хемична хипоксия

Голям медицински речник. 2000 година.

Вижте какво е "hemic хипоксия" в други речници:

Хипоксия - I Хипоксия (хипоксия; гръцки. Хипо + лат. Окси [гений] кислород; синоним: кислородно гладуване, недостиг на кислород) е патологичен процес, който се случва при недостатъчно снабдяване на организма с кислород или нарушаване на неговото използване в...... Медицинска енциклопедия

хипоксия на кръвта - (h. haemica), виж. Хемична хипоксия... Голям медицински речник

Хипоксията е медицински термин, който означава кислородно гладуване, което е резултат от всеки патологичен процес в човешкото тяло, причинен от външни или вътрешни причини. Познаването на причините и механизмите на Г. е необходимо, за да се решат много въпроси

Хипоксия - хипоксия ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Хипоксия (друга гръцка... Уикипедия

Хипоксията е медицински термин, който означава кислородно гладуване, което е резултат от всеки патологичен процес в човешкото тяло, причинен от външни или вътрешни причини. Познаването на причините и механизмите на Г. е необходимо за решаването на много големи правни речници

анемична хипоксия - (h. anaemica) hemic G., която се развива с анемия в случай на значително намаляване на броя на червените кръвни клетки или рязко намаляване на съдържанието на хемоглобин в тях.

Хипоксия - (от хипо. И лат. Кислород кислород) кислородно гладуване, недостиг на кислород, намаляване на съдържанието на кислород в тъканите. Патологичното състояние, възникващо при Г., се дължи на факта, че постъпването на кислород към тъканите (при…… Голямата съветска енциклопедия

HYPOXIA - (от гръцки. Hypó под, под и лат. Oxygenium ?? кислород), кислородно гладуване, понижаване на съдържанието на кислород в тъканите. Има няколко вида Г. Хипоксични Г. наблюдавани с намаляване на съдържанието на кислород в инхалирания въздух,...... Ветеринарен енциклопедичен речник

Отравяне - I отравяне (остра) Отравящи заболявания, които се развиват в резултат на екзогенно излагане на човешко или животинско тяло на химични съединения в количества, които причиняват нарушени физиологични функции и застрашават живота. В... Медицинска енциклопедия

Кислородно гладуване - кислородното гладуване се определя като патологично състояние на тялото, което се дължи на ниското напрежение на кислорода в клетките и тъканите на тялото или на липсата на способност на тъканите да консумират кислород. Разграничете кислородния глад като...... Официална терминология

Хемична хипоксия

Кръвният (хемичен) тип хипоксия възниква поради намаляване на кислородния капацитет на кръвта поради намаляване на броя на червените кръвни клетки и функционално активния кръвен хемоглобин. Обикновено хемоглобинът, разположен в 100 ml кръв, свързва около 20,1 ml кислород (02).

Основните причини за намаляване на кислородния капацитет в кръвта могат да бъдат следните:
- остра или хронична загуба на кръв (причинена от увреждане на стените на кръвоносните съдове);
- унищожаване на червени кръвни клетки (възникващи под въздействието на температура, токсични, осмотични, хемолитични увреждащи агенти);
- унищожаване или инактивиране на хемоглобина под действието на различни патогенни фактори (обикновено при контакт с различни активни токсични химикали и съединения);
- инхибиране на еритропоезата (причинено от действието на хематопоетични отрови, увреждане, до разрушаване на червеното кръвно растение, дефицит на субстрати, витамини, особено витамин В12, В6, фолиева и аскорбинова киселина, както и дефицит на еритропоетини и излишък на еритрогенини).

Така, в случай на отравяне с различни силни окислителни и редуциращи агенти, по-специално с нитрати и нитрити, се образува метхемоглобин, чието железно желязо не може да се прикрепи и прехвърли в тъканите 02.

В патогенезата на хипоксичните състояния натрупването в организма (включително мозъка) на азотен оксид (NO), NO2 и NO3 йони е от голямо значение. NO се образува в резултат на възстановяване в кръвта и тъканите на N02 в N0 (възникващо с участието на NADPH, NADPH, флавопротеини, цитохром оксидаза, цитохром Р-450 и дезоксихемоглобин). В кръвта се увеличава съдържанието на HbNO, HbN02 и HbN03 комплекси. N02 се образува чрез окисление на N0. Натрупването на NO, NO2 и NO3 в кръвта и тъканите, които са свободни радикални съединения, е съпроводено с увреждане на протеини, ненаситени мастни киселини, намалена активност на много ензими, разделяне на оксидативното фосфорилиране, намаляване на тъканите и кръвните макрофаги, нарушаване на целостта на клетъчните мембрани и органели, както и окисляване хемоглобин.
Хемична хипоксия може да се развие и в резултат на действието върху организма на съединения, съдържащи групи N02.

Когато тялото е отровено с въглероден оксид (СО, въглероден оксид), което се случва, когато концентрацията му във въздуха е 0,1% или повече, се образува силно съединение - карбоксихемоглобин. Известно е, че афинитетът на хемоглобина към СО е около 300 пъти по-висок, отколкото за 02.
С излишък на СО2 в инхалирания въздух или кръв се образува доста силно съединение - карбхемоглобин. Последното също води до развитие на хемична хипоксия.

Наследствени дефекти в структурата на хемоглобина също са възможни, например, образуването на HbS, чиято способност да свързва и пренася кислород с кръв е малка. Последното също допринася за развитието на хемична хипоксия.

Кръвната група на хипоксия, за разлика от дихателните и кръвоносните видове, се характеризира с леко (леко) активиране на компенсаторно-адаптивни механизми. Този тип хипоксия е относително асимптоматична, тъй като количеството на белия дроб, доставено на кръвта 02, е нормално, което означава, че има нормално количество физически разтворен кислород в кръвта.

ГЛАВА 15. HYPOXIA

Хипоксията е типичен патологичен процес, който се развива в резултат на недостатъчно биологично окисление. Това води до нарушаване на енергийните доставки на функции и пластични процеси в организма.

Често хипоксията се комбинира с хипоксемия.

В експеримента се създават условия на аноксия за отделни органи, тъкани, клетки или субклетъчни структури, както и за аноксемия в малки области на кръвния поток (например, изолиран орган).

♦ Аноксия - прекратяване на процесите на биологично окисление, като правило, при липса на кислород в тъканите.

Ks Аноксемия - липса на кислород в кръвта.

В един цялостен жив организъм, формирането на тези състояния е невъзможно.

Хипоксията се класифицира според етиологията, тежестта на нарушенията, скоростта на развитие и продължителността.

• Според етиологията има две групи хипоксични състояния:

♦ екзогенна хипоксия (нормо- и хипобарна);

♦ ендогенна хипоксия (тъкан, дихателна, субстратна, сърдечно-съдова, претоварване, кръв).

• Според критерия за тежест на жизнените разстройства се различават лека, умерена (умерена), тежка и критична (летална) хипоксия.

• Според скоростта на начало и продължителност има няколко вида хипоксия:

Ant Fulminant (остра) хипоксия. Развива се в рамките на няколко секунди (например при спускане на налягането на самолета

устройства на височина над 9 000 м или в резултат на бърза масивна загуба на кръв).

Hy Остра хипоксия. Развива се през първия час след експозицията, причинява хипоксия (например в резултат на остра загуба на кръв или остра дихателна недостатъчност).

Ute Субакутна хипоксия. Образува се в рамките на един ден (например при поглъщане на нитрати, азотни оксиди, бензол).

Hy Хронична хипоксия. Развива се и продължава повече от няколко дни (седмици, месеци, години), например при хронична анемия, сърдечна или дихателна недостатъчност.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НА ХИПОКСИЯ Екзогенен тип хипоксия

Причината за екзогенната хипоксия е недостатъчно снабдяване с кислород от вдишания въздух.

• Нормобарна екзогенна хипоксия. Тя се причинява от ограничаването на кислорода в организма с въздух при нормално барометрично налягане при:

Are Хората са в малко и недостатъчно проветриво пространство (например в мина, кладенец, асансьор).

Of В случай на нарушения на регенерацията на въздуха или снабдяване с кислородна смес за дишане на летящи и дълбоко разположени превозни средства, автономни костюми (космонавти, пилоти, водолази, спасители, пожарникари).

В случай на несъответствие с техниката на вентилатора.

• Хипобарна екзогенна хипоксия. Причина за това е намаляването на барометричното налягане при изкачване на височина (повече от 3000-3500 m, където pO2 въздух под 100 mm Hg) или в камера под налягане. При тези условия е възможно развитието на планина или височина или декомпресионна болест.

Sick Планинска болест се появява при изкачване на планини, където тялото претърпява постепенно намаляване на барометричното налягане и рО2 в инхалирания въздух, както и охлаждане и повишена инсолация.

Ude Височинна болест се развива при хора, издигнати на по-голяма височина в открити самолети, както и когато налягането в камерата за налягане се понижава. В тези случаи тялото се влияе от относително бързо намаляване на барометричното налягане и рО.2 в инхалиран въздух.

♦ Декомпресионната болест настъпва с рязко намаляване на барометричното налягане (например в резултат на понижаване на налягането на въздухоплавателното средство на височина над 9 000 m).

Патогенеза на екзогенна хипоксия

Основните звена на патогенезата на екзогенната хипоксия (независимо от причината) са: артериална хипоксемия, хипокапния, газова алкалоза и артериална хипотония.

♦ Артериалната хипоксемия е първоначалната и основна връзка на екзогенната хипоксия. Хипоксемията води до намаляване на снабдяването с кислород на тъканите, което намалява интензивността на биологичното окисление.

Ing Намаляването на напрежението в кръвния въглероден двуокис (хипокапния) се получава в резултат на компенсаторна хипервентилация на белите дробове (поради хипоксемия).

Alk Газовата алкалоза е резултат от хипокапния.

Намаляване на системното кръвно налягане (артериална хипотония), комбинирано с тъканна хипоперфузия, до голяма степен е резултат от хипокапния. Явно намаление на риC02 е сигнал за стесняване на лумена на артериолите на мозъка и сърцето.

Ендогенни видове хипоксия

Ендогенните видове хипоксия са резултат от много патологични процеси и заболявания и могат да се развият със значително увеличаване на потребността на организма от енергия.

Дихателна хипоксия

• Причината - дихателна недостатъчност (недостатъчност на газообмена в белите дробове, описана подробно в глава 23) може да се дължи на:

Per намалена перфузия с кръвта на белите дробове;

Of нарушение на дифузията на кислород през въздушно-кръвната бариера;

Ation дисоциация на коефициента на вентилация-перфузия.

• Патогенеза. Първоначалната патогенетична връзка е артериалната хипоксемия, обикновено комбинирана с хиперкапния и ацидоза.

Кръвоносен (хемодинамичен) тип хипоксия

• Причината е липсата на кръвоснабдяване на тъканите и органите. Има няколко фактора, водещи до недостатъчно кръвоснабдяване:

Намаляване на МОК при сърдечна недостатъчност (виж Глава 22), както и намаляване на тонуса на съдовата стена (артериална и венозна).

(Нарушения на микроциркулацията (виж глава 22).

Of Нарушаване на дифузията на кислород през васкуларната стена (например при възпаление на съдовата стена - васкулит).

• Патогенеза. Първоначалната патогенетична връзка е нарушение на транспорта на окислена артериална кръв към тъканите.

• Видове циркулационна хипоксия. Разпределят локални и системни форми на циркулаторна хипоксия.

Hy Местната хипоксия е причинена от локални нарушения на кръвообращението и дифузия на кислород от кръвта в тъканта.

Системна хипоксия се развива поради хиповолемия, застойна сърдечна недостатъчност и дистезия.

• Промени в състава на газа и рН на кръвта: рН намалява, pV02, SV02, повишена артериално-венозна разлика в кислорода.

Хемичен (кръвен) тип хипоксия

• Причината е намаляване на ефективния кислороден капацитет на кръвта и следователно на неговата транспортна функция на кислород поради:

An Тежка анемия, придружена от намаляване на съдържанието на Hb под 60 g / l (виж глава 22).

Ance Нарушаване на транспортните свойства на Hb (хемоглобинопатии). Тя се причинява от промяна в способността му да оксигенира в капилярите на алвеолите и деоксигенирането в капилярите на тъканите. Тези промени могат да бъдат наследствени или придобити.

Ited Наследените хемоглобинопатии са причинени от мутации на гени, кодиращи аминокиселинния състав на глобините.

Hem Придобити хемоглобинопатии най-често са резултат от излагане на нормален Hb с въглероден оксид, бензол или нитрати.

• Патогенеза. Първоначалната патогенетична връзка е неспособността на червените кръвни клетки Hb да свързват кислород в капилярите на белите дробове, да транспортират и освобождават оптималното количество от него в тъканите.

• Промени в състава на газа и рН на кръвта: V0 намалява2, рН, pV02, индексът на артерио-венозната разлика в кислорода се увеличава и V намаляваа02 в размер на pа02.

Тип хипоксия на тъканите

• Причини - фактори, които намаляват ефективността на използване на кислород от клетките или конюгиране на окисление и фосфорилиране:

Цианови йони (CN), специфично инхибиращи ензими, и метални йони (Ag 2 +, Hg 2 +, Cu 2 +), водещи до инхибиране на ензимите на биологичното окисление.

In Промените във физикохимичните параметри в тъканите (температура, състав на електролитите, рН, фазово състояние на мембранните компоненти) намаляват в по-голяма или по-голяма степен ефективността на биологичното окисление.

(Постенето (особено протеинозните), хипо- и дисвитаминозата, метаболитните нарушения на някои минерали водят до намаляване на синтеза на биологични окислителни ензими.

Ation Дисоциацията на окислението и фосфорилирането, причинена от много ендогенни агенти (например, излишък от Ca 2+, H +, IVH, йод-съдържащи хормони на щитовидната жлеза), както и екзогенни вещества (2,4-динитрофенол, грамицидин и някои други).

• Патогенеза. Първоначалната връзка на патогенезата е невъзможността на биологичните окислителни системи да използват кислорода с образуването на високоенергийни съединения.

• Промени в състава на газа и рН на кръвта: рН и артерио-венозна разлика в намаляването на кислорода, SvO2, pvO2, V tVO2.

Тип хипоксия на субстрата

• Причината е дефицит в клетките на субстрат на биологично окисление при условия на нормално подаване на кислород към тъканите. В клиничната практика най-често се дължи на липса на глюкоза в клетките със захарен диабет.

• Патогенеза. Първоначалната връзка на патогенезата е инхибирането на биологичното окисление поради липсата на необходимите субстрати.

• Промени в състава на газа и рН на кръвта: рН и артерио-венозната разлика в кислорода намалява, S се увеличаваVО2, рVО2,

Претоварване тип хипоксия

• Причина - значителна хиперфункция на тъканите, органите или техните системи. Най-често се наблюдава при интензивно функциониране на скелетните мускули и миокарда.

• Патогенеза. Прекомерното натоварване на мускулите (скелетно или сърдечно) причинява липса на кръвоснабдяване (в сравнение с необходимото на дадено ниво на функцията) на кръвоснабдяване на мускулите и недостиг на кислород в миоцитите.

• Промени в състава на газа и рН на кръвта: рН, S намаляваVО2, рVО2, показатели за артерио-венозна разлика в кислорода и рVCO2.

Смесена хипоксия

Смесеният тип хипоксия е резултат от комбинация от няколко вида хипоксия.

• Причина - фактори, които нарушават два или повече механизма за доставяне и използване на субстрати на кислород и метаболизъм в процеса на биологично окисление.

Otic Наркотиците във високи дози могат да инхибират функцията на сърцето, невроните на дихателния център и активността на ензимите в тъканното дишане. В резултат на това се развиват хемодинамични, дихателни и тъканни типове хипоксия.

Mass Острата масивна загуба на кръв води до намаляване на кислородния капацитет на кръвта (поради намаляване на съдържанието на Hb) и нарушение на кръвообращението: развиват се хемодинамични и хемодинамични видове хипоксия.

Hy При тежка хипоксия от всякакъв произход се нарушават механизмите на транспорта на кислорода и субстратите на метаболизма, както и интензивността на биологичните окислителни процеси.

• Патогенезата на смесения тип хипоксия включва части от механизмите на развитие на различни видове хипоксия. Смесената хипоксия често се характеризира с взаимно усилване на отделните му типове с развитието на тежки крайни и дори терминални състояния.

• Промените в състава на газа и рН на кръвта по време на смесената хипоксия се определят от доминиращите нарушения на механизмите за транспортиране и използване на кислород, метаболитни субстрати и биологични окислителни процеси в различни тъкани. Характерът на промените може да бъде различен и много динамичен.

АДАПТИРАНЕ НА ОРГАНИЗМА КЪМ ХИПОКСИЯ

При хипоксични условия в тялото се формира динамична функционална система, за да се постигне и поддържа оптимално ниво на биологично окисление в клетките.

Разграничават се спешни и дългосрочни механизми за адаптиране към хипоксия.

Причината за активиране на спешни адаптационни механизми: недостатъчно съдържание на АТФ в тъканите.

Механизми. Процесът на аварийно приспособяване на тялото към хипоксия осигурява активиране на транспортните механизми О2 и метаболизма субстрати на клетките. Тези механизми вече съществуват във всеки организъм и се активират веднага, когато се появи хипоксия.

• Външна дихателна система

: Ефект: увеличаване на обема на алвеоларната вентилация.

Ism Механизми на действие: увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, броя на функциониращите алвеоли.

: Ефект: повишен сърдечен дебит.

Ism Механизъм на въздействие: увеличаване на ударния обем и честота на контракциите.

: Ефект: преразпределение на кръвния поток - неговата централизация.

Ism Механизъм на действие: регионална промяна в съдовия диаметър (увеличаване на мозъка и сърцето).

: Ефект: увеличаване на кислородния капацитет на кръвта.

Ism Механизми на действие: освобождаване на червени кръвни клетки от депото, повишаване на степента на насищане с кислород на Hb в белите дробове и дисоциация на оксихемоглобин в тъканите.

• Система за биологично окисление

: Ефект: повишава ефективността на биологичното окисление.

: Механизми на действие: активиране на тъканното дишане и ензимите на гликолизата, повишено конюгиране на окисление и фосфорилиране.

Причината за включването на механизми за дългосрочна адаптация към хипоксия: повтарящ се или продължаващ неуспех на биологичното окисление.

Механизми. Дългосрочната адаптация към хипоксия се осъществява на всички нива на жизнената активност: от организма като цяло до клетъчния метаболизъм. Тези механизми се формират постепенно, като осигуряват оптимален поминък в новите, често екстремни условия на съществуване.

Основната връзка в дългосрочната адаптация към хипоксията е повишаване на ефективността на биологичните окислителни процеси в клетките.

• Система за биологично окисление

: Ефект: активиране на биологичното окисление, което е от първостепенно значение за дългосрочната адаптация към хипоксия.

Ism Механизми: увеличаване на броя на митохондриите, техните кристали и ензими в тях, увеличаване на конюгирането на окисление и фосфорилиране.

• Външна дихателна система

: Ефект: повишаване на степента на оксигенация в кръвта в белите дробове.

Ism Механизми: хипертрофия на белите дробове с увеличаване на броя на алвеолите и капилярите в тях.

: Ефект: повишен сърдечен дебит.

Ism Механизми: миокардна хипертрофия, увеличаване на броя на капилярите и митохондриите в кардиомиоцитите, увеличаване на скоростта на взаимодействие на актин и миозин и повишаване на ефективността на сърдечните регулаторни системи.

: Ефект: повишаване нивото на кръвопреливане на тъканите.

Ism Механизми: увеличаване на броя на функциониращите капиляри, развитието на артериална хиперемия в органи и тъкани, страдащи от хипоксия.

: Ефект: увеличаване на кислородния капацитет на кръвта.

Ism Механизми: активиране на еритропоезата, повишено елиминиране на червените кръвни клетки от костния мозък, повишаване на степента на насищане с кислород на Hb в белите дробове и дисоциация на оксихемоглобин в тъканите.

: Ефект: подобряване на ефективността на работа.

Ism Механизми: преход към оптимално ниво на функциониране, повишаване на ефективността на метаболизма.

: Ефект: повишаване на ефективността и надеждността на регулаторните механизми.

Ism Механизми: повишаване на резистентността на невроните към хипоксия, намаляване на степента на активиране на симпатико-адреналните и хипоталамо-хипофизарно-надбъбречните системи.

Промените в жизнената активност на организма зависят от вида на хипоксия, степента на развитие, степента на развитие, както и от състоянието на реактивност на организма.

• Тежка (фулминантна) тежка хипоксия води до бърза загуба на съзнание, потискане на функциите на тялото и неговата смърт.

• Хронична (постоянна или интермитентна) хипоксия се придружава, като правило, от адаптация на организма към хипоксия.

Разстройства на веществата

Метаболитни нарушения са едни от най-ранните прояви на хипоксия.

Of Съдържанието на АТР и креатин фосфата по време на хипоксия от всякакъв тип прогресивно намалява поради потискането на аеробното окисление и неговото конюгиране с фосфорилиране.

Of Концентрацията на неорганичен фосфат в тъканите се увеличава в резултат на повишена хидролиза на АТР, АДФ, АМР и KF и потискане на реакциите на окислително фосфорилиране.

, Активира се гликолиза в началния стадий на хипоксия, която е съпроводена с натрупване на киселинни метаболити и развитие на ацидоза.

Hetic Синтетичните процеси в клетките се инхибират поради енергиен дефицит.

Ol Протеолизата се увеличава поради активиране, при условия на ацидоза, протеази, както и на неензимна хидролиза на протеини. Азотният баланс става отрицателен.

Ol Липолизата се активира в резултат на повишена активност на липази и ацидоза, която се съпровожда от натрупване на излишък от КТ и IVH. Последните имат дисоциативен ефект върху процесите на окисление и фосфорилиране, които влошават хипоксията.

Is Водно-електролитният баланс се нарушава поради потискане на активността на АТФазата, увреждане на мембраните и йонните канали, както и промени в съдържанието на организма на редица хормони (минералокортикоиди, калцитонин и др.).

НАРУШЕНИЯ НА ФУНКЦИИ НА ОРГАНИ И ТЪКАНИ

По време на хипоксия, дисфункциите на органи и тъкани се изразяват в различна степен, което се определя от различната им резистентност към хипоксия. Тъканта на нервната система има най-малка устойчивост на хипоксия, особено на невроните на мозъчната кора. С прогресирането на хипоксията и нейната декомпенсация, функционирането на всички органи и техните системи е инхибирано.

Нарушенията на БНД при хипоксични състояния се откриват в рамките на няколко секунди. Той се проявява:

In намаляване на способността за адекватна оценка на текущите събития и околната среда;

Of усещания за дискомфорт, тежест в главата, главоболие;

Ing забавяне на логическото мислене и вземане на решения (включително прости);

Of нарушение на съзнанието и загуба в тежки случаи;

Of нарушение на булбарните функции, което води до нарушения на сърдечните и дихателните функции и може да доведе до фатален изход.

Намаляване на миокардната контрактилна функция и, следователно, намаляване на сърдечните и сърдечните емисии.

Of Нарушаване на притока на кръв в съдовете на сърцето с развитието на коронарна недостатъчност.

Of Нарушения на сърдечния ритъм, включително предсърдно мъждене и предсърдно мъждене.

Of Развитие на хипертонични реакции (с изключение на някои видове циркулационна хипоксия), редуващи се с артериална хипотония, включително остра (колапс).

Of Нарушения на микроциркулацията, проявяващи се с прекомерно забавяне на притока на кръв в капилярите, неговия турбулентен характер и артериоларно-венълен байпас.

Външна дихателна система

In Увеличаване на обема на алвеоларната вентилация в началния етап на хипоксия, последвано от (с повишаване на степента на хипоксия и увреждане на булбарните центрове) прогресивно намаляване с развитието на дихателна недостатъчност.

Намаляване на общата и регионална перфузия на белодробната тъкан поради нарушения на кръвообращението.

Намаляване на дифузията на газове през въздушно-кръвната бариера (поради развитието на оток и подуване на клетките на интералвеоларната преграда).

(Апетитните разстройства (като правило намаляват).

Of Нарушаване на подвижността на стомаха и червата (обикновено - намаляване на перисталтиката, тонуса и по-бавната евакуация на съдържанието).

Of Развитие на ерозия и язви (особено при продължителна тежка хипоксия).

ПРИНЦИПИ ЗА ОТСТРАНЯВАНЕ НА ХИПОКСИЯ

• Корекцията на хипоксичните състояния се основава на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи. Етиотропното лечение е насочено към премахване на причините за хипоксия. По време на екзогенна хипоксия е необходимо да се нормализира съдържанието на кислород в инхалирания въздух.

Obar Хипобаричната хипоксия се елиминира чрез възстановяване на нормалното барометрично налягане и в резултат на парциалното налягане на кислорода във въздуха.

Obar Нормобаричната хипоксия се предотвратява чрез интензивно проветряване на помещението или чрез подаване на въздух с нормално съдържание на кислород към него.

• Ендогенните типове хипоксия се елиминират чрез лечение на заболяването.

или патологичен процес, водещ до хипоксия. Патогенетичният принцип осигурява елиминирането на ключовите връзки и разкъсването на патогенезната верига на хипоксичното състояние. Патогенетичното лечение включва следните мерки:

Ate Премахнете или намалете степента на ацидоза в организма.

Намаляване на дисбаланса на йони в клетките, извънклетъчната течност, кръвта.

Предотвратете или намалете увреждането на ензимите и клетъчните мембрани.

Намаляване на енергийната консумация на високоенергийни съединения чрез ограничаване на функционирането на тялото.

Симптоматичното лечение има за цел да елиминира влошаващите се в пациента усещания и усложнения от хипоксия. За да направите това, използвайте анестетици, аналгетици, транквиланти, кардио и вазотропни лекарства.

Анемична (хемична) хипоксия

Хипоксичното състояние може да настъпи поради намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта (анемична хипоксия) или загуба на способността да се привлича кислород към себе си, когато е отровен с въглероден оксид и други отрови, при заболявания на кръвта (хемична хипоксия).

Тъканната хипоксия е незадължителен компонент на респираторния, хипоксичния и хипоксичния товар. Това е следствие от липсата на ефективност на функцията.

За да си представим какво е анемична (хемична) хипоксия, разгледайте следния пример. При здрави млади хора, при нормални условия, съдържанието на хемоглобин в кръвта е около 140 г / л, при жените, децата и юношите е по-ниско - 120 - 140 г / л; 1 g хемоглобин може да прибави към себе си 1,36 g кислород. Кислородният капацитет на кръвта (т.е. максималното количество кислород, който хемоглобинът може да прикрепи към себе си) в човек, ще бъде 190 ml / 1 (140x1.36). Артериалната кръв е 96% оксидирана. Това означава, че неговата концентрация е 182.4 ml / l; при дебит на кръвта 4,5 l / min, транспортирането на кислород до тъканите достига 820,8 ml / min (182,4 ml / l х 4,5 l / min). Ако съдържанието на активен хемоглобин в кръвта се намали до 80 g / l, кислородният капацитет на кръвта се намалява с 43%. Концентрацията на кислород в артериалната кръв при нормално напрежение 90 mm Hg. Чл. ще бъде само 104 ml / l, а скоростта на транспортиране на кислород чрез артериална кръв при постоянен дебит на кръвта, 468 ml / min (104 ml х 4.5 l / min), т.е. само 57% от този кислород доставени в тъканите на здрав човек с кръв.

Такова намаляване на скоростта на транспортиране на кислород чрез артериална кръв води до намаляване на скоростта на масов трансфер на кислород чрез венозна кръв, както и на съдържанието на кислород и Р502, т.е. прояви на венозна хипоксемия. Илюстрация за това е горният пример. Здрав човек от 821 ml кислород, който се подава в тъканите за 1 min, консумира 250 ml, 571 ml от него се пренася чрез венозна кръв към белите дробове, кислородната концентрация на венозната кръв е 126,9 ml, насища се с кислород с 66,8%, а Pa02 е 38 mm Hg, Чл. Пациент с анемия (80 g / l хемоглобин) от 468 ml / min трябва да има 216 ml / min, транспортирани с венозна кръв на постоянно ниво. В същото време, съдържанието на кислород във венозната кръв ще спадне до 48 ml / l, неговото насищане с кислород - до 25%, а напрежението Pa02 - до 18 mm Hg. Чл. напрежението ще бъде под критичното ниво. Това означава, че консумацията на кислород от тъканите трябва да намалее. За да се избегне това, скоростта на обемния поток трябва да се увеличи, което, с намален кислороден капацитет на кръвта, може да помогне да се поддържа скоростта на снабдяване с кислород на тъканите. За да се осигури нормалната скорост на транспортиране на кислород към пациента с анемия, би било необходимо почти двойно повече обем на кръвта за минута. Това би означавало, че 4fo трябва да има пулс почти два пъти по-често от здравия, което всъщност е случаят дори в покой в ​​нормални условия.

Така характерните особености на анемичната хипоксия са намаляване на съдържанието на кислород в артериалната кръв при запазване на нормален Pa02 в него, намаляване на венозната кръв и P502, намаляване на кислородното напрежение в тъканите. Основният компенсаторен ефект при анемична хипоксия е повишаване на скоростта на кръвния поток.

Лечението на анемичната хипоксия трябва да има за цел да елиминира причините за него, както и да повиши съдържанието на хемоглобин в кръвта. За тази цел се използват желязосъдържащи препарати, които консумират храни, богати на хемоглобин (черен дроб, месо) и желязо (ядки). Планинският климат има много добър лечебен ефект (надморска височина 1000 - 2000 м. N m.), Което допринася за увеличаване на съдържанието на хемоглобин в кръвта. Трябва обаче да се помни, че лечението на пациенти с анемия в високопланинския климат трябва да се извършва само под наблюдението на лекар. Намалението на Pa02 се понася от пациентите много пъти по-зле, отколкото при тези с нормални нива на хемоглобина в кръвта. На височина от 3500 м, когато намаляват PA02 и Pa02 (съответно 60 - 66 и 60 mmHg), наситеността на кислород в артериалната кръв намалява до 75 - 78%, следователно съдържанието на кислород в него става дори по-ниско при пациенти с анемия - само 100 - РО ml / l. За да се поддържа нивото на доставяне на кислород чрез артериална кръв, МОС в пациент трябва да се увеличи с още 25%, т.е. да бъде около 9.5 l / min. С относително малък ударен обем (сърцето хвърля около 50 ml кръв в кръвния поток в даден момент), пулсът в покой ще нарасне до 190 уд / мин. Сърцето, от своя страна, ще се нуждае от повече кислород. Кислородният глад ще се усили, тъй като сърцето не може да работи с такова темпо от дълго време. Скоростта на доставяне на кислород чрез артериална кръв ще намалее и това ще доведе до намаляване на кислородното напрежение в тъканите, намаляване на скоростта на консумация на кислород от тъканите, включително мозъка, и забележимо намаляване на неговата функция. Наистина, при пациенти с анемия могат да се наблюдават тежки състояния в първите дни на пристигането им в планините, те могат дори да имат припадъци и други прояви на височинна болест дори на сравнително ниска надморска височина (1500-2000 м) в средните планини. При организирането на лечебния процес в планината трябва да се вземе предвид специфичната реакция на пациентите с анемия към намаляване на P | 0 и стриктно да се следи леглото на пациентите през първите два или три дни в планината.

Анемична хипоксия, сумираща с натоварване с хипоксия, драстично намалява производителността, тъй като подобно на натоварване с хипоксия изостря кислородното гладуване. Но това не означава, че упражненията са противопоказани при пациенти с анемия. Класовете по физическа култура, провеждани под наблюдението на лекар, имат благоприятен ефект, повишават съдържанието на хемоглобин в кръвта и работоспособността.

Какво е хемична хипоксия?

Хемичната хипоксия е един от видовете хипоксия, която е преди всичко патологичен процес, характеризиращ се с кислородно гладуване на определени клетки и органични системи на тялото. Причините за това състояние могат да бъдат доста разнообразни и ще зависят от вида на хипоксията и от системата на тялото, върху която тя засяга.

Видове патологичен процес

В момента няма една класификация на този патологичен процес, но най-често те използват създадената въз основа на механизмите и причините за развитие. Въз основа на тази класификация има такива видове, като:

Има и други класификации, например: класификация според характера на курса, преобладаване, степен на тежест в човешкото тяло и други характеристики.

Хемична хипоксия

Поради намаляването на съдържанието на кислород в кръвта започва развитието на хемична хипоксия. Такова намаляване на кислорода може да има различни причини, например анемия или хидремия може да послужи като спусък. Последното показва състояние, при което водното съдържание се увеличава в кръвта и поради тази причина специфичната концентрация на кръвните клетки, червените кръвни клетки намалява.

Поради някаква причина хемоглобиновите клетки могат да загубят способността си да транспортират правилното количество кислород до тъканите. Това може да се случи, когато различни видове отравяне съединения. Едно от тези опасни съединения е въглероден оксид, с други думи, въглероден диоксид.

Всичко това води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, както артериално, така и на венозно, а кислородната артериовенозна разлика намалява.

Симптоми на хемична хипоксия

Симптомите на хемична хипоксия, като всеки друг, не се появяват веднага, те започват да се появяват само когато заболяването е станало по-продължително. Това е възможно в острата фаза на развитие, която може да продължи от 2 до 3 часа, и в този случай могат да се отбележат един или други симптоми на заболяването, които имат време да предоставят първа помощ на човек.

Началото на симптомите е признак, че ако помощта бъде предоставена своевременно, пациентът ще увеличи вероятността за оцеляване, докато в случай на мълния, смъртта може да настъпи в рамките на 2 минути.

Симптомите на хипоксия на кръвта може да се нарече поредица от прояви на това патологично състояние на тялото. Сред тях могат да бъдат такива прояви като:

  • сънливост и летаргия;
  • главоболие и замаяност;
  • шум в ушите;
  • забавяне, което се дължи на факта, че мозъкът страда от липса на кислород;
  • нарушаване на съзнанието;
  • неволно отделяне на урина и фекалии (дефекация);
  • гадене и повръщане;
  • разстройство на движението;
  • конвулсивни състояния, които често предвещават началото на последния етап от процеса.

От друга страна, всички тези симптоми могат да бъдат предшествани от състояние, подобно на еуфорията, така че човек не винаги може да осъзнае, че им се случва нещо лошо, което може да доведе до сериозни последствия, дори до смърт.

Симптомите се проявяват най-добре в хроничната форма на хемична хипоксия поради факта, че в този случай развитието на този патологичен процес ще настъпи в продължителен период от време, от 1 до 2 месеца или повече.

Лечение на кръвна хипоксия

Както беше отбелязано по-рано, навременната първа помощ на човек увеличава шансовете му за оцеляване. Но не забравяйте за необходимостта от професионално лечение в амбулаторни или амбулаторни условия.

Преди всичко, човек трябва да се свърже с лекаря си, да му обясни какво го притеснява, какво свързва състоянието му и колко дълго се случва. Всички лекарства могат да се предписват само от специалист и само той може да определи правилната доза и да обясни процеса на приемане на дадено лекарство, било то таблетки или друга форма.

Лечението се развива индивидуално във всеки отделен случай, като се отчитат механизмите на този патологичен процес и зависи от тежестта на неговата проява.

Съществуват редица принципи, на които лекарите разчитат, когато предписват терапия на пациенти:

  1. Необходимостта да се подобри доставката на кислород до тъканите на тялото и последващото му освобождаване, което се случва през дихателната система на човека, кръвообращението и други процеси. В този случай могат да се използват такива лекарства като аналептици и кардиотоници.
  2. Повишаване на резистентността на организма към хипоксия и намаляване на кислородната потребност на клетките от различни тъкани. За това могат да се предписват транквиланти, хапчета за сън, антиадренергични лекарства.
  3. Образование и опазване на макрогерите. Тук могат да се използват пентоксил, аскорбинова киселина, тиамин, глутатион.
  4. Нормализиране на клетъчната мембрана, нивото на киселинност, електролитен метаболизъм. За да се постигне тази цел, се предписва калиев хлорид, магнезиев хлорид и глюкокортикоиди.

Видео за хипоксията и нейните последствия за човешкото тяло:

Но в никакъв случай не трябва да забравяме за мерки за предотвратяване на хипоксия.

хипоксия

Хипоксията (от гръцки. Хипо - малко и латински. Оксигений - кислород) е състояние, което се случва, когато липсва достатъчно кислород към тъканта или ако използването му от клетките е нарушено по време на биологичното окисление.

Хипоксията е основен патогенетичен фактор, който играе водеща роля в развитието на много заболявания. Етиологията на хипоксията е много разнообразна, но нейните проявления в различни форми на патология и компенсаторни реакции, които се срещат, имат много общо. На тази основа хипоксията може да се счита за типичен патологичен процес.

Видове хипоксия. VV Pashutin предложи да се прави разлика между два вида хипоксия - физиологични, свързани с повишен стрес, и патологични. D. Barcroft (1925) идентифицира три вида хипоксия: 1) аноксичен, 2) анемичен и 3) застой.

В момента класификацията, предложена от I.R. Петров (1949), който разделя всички типове хипоксия на: 1) екзогенни, възникващи при намаляване на рО2 в инхалиран въздух; тя е разделена, на свой ред, на хипо- и нормобарична; 2) ендогенни, произтичащи от различни заболявания и патологични състояния. Ендогенната хипоксия е голяма група и в зависимост от етиологията и патогенезата включва следните видове: а) дихателна (белодробна); б) циркулаторна (сърдечно-съдова); в) хемична (кръвна); г) тъкан (или хистотоксична); д) смесени, в допълнение към това се излъчват хипоксия на субстрата и претоварване.

С потока на хипоксия се отличава светкавица, развиваща се за няколко секунди или десетки секунди; остър - в рамките на няколко минути или десетки минути; подостра - в рамките на няколко часа това е иронична, продължителна седмица, месец, година.

Според тежестта на хипоксията се разделя на леки, умерени, тежки и критични, обикновено с фатален изход.

Според разпространението хипоксията е често срещана (системна) и локална, простираща се до един орган или определена част от тялото.

Екзогенна хипоксия настъпва с намаляване на рО2 в инхалирания въздух и има две форми: нормобарични и хипобарични.

Хипобаричната форма на екзогенна хипоксия се развива при изкачване на високи планини и при изкачване на голяма надморска височина с използване на самолети от отворен тип без отделни кислородни устройства.

Нормобаричната форма на екзогенна хипоксия може да се развие при пребиваване в мини, дълбоки кладенци, подводници, водолазни костюми, при оперирани пациенти с неправилно функциониране на анестезиологично и дихателно оборудване, смог и газово замърсяване в мегаполиси, когато има недостатъчен брой О.2 в инхалиран въздух при нормално общо атмосферно налягане.

За хипобарични и нормобарични форми на екзогенна хипоксия е характерно понижение на парциалното налягане на кислорода в алвеолите, поради което процесът на оксигениране на хемоглобина в белите дробове се забавя, процентът на оксихемоглобин и кислородното налягане в кръвта, т.е. Съществува състояние на хипоксемия. В същото време се увеличава съдържанието на възстановен хемоглобин в кръвта, което е съпроводено с развитие на цианоза, като разликата между нивата на кислородно напрежение в кръвта и тъканите намалява, а скоростта на навлизане в тъканите се забавя. Най-ниското напрежение на кислорода, при което все още може да се извърши тъканно дишане, се нарича критично. При артериална кръв критичното напрежение на кислорода е 27–33 mm Hg, за венозна кръв - 19 mm Hg. Наред с хипоксемията се развива хипокапния поради компенсаторна хипервентилация на алвеолите. Това води до изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво поради увеличаване на силата на свързване между хемоглобина и кислорода, което го прави по-трудно

кислород в тъканта. Развива се дихателна (газова) алкалоза, която по-късно може да бъде заменена с декомпенсирана метаболитна ацидоза, дължаща се на натрупване на окислени продукти в тъканите. Друг неблагоприятен ефект от хипокапнията е влошаването на кръвоснабдяването на сърцето и мозъка поради свиване на артериолите на сърцето и мозъка (това може да доведе до припадък).

Има специален случай на нормобарична форма на екзогенна хипоксия (намираща се в затворено пространство с нарушена вентилация), когато намалено съдържание на кислород във въздуха може да се комбинира с увеличаване на парциалното налягане на CO във въздуха.2. В такива случаи едновременното развитие на хипоксемия и хиперкапния. Умерената хиперкапния има благоприятен ефект върху кръвоснабдяването на сърцето и мозъка, повишава възбудимостта на дихателния център, но значително натрупва CO t2 в кръвта е придружен от газова ацидоза, изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина надясно поради намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода, което допълнително усложнява процеса на оксигениране на кръвта в белите дробове и влошава хипоксията и тъканната хипоксия.

Хипоксия при патологични процеси в организма (ендогенна)

Респираторната (белодробна) хипоксия се развива с различни видове дихателна недостатъчност, когато по една или друга причина кислород от алвеолите трудно влиза в кръвта. Това може да се дължи на: 1) алвеоларна хиповентилация, в резултат на което парциалното налягане на кислорода попада в тях; 2) тяхното срутване поради липса на повърхностноактивно вещество; 3) намаляване на дихателната повърхност на белите дробове поради намаляване на броя на функциониращите алвеоли; 4) трудността на дифузията на кислород през алвеоларно-капилярната мембрана; 5) нарушено кръвоснабдяване на белодробната тъкан, развитието на оток в тях; 6) появата на голям брой перфузирани, но не вентилирани алвеоли; 7) повишено шунтиране на венозна кръв в артерията на нивото на белите дробове (пневмония, едем, емболия а. Pulmonalis) или сърцето (с неразрез на канала, овален отвор и др.). Тези смущения намаляват рО2 в артериалната кръв, съдържанието на оксихемоглобин намалява, т.е. Съществува състояние на хипоксемия. По време на хиповентилация на алвеолите се развива хиперкапния, която намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, като измества t

дисоциация на оксихемоглобин в дясно и още повече усложнява процеса на оксигениране на хемоглобина в белите дробове. В същото време, съдържанието на възстановения хемоглобин се увеличава в кръвта, което допринася за появата на цианоза.

Скоростта на кръвния поток и кислородния капацитет по време на дихателната хипоксия са нормални или увеличени (като компенсация).

Кръвоносна (сърдечно-съдова) хипоксия се развива с нарушения на кръвообращението и може да бъде генерализирана (системна) или локална по природа.

Причината за развитието на генерализирана циркулаторна хипоксия може да бъде: 1) сърдечна недостатъчност; 2) намаляване на съдовия тонус (шок, колапс); 3) намаляване на общата маса на кръвта в тялото (хиповолемия) след остра загуба на кръв и дехидратация; 4) повишено отлагане на кръвта (например в коремните органи с портална хипертония и др.); 5) нарушаване на притока на кръв при случаи на утайки от червени кръвни клетки и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC); 6) централизиране на кръвообращението, което се проявява при различни видове шок. Кръвоносна хипоксия от местен характер, която улавя всеки орган или област на тялото, може да се развие с такива локални нарушения на кръвообращението като венозна хиперемия и исхемия.

За всички тези състояния се характеризира с намаляване на обемната скорост на кръвния поток. Общото количество на притока на кръв към органи и части от тялото намалява, а обемът на доставения кислород намалява съответно, въпреки че неговото напрежение (рО)2) в артериалната кръв, процентът на оксихемоглобина и кислородния капацитет може да е нормален. При този вид хипоксия се наблюдава повишаване на степента на използване на кислорода в тъканите, поради увеличаване на времето за контакт между тях и кръвта, когато скоростта на кръвния поток се забави, освен това, скоростта на потока на кръвта забавя и насърчава натрупването на въглероден диоксид в тъканите и капилярите, което ускорява процеса на дисоциация на оксихемоглобина. Съдържанието на оксигемоглобин във венозната кръв в този случай намалява. Артериовенозната кислородна разлика се увеличава. Пациентите имат акроцианоза.

Не се наблюдава увеличаване на използването на кислород от тъканите в случай на повишено шунтиране на кръвта по протежение на артериоларно-венулярната анастомоза, дължащо се на спазъм на предкапилярните сфинктери или

разрушаване на капилярната проходимост по време на подслаждане на еритроцити или развитието на DIC. При тези условия съдържанието на оксигемоглобин във венозната кръв може да бъде повишено. Същото се случва, когато транспортирането на кислород се забавя в сегмента на пътя от капилярите към митохондриите, което се случва с интерстициален и вътреклетъчен оток, намалявайки пропускливостта на стените на капилярите и клетъчните мембрани. От това следва, че за правилната оценка на количеството кислород, консумирано от тъканите, определянето на съдържанието на оксихемоглобин във венозната кръв е от голямо значение.

Хемична (кръвна) хипоксия се развива, когато кислородният капацитет на кръвта намалява поради намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки (така наречената анемична хипоксия) или поради образуването на сортове хемоглобин, които не могат да пренасят кислород, като карбоксихемоглобин и метхемоглобин.

Намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки се наблюдава при различни типове анемия и хидремия, в резултат на прекомерно задържане на вода в организма. С анемия рО2 в артериалната кръв и процентът на оксигениране на хемоглобина не се отклонява от нормата, но общото количество кислород, свързано с хемоглобина намалява и неговият поток в тъканта е недостатъчен. При този вид хипоксия общото съдържание на оксихемоглобин във венозната кръв се намалява в сравнение с нормата, но артериовенозната разлика в кислорода е нормална.

Образуването на карбоксихемоглобин настъпва при отравяне с въглероден оксид (СО, въглероден оксид), който е прикрепен към молекулата на хемоглобина на същото място като кислорода, докато афинитетът на хемоглобина към СО 250-350 пъти (според различни автори) надвишава афинитета към кислорода. Следователно, в артериалната кръв, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява. Когато съдържанието на 0,1% въглероден оксид във въздуха повече от половината от хемоглобина бързо се превръща в карбоксигемоглобин. Както е известно, СО се образува при непълно изгаряне на гориво, работа на двигатели с вътрешно горене и може да се натрупва в мини. Важен източник на СО е пушенето. Съдържанието на карбоксигемоглобин в кръвта на пушачите може да достигне 10-15%, при непушачите е 1-3%. Отравяне с CO се получава и при вдишване на големи количества дим по време на пожари. Общ източник на СО е метиленхлорид - общ разтворител.

бои. Той влиза в тялото под формата на пара през дихателните пътища и през кожата, влиза в кръвта в черния дроб, където се разпада и образува въглероден оксид.

Карбоксигемоглобин не може да участва в транспорта на кислород. Образуването на карбоксихемоглобин намалява количеството оксихемоглобин, способен да пренася кислород, и също така усложнява дисоциацията на оставащия оксигемоглобин и освобождаването на кислород в тъканите. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява. Кривата на дисоциация на оксихемоглобина в този случай се измества наляво. Следователно, инактивирането на 50% от хемоглобина по време на неговото превръщане в карбоксихемоглобин е придружено от по-тежка хипоксия, отколкото липсата на 50% хемоглобин при анемия. Също така е фактът, че при отравяне със СО няма рефлексно стимулиране на дишането, тъй като парциалното налягане на кислорода в кръвта остава непроменено. Токсичният ефект на въглеродния оксид върху организма се осигурява не само от образуването на карбоксихемоглобин. Малка част от въглеродния оксид, разтворен в кръвната плазма, играе много важна роля, тъй като прониква в клетките и увеличава образуването на активни кислородни радикали и пероксидацията на ненаситени мастни киселини. Това води до нарушаване на структурата и функцията на клетките, главно в централната нервна система, с развитието на усложнения: респираторна депресия, спад в кръвното налягане. В случаи на тежко отравяне бързо се появява кома и настъпва смърт. Най-ефективните мерки за подпомагане на отравянето с СО са нормална и хипербарна оксигенация. Афинитетът на въглеродния оксид към хемоглобина намалява с увеличаване на телесната температура и под действието на светлината, както и с хиперкапния, което е причина за употребата на карбоген при лечението на хора, отровени от въглероден оксид.

Карбоксигемоглобинът, образуван от отравяне с въглероден оксид, има ярък червено-червен цвят и неговото присъствие не може да бъде визуално идентифицирано по цвета на кръвта. За определяне на съдържанието на СО в кръвта се използва спектрофотометричен кръвен тест, цветни химически проби с вещества, придаващи съ-съдържащ цвят на малина в кръвта (формалин, дестилирана вода) или кафяво-червен оттенък (КОН) (виж раздел 14.4.5).

Метемоглобинът се различава от оксихемоглобина в присъствието на железен хем в състава и по същия начин като карбоксихемоглобина.

бин, има по-голям афинитет към хемоглобина от кислорода и не е в състояние да пренася кислород. При артериална кръв по време на образуването на метхемоглобин, процентът на оксигенация на хемоглобина се намалява.

Има голям брой вещества - образуващи метхемоглобин. Те включват: 1) нитросъединения (азотни оксиди, неорганични нитрити и нитрати, нитрати, органични нитро съединения); 2) амино съединения - анилин и неговите производни в състава на мастилото, хидроксиламин, фенилхидразин и др.; 3) различни багрила, например метиленово синьо; 4) окислители - бертолетна сол, калиев перманганат, нафталин, хинони, червена кръвна сол и др.; 5) лекарства - новокаин, аспирин, фенацитин, сулфонамиди, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Веществата, които причиняват превръщането на хемоглобина в метхемоглобин, се образуват в редица промишлени процеси: в производството на силаж, работа с ацетиленови апарати за заваряване, хербициди контакт с нитрити и нитрати се среща и при производството на взривни вещества, консервиране на храни и в селскостопански дейности; нитратите често присъстват в питейната вода. Има наследствени форми на метхемоглобинемия, поради недостига на ензимни системи, участващи в трансформирането (редукцията) на непрекъснато формирания в малки количества метхемоглобин в хемоглобин.

Образуването на метхемоглобин не само намалява кислородния капацитет на кръвта, но и драстично намалява способността на останалия оксигемоглобин да освобождава кислород в тъканите, поради преместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво. Във връзка с това артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява.

Съставителите на метхемоглобин могат също така да имат пряк инхибиторен ефект върху тъканното дишане, дисоциирано окисление и фосфорилиране. По този начин има значително сходство в механизма на развитие на хипоксия в случай на отравяне с образуващите СО и метхемоглобин. Симптомите на хипоксия се откриват, когато 20-50% хемоглобин се превръща в метхемоглобин. Превръщането в метхемоглобин на 75% хемоглобин е фатално. Наличието на метхемоглобин в кръвта над 15% дава на кръвта кафяв цвят ("шоколадова кръв") (вж. Точка 14.4.5).

При метхемоглобинемия се появява спонтанна деметмоглобинизация, дължаща се на активиране на еритроцитната редуктазна система.

и натрупването на окислени продукти. Този процес се ускорява от действието на аскорбиновата киселина и глутатиона. При тежко отравяне с образуващите метхемоглобин, обменното преливане, хипербаричната оксигенация и вдишването на чист кислород могат да имат терапевтичен ефект.

Тъканната (хистотоксична) хипоксия се характеризира с нарушение на способността на тъканите да абсорбират кислород, доставян от тях в нормален обем, поради разрушаване на системата от клетъчни ензими в електронната транспортна верига.

В етиологията на този вид хипоксия играе роля: 1) инактивиране на дихателните ензими: цитохромоксидаза под действието на цианиди; клетъчен дехидраз - под действието на етер, уретан, алкохол, барбитурати и други вещества; инхибиране на респираторните ензими също се осъществява под действието на йони на Cu, Hg и Ag; 2) нарушение на синтеза на дихателните ензими с недостиг на витамин В1, B2, РР, пантотенова киселина; 3) отслабване на конюгацията на процесите на окисление и фосфорилиране под действието на фактори на отцепване (отравяне с нитрити, микробни токсини, тироидни хормони и др.); 4) увреждане на митохондриите чрез йонизиращо лъчение, продукти от липидна пероксидация, токсични метаболити с уремия, кахексия и тежки инфекции. Хистоксична хипоксия може да се развие и с отравяне с ендотоксин.

При тъканната хипоксия, дължаща се на дисоциация на окислението и фосфорилирането, консумацията на кислород от тъканите може да се увеличи, но преобладаващото количество генерирана енергия се разсейва като топлина и не може да се използва за нуждите на клетката. Синтез на високоенергийни съединения се намалява и не покрива нуждите на тъканите, те са в същото състояние, както при липса на кислород.

Подобно състояние възниква при липса на окислителни субстрати в клетките, което се случва в случай на тежка форма на гладуване. На тази основа изолирана субстратна хипоксия.

При хистотоксични и субстратни форми на хипоксия, напрежението на кислорода и процентът на оксихемоглобин в артериалната кръв са нормални, а в венозната кръв - повишена. Артериовенозната разлика в съдържанието на кислород намалява поради намаленото използване на кислород от тъканите. Цианозата не се развива при тези видове хипоксия (Таблица 16-2).

Таблица 16-2. Основните показатели характеризират различни видове хипоксия

Най-чести са смесените форми на хипоксия. Те се характеризират с комбинация от два основни типа хипоксия или повече: 1) при травматичен шок, заедно с кръвообращението, може да се развие респираторна форма на хипоксия поради нарушена микроциркулация в белите дробове („шоков бял дроб”); 2) при тежка анемия или масивно образуване на карбокси или метхемоглобин се развива миокардна хипоксия, която води до намаляване на нейната функция, понижаване на кръвното налягане - в резултат на това се наблюдава натрупване на кръвообращение при анемична хипоксия; 3) отравяне с нитрати причинява хемични и тъканни форми на хипоксия, тъй като под действието на тези отрови се образува не само метхемоглобин, но и дисоциация на окислителни и фосфолационни процеси. Разбира се, смесените форми на хипоксия могат да имат по-силен увреждащ ефект от всеки друг вид хипоксия, тъй като водят до разрушаване на редица компенсаторно-адаптивни реакции.

Развитието на хипоксия допринася за състоянието, в което се увеличава нуждата от кислород - повишена температура, стрес, високо физическо натоварване и др.

Претоварващата форма на хипоксия (физиологична) се развива при здрави хора с тежка физическа работа, когато притокът на кислород в тъканта може да стане недостатъчен поради високата необходимост от него. В същото време коефициентът на консумация на кислород от тъканите става много висок и може да достигне 90% (вместо 25% в нормата). Метаболитна ацидоза, която се развива по време на тежката физическа работа и увеличава силата на връзката между хемоглобина и кислорода, допринася за повишено доставяне на кислород в тъканите. Парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв е нормално, както и съдържанието на оксигемоглобин, а в венозната кръв, тези цифри са рязко намалени. Артериовенозната кислородна разлика в този случай се увеличава поради увеличеното използване на кислород от тъканите.

Компенсаторно-адаптивни реакции по време на хипоксия

Развитието на хипоксия е стимул за включване на комплекс от компенсаторни и адаптивни реакции, насочени към възстановяване на нормалното снабдяване с кислород на тъканите. При противодействие на развитието на хипоксия, системите на кръвоносните органи, дишането, кръвта

Има активиране на редица биохимични процеси, които допринасят за отслабването на кислородния глад на клетките. Адаптивните реакции, като правило, предшестват развитието на тежка хипоксия.

Съществуват значителни различия в характера на компенсаторно-адаптивни реакции при остри и хронични форми на хипоксия. Спешните реакции, които се проявяват по време на остро развиваща се хипоксия, се изразяват главно в промяната на функцията на кръвоносните и дихателните органи. Наблюдава се увеличаване на минималния обем на сърцето, дължащ се както на тахикардия, така и на увеличаване на систоличния обем. Повишават се кръвното налягане, скоростта на кръвния поток и връщането на венозната кръв към сърцето, което допринася за ускоряване на доставянето на кислород в тъканите. В случай на тежка хипоксия, кръвообращението е централизирано - значителна част от кръвта се втурва към жизненоважни органи. Разширете мозъчните съдове. Хипоксията е мощен вазодилататор на коронарните съдове. Обемът на коронарния кръвен поток се увеличава значително с намаляване на съдържанието на кислород в кръвта до 8–9% по обем. Съдовете на мускулите и органите на коремната кухина обаче са стеснени. Притокът на кръв през тъканите се регулира от присъствието на кислород в тях, и колкото по-ниска е концентрацията му, толкова повече кръв тече в тези тъкани.

Вазодилатиращият ефект на продуктите от разпадането на АТР (ADP, AMP, неорганичен фосфат) и CO t2, Н + - йони, млечна киселина. По време на хипоксия техният брой нараства. В условията на ацидоза възбудимостта на α-адренорецепторите по отношение на катехоламините намалява, което също допринася за разширяването на кръвоносните съдове.

Неотложните адаптивни реакции на дихателните органи се проявяват с увеличената му честота и задълбочаване, което допринася за подобряване на вентилацията на алвеолите. Резервните алвеоли са включени в акта на дишане. Повишено кръвоснабдяване на белите дробове. Алвеоларната хипервентилация води до развитие на хипокапния, която увеличава афинитета на хемоглобина към кислорода и ускорява оксигенацията на кръвта, която тече към белите дробове. В рамките на два дни от началото на развитието на остра хипоксия, съдържанието на 2,3-DFG и АТР се увеличава в еритроцитите, което допринася за ускоряване на освобождаването на кислород в тъканите. Сред реакциите към остра хипоксия е увеличаване на масата на циркулиращата кръв, дължащо се на изпразването на депото на кръвта и ускореното извличане на червените кръвни клетки.

от костния мозък; това увеличава кислородния капацитет на кръвта. Адаптивните реакции на нивото на тъканите с кислородно гладуване се изразяват в увеличаване на конюгацията на процесите на окисление и фосфорилиране и в активирането на гликолизата, поради което нуждите от клетъчна енергия могат да бъдат задоволени за кратко време. Когато гликолизата се засили, млечната киселина се натрупва в тъканите, развива се ацидоза, която ускорява дисоциацията на оксихемоглобина в капилярите.

В екзогенната и дихателната хипоксия една от характеристиките на взаимодействието на хемоглобина с кислорода е от голямо адаптивно значение: намаляване на рНиох2 от 95-100 до 60 mm Hg. Чл. слабо въздействие върху степента на оксигенация на хемоглобина. Така че, на pиох2, равно на 60 mm Hg, 90% от хемоглобина ще бъде свързан с кислород, и ако доставката на оксихемоглобин в тъканите не е нарушена, тогава с този значително намален pO2 при артериална кръв няма да изпитат хипоксия. И накрая, още една проява на адаптация: в условията на остра хипоксия, функцията и следователно потреблението на кислород на много органи и тъкани, които не участват пряко в осигуряването на кислород на организма, намалява.

Дългосрочни компенсаторно-адаптивни реакции се наблюдават при хронична хипоксия на базата на различни заболявания (например, вродени сърдечни дефекти), с дълъг престой в планините, със специално обучение в камери за налягане. При тези условия се наблюдава повишаване на броя на еритроцитите и хемоглобина, дължащо се на активирането на еритропоезата под действието на еритропоетина, енергично секретирано от бъбреците по време на хипоксията. В резултат на това се увеличава кислородният капацитет на кръвта и нейният обем. В еритроцитите се увеличава съдържанието на 2,3-DFG, което намалява афинитета на хемоглобина към кислорода, което ускорява връщането му в тъканите. Дихателната повърхност на белите дробове и техният жизнен капацитет нарастват поради образуването на нови алвеоли. Хората, живеещи в планините на голяма надморска височина, увеличават обема на гръдния кош, развиват хипертрофия на дихателните мускули. Съдовото легло на белите дробове се разширява, кръвното му набъбване се повишава, което може да бъде съпроводено с миокардна хипертрофия главно поради дясното сърце. В миокарда и дихателните мускули се увеличава съдържанието на миоглобин. В същото време броят на митохондриите и

повишава афинитета на дихателните ензими към кислорода. Капацитетът на микроваскулатурата в мозъка и сърцето се увеличава поради разширяването на капилярите. При хора, които са в състояние на хронична хипоксия (например при сърдечна или дихателна недостатъчност), се повишава васкуларизацията на периферните тъкани. Един от признаците на това е увеличаване на размера на крайните фаланги с загуба на нормалния ъгъл на нокътното легло. Друга проява на компенсация при хронична хипоксия е развитието на колатерално кръвообращение, при което има затруднения в притока на кръв.

Има известна особеност на адаптационните процеси по време на всеки тип хипоксия. Адаптивните реакции в по-малка степен могат да се проявят чрез патологично променени органи, отговорни за развитието на хипоксия във всеки отделен случай. Например, хемична и хипоксична (екзогенна + дихателна) хипоксия може да предизвика увеличаване на сърдечния минутен обем, докато циркулаторната хипоксия, която се появява при сърдечна недостатъчност, не е придружена от такъв адаптивен отговор.

Вие Харесвате Епилепсия