за 1-2 години, като се вземат предвид, разбира се, динамиката на клиничното състояние.

За профилактика и лечение на посттравматични и следоперативни адхезивни процеси е препоръчително допълнително да се използват средства, влияещи върху тъканния метаболизъм: аминокиселини (церебролизин, глутаминова киселина и др.), Биогенни стимуланти (алое, стъкловидно тяло и др.), Ензими (лидаза, лекозим и др.). ). Според показанията в амбулаторната обстановка се лекуват и различни синдроми на следоперативния период - церебрални (интракраниална хипертония или хипотония, цефалгични, вестибуларни, астенични, хипоталамусни и др.) И фокални (пирамидални, мозъчни, субкортикални, афазии и др.). За главоболие, заедно с традиционните аналгетици, се използва танакан. С вертиго, betaserk е ефективен. Когато психичните разстройства при наблюдението и лечението на пациентите задължително привличат психиатър. При възрастни и сенилни пациенти, оперирани във връзка с TBI, е препоръчително да се подобри противосклеротичната терапия.

Леките синини са обект само на консервативно лечение. В случаите на средна степен на увреждане на мозъка не се наблюдават показания за хирургично лечение. Тежките увреждания на мозъка или наранявания от счупване представляват субстрат, който може да бъде предмет на операция. Въпреки това, концепцията за разширяване на показанията за консервативно лечение на тежки мозъчни контузии също е обоснована. Често саногенните механизми на тялото, с адекватна медицинска подкрепа, са по-способни, отколкото хирургичната агресия, да се справят с тежки наранявания на мозъка. Защитна роля играе и "амортизиращият" ефект на непокътнатото вещество на мозъка, особено когато увреждането е разположено далеч от структурите на стъблото, оттичането на излишната течност заедно с продуктите на разпад в камерната система или субарахноидалните пространства. Очевидно е, че в определени граници консервативното лечение допринася по-добре за разгръщането на саногенните механизми и компенсаторните способности на засегнатия мозък, отколкото хирургичната интервенция.

Хирургичната агресия не елиминира неизбежните морфологични последствия от фокалните увреждания на мозъчната субстанция. В същото време, това често води до допълнителна травма на мозъка, особено когато ударите на огъня са радикално премахнати. „Премахването на мястото на мозъчна контузия в здравите тъкани“, представено за обосноваване на този постулат, е погрешно, което показва, че общите хирургически принципи на опериране на патологичните процеси (възпалителни, туморни и други) меки тъкани, кости и вътрешни органи се прехвърлят към травматичните лезии на централната нервна система. Различните органи и различната природа на лезията изискват различни подходи.

Резултатите от лечението, както непосредствени, така и отдалечени, очевидно са най-обективният критерий - който е по-обоснован в мозъчните огнища: разширяване на обхвата на тяхното радикално отстраняване или разширяване на обхвата на консервативната терапия.

Y. Зотов и съавтори анализират богатия си опит в хирургията на умора, където 42% от жертвите са претърпели радикално премахване (т.е. не само областта на разрушаване на мозъчната субстанция, но и така наречената преходна зона, чиято ширина варира от 0,5… 4 cm), докладвайте следните данни. В Руския неврохирургически институт. AL Поленова от 1974 до 1993 г. 964 жертви са били оперирани с огнища на мозъчни удари. Компютърни томографски характеристики не са дадени. Общата смъртност е 45%. В 55% от оперираните пишат авторите, отбелязват се благоприятни резултати. "При анализиране на резултатите в зависимост от обема на отдалечената зона на смачкване, беше установено, че смъртността при премахване на площта на смачкване до 20 cm3 е 36%."

При изучаване на категорията на оперираните жертви, според параметъра на трудовата адаптация, Ю.В. Зотов и съавторите установиха, че трайно увреждане - хора с увреждания от групи 1 и 2 - се наблюдава при 33%, инвалидност - хора с увреждания III и „работещи” групи II - 25%, възстановяване на работоспособността при предишни условия при 39%; 3% - са пенсионери, които не се нуждаят от грижи.

Според Е.И. Гейтур, анализирайки много по-скромния опит (81 наблюдения) на Института по неврохирургия. NN Бурденко за 1987-1996 по отношение на диференцираното лечение на огнища на мозъчно раздробяване, потвърдено при СТ, бяха получени следните резултати. 20 жертви бяха оперирани; смъртността е 30%, брутното увреждане - 15%, умереното увреждане - 20%, доброто възстановяване - 35%,

Консервативно лечение е проведено на 61 жертви (ако обемът на мястото на смачкване не надвишава 30 ml при локална локализация и 50 ml при фронтална), 11% от тях са починали, брутното увреждане - 15%, умереното увреждане - 18%, доброто възстановяване - 56%.

Институт по неврохирургия. NN Мониторингът на КТ-МРТ на Burdencot във връзка с цялостен клиничен анализ и изследване на катамнеза разработи и тества следните показания за консервативно лечение на тежки мозъчни травми: 1) жертвата е във фаза на субкомпенсация или умерена клинична декомпенсация; 2) състояние на съзнанието в умерено или дълбоко зашеметяване; в същото време е позволено да се задълбочат смущенията на съзнанието за кратко време със сопор (според скалата на Глазгоу не по-малко от 10 точки); 3) липсата на изразени клинични признаци на изкълчване на тялото; 4) обемът на площта на смачкване според данните от КТ или ЯМР е по-малък от 30 cm3 за временна локализация и по-малка от 50 cm3 за челна локализация; 5) отсъствието на ясно изразени КТ или ЯМР признаци на странично (изместване на средните структури не повече от 5-7 mm) и аксиално (запазване или лека деформация на заобикалящия резервоар) изкълчване на мозъка.

Показанията за хирургическа интервенция при мозъчно раздробяване са: 1) постоянното пребиваване на пациента във фазата на груба клинична декомпенсация; 2) състоянието на съзнанието в лъжата или комата (по скалата на Глазгоу по-долу

10 точки); 3) изразени клинични признаци на изкълчване на тялото; 4) обемът на площта на смачкване според КТ или ЯМР е по-голяма от 30 cm3 (с временна локализация) и по-голяма от 50 cm3 (с фронтална локализация) с хомогенност на структурата му; 5) изразени КТ или ЯМР признаци на странично (изместване на средни структури над 7 mm) и аксиална (груба деформация на заобикалящия резервоар) дислокация на мозъка.

Трябва да се помни, че значителна част от жертвите с тежки мозъчни контузии принадлежат към така наречената рискова група. Те изискват интензивно лечение с клинично наблюдение в динамика с повтаряща се КТ или ЯМР (фиг. 9-24, 9-25).

Разбира се, представените индикации за диференцирано лечение на мозъчни увреждания се прилагат, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на жертвата, оставяйки на лекаря възможността да направи - ако е необходимо - нестандартни разтвори.

Методи и техники на операции за мозъчни контузии са описани в Глава 1.

ПРОГНОЗА И ИЗКЛЮЧВАНЕ

Прогнозата за лека мозъчна травма обикновено е благоприятна (при условие, че жертвата се придържа към препоръчания режим и лечение).

В случай на умерено увреждане на мозъка, често е възможно да се постигне пълно възстановяване на трудовата и социалната активност на жертвите. Редица пациенти развиват асептичен лептоменингит и хидроцефалия, причинявайки астения, главоболие, не-съдова дисфункция, нарушения на статиката, координация и други неврологични симптоми.

Смъртоносните изходи с умерени мозъчни контузии са редки и се причиняват или от трудноразрешими възпалителни усложнения, или от обременени с преморбид, особено при възрастни и възрастни хора.

При тежка мозъчна травма, прогнозата често е лоша. Смъртността достига 25-30%. Сред оцелелите има значителни увреждания, водещи причини за които са психични разстройства, гърчове, тежки двигателни и говорни нарушения. Според G. Teasdale, различна степен на инвалидност 1 година след тежката TBI достига 78%. При отворена TBI често възникват възпалителни усложнения (менингит, енцефалит, вентрикулит, мозъчни абсцеси) и алкохол.

И все пак, много жертви със смачкване на мозъка, ако няма кома или продължителността им не надвишава 24 часа, с адекватна тактика на лечение, е възможно да се постигне добро възстановяване.

При тежки увреждания на мозъка, при липса на утежняващи обстоятелства и усложнения, в рамките на 3-6 седмици, често се наблюдава регресия на вътречерепната хипертония, менингеални симптоми и фокални неврологични симптоми (с изключение на краниобазалната, ако се характеризира с остра и пълна дисфункция на черепните нерви).

Когато TBI причинява големи психични разстройства, значимата му нормализация често се забелязва след 2-3 месеца.

Като пример за възможността за благоприятен изход при консервативното лечение на тежко увредени мозъчни контузии, представяме проследяването на пациента P. 71 g.

Клинична диагноза: тежка травматична мозъчна травма: големи огнища на наранявания в челните дялове, по-надясно; фрактурни люспи с преход към основата на черепа; наранени рани в областта на тилната и брадичката.

Динамиката на състоянието на неговото съзнание и компютърните томограми в острия период на TBI са представени на фиг. 24.

След 10 месеца и 7 дни след получаване на TBI (падане на задната част на главата на 22 февруари 2000 г.) и 8 месеца и 25 дни след изписването на P. На 16 януари 2001 г. той е прегледан в Института по неврохирургия.

Той не се оплаква, отбелязва възстановяването до травматично ниво на неговите физически и интелектуални способности и жизнена дейност.

Според съпругата му, "съпругът е същият, какъвто е бил преди падането, може би е станал малко по-раздразнителен, но винаги за него, и раздразнителността му е доста поносима."

Соматично - в рамките на възрастовите промени; Изглежда млад от годините си.

Неврологично: контакт, активна реч, без никакви аномалии. Ударът на черепа е безболезнен. Учениците са равни, реакцията на светлината е жива. Движенията на очите изцяло. Фината гладкост на назолабиалната гънка отляво. Слабо положителен рефлекс на ствола, двустранен рефлекс Маринеску-Радовичи. Няма пареза на крайниците, убедителна асиметрия на мускулен тонус, сухожилие и коремни рефлекси. Координаторните тестове се изпълняват ясно и от двете страни, походката е без отклонения, стабилна е в позицията на сенсибилизиран ромберг, няма менингеални симптоми. Пробите за двугодишна реципрочна координация се извършват без нарушения.

Психиатрично изследване. В острия период, 3 седмици след TBI, се наблюдава излизане от обърканото състояние на съзнанието чрез синдром на Корсаков в ясен. Един месец след нараняване клиничната картина разкрива емоционално-личностни разстройства, характерни за поражението на фронталните лобове (улеснено самочувствие, самодоволство) и леко намаляване на паметта на текущите събития. Продължителността на ретро-антероградна амнезия

1 месец След 3 месеца - възстановяването на психиката. След 10 месеца след нараняването, той се обслужва напълно, активно се занимава с физически упражнения и има нормализирано поведение. Според съпругата му болестта почти напълно се е възстановила до това, което е било преди увреждането. Отбелязва само епизоди на раздразнителност (незначителни). В разговора е адекватно. Интересуват се от резултатите им. Критично за състоянието му. Доста бързо се справя с предложените задачи и образци.

Невропсихологично изследване. Общителен. Желателно участва в проучването. Задачите се изпълняват бързо. На преден план е импулсивността при изпълнение на задачите. Обективно невропсихологическо изследване разкрива: Прагсисната поза е запазена, в тестовете за динамична практика, леки затруднения в поддържането на двигателната програма. Предаването на позата е малко трудно с двете ръце, което вероятно намалява кинестетичната чувствителност отляво. Тактилна гнозис: локализацията на точката на допир е запазена, чувството на Ferster е малко намалено от двете страни. Визуален гнозис: умерената фрагментация на възприятието се проявява в различни задачи. Слухови гнозис: има грешки в зависимост от вида на едноценното надценяване и серийното подценяване; инертност при възпроизвеждане на ритмични структури според слухов модел (удължава ритмичната структура чрез запазване на ритмичния модел наполовина). Устно-вербална памет: Лесно стесняване на обема на запаметяване на 6 думи от второто представяне. Някои нарушения на селективността на следите (замяна на думи със сходни значения). Някаква инертност, когато играете 2 изречения. Визуално-пространствени функции: Огледални грешки при завъртане на фигури, както и “песни за памет” при запаметяване на 6 цифри и забавено възпроизвеждане на фигура Тейлър. Единични грешки при изчисляване на времето от "слепите" часове В изследването на мисленето се открива импулсивност при решаване на проблеми, както и елементи на подкрепа за латентни знаци.

По този начин се откриват някои трудности на контрола, малки нарушения в гностичната сфера. Леки невропсихологични симптоми с гел с два тона фронтална дисфункция на т-случая, най-вече отдясно.

Електроенцефалография (Фиг. 9-26). 1. Алфа ритъмът, с честота 9,5-10 в секунда, се записва неравномерно с променлива дезорганизация в ляво, след което в дясното полукълбо, намалено по амплитуда, регионалните различия се изглаждат през периодите. 2. Реакцията на активиране на кората на аферентни дразнения е донякъде отслабена в сравнение с нормата. 3. Чести синусоидални, повишени амплитудни бета-колебания се наблюдават в латералните части на кората в комбинация с остри двуфазни потенциали, некрупни пиково-вълнови комплекси, както и случайни проблясъци на двустранни тета и делта вълни в челните-централни области. 4. На фона на 2-минутна хипервентилация се подчертава синхронизацията на заострени бета-колебания по предните секции на кората.

Заключение. 1. Изявяват се умерени общи промени на ЕЕГ с признаци на дразнене на кората и базално-диенцефални образувания на мозъка. 2. Локални нарушения на биопотенциалите се забелязват под формата на преобладаване на епилептиформен потенциал и бавни форми на активност в предните централни области без типична епи-разрядна генерализация на КТ - виж фиг. 25x, t, h, y.

Резюме. Така, при 70-годишен мъж, който е получил тежко увреждане на главата с фрактура на тилната кост и образуването на големи удароустойчиви огнища в челните лобове, консервативната стратегия за лечение позволява, според 10-месечно проследяване, да се постигне добро възстановяване, съответстващо на практическото възстановяване. Следва да се отбележи, от една страна, неизбежното формиране на комисурално-атрофичния процес в зоните на изчистените огнища на смачкване, а от друга, пълно и трайно клинично компенсиране с регресия на фронталните психични разстройства.

Следователно умерените посттравматични фокални промени не винаги са пречка за добрата медицинска и социална рехабилитация на жертвите, дори и на възрастните хора.

Според Института по неврохирургия. NN Burdenko, с огнища на смачкване на мозъка, добро възстановяване е наблюдавано при 47,4% от оперираните и 78,3% от кооперативните жертви, умерено увреждане при 9,6% и 6,5%, груба инвалидност в 2,4% и 6,5%, съответно; 40,6% от оперираните и 8,7% от неоперираните жертви са починали. В сравнителна оценка на резултатите от лечението, разбира се, трябва да се има предвид, че хирургичната интервенция е била използвана в по-тежката група жертви.

Подобни резултати са получени в Украинския научен институт по неврохирургия. AP Romodanov. При фокално увреждане на мозъка се наблюдава добро възстановяване при 54,8% от оперираните пациенти и при 81,2% от неоперативните пациенти, умерено увреждане - при 17,7% и 10,6%, брутно увреждане - при 8,1% и 4,7%, съответно; 19,4% от оперираните и 3,5% от неоперираните жертви са починали.

Сравнителният анализ на дългосрочните резултати показа, че има значително по-добра социална адаптация, по-ранно и по-наблюдавано връщане към предишната работа на пациенти с консервативно лечение на фокални мозъчни увреждания.

LB Likhterman, A.A. Потапов, Су. Kasumova, E.I. Gaytur