Интракраниална травма

Интракраниалната травма е доста широка гама от мозъчни увреждания с различни причини и наранявания. Помислете за най-често срещаните диагнози.

Контузия на мозъка

Функционално обратимо увреждане на мозъка с преходна загуба на съзнание поради TBI. Патологичните промени могат да бъдат открити само на клетъчните и субклетъчните нива.

Клинична картина

• Краткосрочна загуба на съзнание след нараняване
• След възвръщане на съзнанието: главоболие, замаяност, гадене, често повръщане, шум в ушите, изпотяване
• Виталните функции не са нарушени
• Липсват фокални неврологични симптоми
• Ретроградна амнезия
• Общото състояние обикновено се подобрява през първата, по-рядко - втората седмица след нараняване.

диагностика

• Няма увреждане на костите на черепа
• Налягането на алкохола и неговият състав остават непроменени
• КТ и ЯМР без патологични признаци.

Тя трябва да се диференцира с периода на леката пролука с развитието на компресия на мозъка.

лечение

• Необходима е хоспитализация; постоянно наблюдение в продължение на поне 24 часа след нараняване с цел навременно диагностициране на компресията на мозъка
• Симптоматична терапия (ненаркотични аналгетици за болка, антибактериални агенти в присъствието на рани от меки тъкани).

Травматичен мозъчен оток

Церебрален оток - проявява се като повишено натрупване на течност (вода, лимфа) в мозъчната тъкан и нейните кръвоносни съдове. Едемът на мозъка е сериозно състояние, тъй като в резултат на увеличаване на обема на мозъка се наблюдава повишаване на вътречерепното налягане, което може да предизвика различни усложнения на тялото. Терминът "повишено вътречерепно налягане", както и "мозъчен оток" също се използват за описване на това състояние. Нейната същност е в това, че вътре в черепа налягането се повишава, в отговор на това мозъчното кръвообращение се нарушава и това от своя страна води до смърт на мозъчните клетки.

В някои случаи това състояние може да доведе до кома и дори до смърт. Например, мозъчният оток е една от непосредствените причини за смъртта при системна злоупотреба с алкохол.

Причини за мозъчен оток

Травма, болест, инфекция и дори повишение - всяка от тези причини може да доведе до подуване на мозъка. Исхемичният инсулт е най-често срещаният вид мозъчно-съдов инцидент в резултат на образуването на кръвни съсиреци. В този случай, мозъчните клетки, които не получават подходящото количество кислород, започват да умират и се развива оток.

Хеморагичен инсулт е резултат от увреждане на кръвоносните съдове на мозъка. Полученият интрацеребрален кръвоизлив води до повишаване на вътречерепното налягане. Най-често хеморагичен инсулт се развива поради високо кръвно налягане, наред с други причини - нараняване на главата, приемане на някои лекарства, както и вродени малформации.

Инфекциозни заболявания: менингит, енцефалит, токсоплазмоза, субдурален абсцес, тумор, диференциал.

Симптоми на мозъчен оток

Симптомите на мозъчния оток варират в зависимост от причината и тежестта на състоянието. Обикновено признаците на заболяването се развиват внезапно: главоболие, болка или изтръпване на шията, гадене, повръщане, замаяност, неравномерно дишане, замъглено виждане, амнезия, дисбаланс и походка (атаксия), затруднено говорене, намаляване на съзнанието (ступор), гърчове, загуба на съзнание.

Лечение на мозъчен оток

Понякога симптомите на мозъчен оток (например поради лека форма на планинска болест или леко сътресение) изчезват сами след няколко дни. Въпреки това, при по-сериозни случаи се изисква незабавна медицинска помощ.

Хирургичното и медицинско лечение е насочено към снабдяване на мозъка с кислород. В резултат на това подуването изчезва. Като правило, навременната терапия допринася за по-ранно и пълно възстановяване и се състои в следното: кислородна терапия, интравенозна инфузия, понижаване на телесната температура.

В някои случаи лечението се предписва за мозъчен оток. Изборът им се определя в зависимост от причината и симптомите, които съпътстват развитието на оток.

Вентрикулостомията е дрениране на цереброспиналната течност от вентрикулите на мозъка чрез катетър. Тази операция се извършва за намаляване на повишеното вътречерепно налягане.

Целта на операцията при мозъчен оток може да бъде:

• Отстранете фрагмент от черепната кост, за да намалите вътречерепното налягане. Тази операция се нарича декомпресивна краниэктомия.
• Премахване на причината за оток, като например възстановяване на повреден кръвоносен съд или отстраняване на тумор.

Дифузно увреждане на мозъка

Дифузна мозъчна травма - нараняване, при което или инхибирането или ускоряването на главата води до последващо напрежение и разкъсване на аксоните (нервните влакна, свързващи нервните клетки). Когато влакна се счупят, има дифузна мозъчна травма, причината за която може да бъде голям брой фактори: инциденти, удари по главата, битки, побои, падания от височина, загуба на съзнание и много други.

Симптоми на дифузно увреждане. Дифузното увреждане на мозъка е съпроводено с микроскопични кръвоизливи, които се откриват в полуовалния център, мозолното тяло и горния мозъчен ствол. Нараняването се проявява, обикновено под формата на продължителна кома, в повечето случаи се превръща в вегетативно състояние, което може да продължи няколко месеца или години.

Лечение на дифузни наранявания. Дифузното увреждане на мозъка чрез операция не се излекува. По правило жертвата е редица други всеобхватни мерки. Например:

• продължителна механична вентилация в режим на хипервентилация;
• терапевтични мерки за подобряване на метаболитните процеси:
• корекция на водно-електролитния и киселинно-алкален баланс;
• нормализиране на кръвта.

За да се избегнат усложнения под формата на възпаление или инфекции, на пациента, като се вземат предвид характеристиките на микрофлората на червата, се предписват антибактериални лекарства.

Увреждането на мозъка от дифузен характер може да има индикации за хирургична интервенция, но само ако има съпътстващи фокални лезии, които предизвикват натиск. Консервативното лечение, като правило, почти винаги се извършва в интензивното отделение.

Епидурален кръвоизлив

Епидурален кръвоизлив (синоними: екстрадурален хематом, интракраниален супрапрайн хематом) е натрупване на кръв между твърдата мозъчна обвивка и костите на черепа.

Според „класическото” представяне, появата на епидурален хематом се причинява от фрактура на темпоралната кост с увреждане на средната артерия на обвивката на мястото на преминаването й в костния жлеб в областта на главата. Полученото кървене води до отделяне на мозъчната обвивка от костта с образуването на хематом. Алтернативна гледна точка е главно откъсването на твърдата мозъчна течност и отново се появява кървене.

Причини за епидурална хеморагия

Източникът на кръвоизлив в епидуралното пространство са клоните на средната менингеална артерия, големите вени и венозните синуси. Често епидуралното кръвоизлив се комбинира с цефалгематома, особено при линейни фрактури на костите на черепа.

Симптоми на епидурална хеморагия

Класическият вариант на протичане на епидуралните хематоми (с ясен "светъл отвор") се наблюдава при по-малко от 25% от пациентите, има ясна фаза на клинични прояви: кратка загуба на съзнание отстъпва на "ярка пролука" до няколко часа, след което се развива депресия на съзнанието и се развива контралатерален хемипареза. и ипсилатерална мидриаза. При липса на хирургично лечение, ситуацията напредва, дегресия, атопична кома и смъртта на пациента се появява постоянно. Други симптоми, които се появяват при пациенти с епидурален хематом, не са специфични и отразяват повишаване на вътречерепното налягане (хипертония, гърчове, главоболие, повръщане). Трябва да се помни, че при някои пациенти с епидурален хематом хемипарезата може да бъде ипсилатерална.

Лечение на епидурална хеморагия

В повечето случаи наличието на епидурален хематом е индикация за спешна хирургична намеса.

С навременна диагностика и лечение (при "светлината") смъртността е 5-10%. Ако епидуралният хематом протича без "лека празнина", смъртността се увеличава до 20-25%. Приблизително 20% от пациентите с епидурален хематом също показват съпътстващ субдурален хематом, в такива случаи прогнозата е много по-лоша, смъртността може да достигне 90% (както при късна хирургична интервенция).

Травматичен субдурален кръвоизлив

Субдуралното кръвоизлив ще се развие при разкъсване на венозните синуси и големите вени.

Мозъкът обгражда трите черупки. Външната, твърда менинги обикновено е най-плътната. Често травмите на главата и мозъка ще предизвикат кървене между мозъка и твърдата черупка. При остри увреждания, които възникват с образуването на субдурален хематом, мозъчната тъкан обикновено се уврежда.

Хематомът може да се увеличи бързо. Такива пациенти често имат сериозни неврологични различия, както и смърт. Хроничен субдурален кръвоизлив възниква, когато предишното кръвоизлив не се разреши. В същото време около кръвния съсирек се образува обвивка, в която ще поникнат кръвоносни съдове. Понякога те могат да кървят в кухината на хематома. Хроничният субдурален кръвоизлив с неговия малък растеж може да достигне размери на циклопите, което причинява различни симптоми.

Традиционно при травми се появява остра субдурална хеморагия, въпреки че понякога не се наблюдава травма на главата. Хематом се появява и когато пациентът приема лекарства за разреждане на кръвта. Традиционно на мястото на неабсорбирания кръвен съсирек се развива хроничен субдурален кръвоизлив, ограничен до неговата обвивка. Васкуларизираната мембрана може да се отвори отново в хематома, като го разшири. В субдуралното пространство, артериовенозната малформация, мозъчен тумор или аневризма могат понякога да кървят, за да образуват субдурален кръвоизлив.

Сред източниците на субдурално кръвоизлив могат да се различат повредените кортикални и луди съдове, често в областта на контузионния фокус. Също така, субдуралните хематоми са причинени от разкъсвания на вените на Гален, както и от увреждане на средната артерия на обвивката, включително придружаващите я вени.

Основният фактор на поява е травма, когато родилният канал не съответства на размера на плода. Това се случва и когато врата на матката е твърда, времето за доставка е твърде кратко, както и тяхната продължителност с дълга компресия на плодната глава, с допълнителна мекота и еластичност на костите на черепа, с използване на вакуумна екстракция, както и ротация на плода по време на раждане, с анормално представяне на плода.

В случай на големи субдурални хематоми е необходима спешна неврохирургична интервенция. В случай на малки хематоми се използва тяхната резорбция. При счупване на сърп или ода, прогнозата е неблагоприятна. Когато се появи субдурален хематом на конвекситалната повърхност на мозъчното полукълбо, прогнозата е сравнително благоприятна. Половината от новородените регресират фокални неврологични заболявания. Понякога може да се развие вторичен хидроцефал.

Травматичен субарахноидален кръвоизлив

Травматичен субарахноидален кръвоизлив е натрупване на кръв под арахноида на мозъка, най-честата форма на вътречерепно кръвоизлив при травматично мозъчно увреждане (TBI).

Травматичното може да бъде причинено както от пряко увреждане на съдовете, намиращи се в субарахноидалното пространство (очни артерии и вени), така и от тежки вазомоторни нарушения, съпътстващи хода на травматичната мозъчна травма. Обикновено, развитието на травматичен кръвоизлив на субарахноидален кръвоизлив съпътства мозъчните контузии. Следователно, идентифицирането на кръвта в цереброспиналната течност (CSF) при пациенти с TBI се счита за един от признаците на увреждане на мозъчните вещества.

Симптоми на травматичен субарахноидален кръвоизлив

• В клиничната картина на травматичен кръвоизлив със субарахноидален кръвоизлив е характерна комбинация от мозъчни, менингеални и фокални неврологични симптоми.
• В допълнение към увреждане на съзнанието, всички пациенти показват интензивно главоболие, често допълнено от замаяност, гадене и повръщане.
• Церебралните симптоми често са придружени от психопатологични симптоми под формата на психомоторна възбуда, дезориентация и объркване.
• В по-голямата част от пациентите се откриват менингиални симптоми (фотофобия, болезнено ограничаване на движенията на очната ябълка, скованост на шията, Керниг, Брудзински и др.). Тяхната тежест зависи до голяма степен от масивността на травматичния субарахноидален кръвоизлив. Менингиалните симптоми обикновено се повишават през първите няколко дни след нараняване.

При масивни травматични кръвоизливи от травматични фокални неврологични симптоми могат да бъдат ясни и устойчиви, а тежестта му зависи от степента и локализацията на мозъчното увреждане. Травматичният кръвоизлив от субарахноидален кръвоизлив често е съпроводен от вегетативни нарушения, които се проявяват в промените в периферната и централната хемодинамика, терморегулацията и др. Повечето пациенти показват повишаване на температурата в рамките на 7-14 дни, което е резултат от дразнене на хипоталамусния център на кръв.

Лечение на травматичен субарахноидален кръвоизлив

Терапевтичните мерки за травматичен субарахноидален кръвоизлив трябва да бъдат патогенетично определени. Основната им цел е спиране на кървенето, правилни усложнения на травматичния субарахноидален кръвоизлив, интензивна рехабилитация на КЧС, както и превенция на гнойни усложнения.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане: симптоми, ефекти, прогноза

Дифузната аксонова мозъчна увреда (DAP) е травматично увреждане на мозъка, което води до разкъсване или увреждане на аксони (процеси на нервни клетки), които придават нервни импулси на клетки, органи и тъкани на ЦНС.

ДАП често води до кома, в резултат на което човек може да стане вегетативен.

Дифузията на мозъка се случва по-често с млади хора, които участват в пътнотранспортни произшествия, стават жертви на битки и побои с мозъчно увреждане, както и деца, които имат кома много по-дълбоки и по-тежки неврологични заболявания.

Вариант на това TBI е описан за първи път в чужбина през 1956 г., а самото име се появява през 1982 година. Състоянието на DAP е тежко, настъпва в дълга кома, която веднага се появява след нараняване и се характеризира с дълъг курс.

Аксони, увредени или разкъсани в резултат на TBI, и незначителни кръвоизливи са равномерно разпределени по мозъчните структури, като по този начин е нарушена инервацията на всички зависими органи. Най-често срещаните места за повреда:

• мозъчен ствол;
• бяла материя;
• corpus callosum;
• перивентрикуларни влакна.

Дифузната травма на мозъка винаги е сериозно състояние с перспективата за преход към вегетативно състояние, а смъртта не е рядкост.

Причини и морфология на WCT

Най-честите причини за травма на главата при DCI:

• тежко нараняване на предното стъкло при инцидент;
• падне;
• удари с тежък предмет;
• Синдромът на сътресение при деца, при който мозъкът е силно наранен, след това рязко се разклаща, както и побои.

DAP синдром е резултат от синини, причинени от ъглово ускорение на главата. В този случай може да няма пряко сблъсък с предмета на нараняване.

В резултат на това някои пациенти нямат фрактури на черепа и други видими наранявания, което прави диагностицирането малко трудно. Статистиката показва, че увреждането на косата води до повреда на аксоните и появата на WCT.

Морфологично, тази вреда се характеризира със следните три източника на увреждане:

• мозъка;
• corpus callosum;
• стволови мозъци и дифузно разпределени прекъсвания.

Първите два фокални признака са макроскопични, които са разположени под формата на хематом до 5 mm, което прилича на разкъсана тъкан с кървави ръбове. Няколко дни след TBI, лезията е пигментирана и след това белязана. Раната в тялото може да бъде разрешена чрез образуването на съдова киста.

Аксонални нарушения при травма

Характеристики на клиничната картина

Кома с дифузно увреждане на мозъка трае до три седмици и се проявява със следните симптоми:

• рефлексът на зеницата е нарушен;
• настъпва очна парализа;
• промени в дихателния ритъм;
• повишава мускулния тонус;
• появява се пареза на краката и ръцете;
• диагностицирана хипертония;
• появяват се фебрилна или субфебрилна температура и други вегетативни нарушения.

Когато пациент с WCP излезе от кома, той е в вегетативно състояние със следните симптоми:

• очите, отворени за стимули или сами;
• погледът не е концентриран и не следва движещи се обекти.

Вегетативното състояние, придружено от нарушени рефлекси и симптоми на разделяне на функциите на мозъчните хемисфери, може да продължи средно от няколко дни до няколко години. Колкото по-голямо е присъствието в него, толкова по-скоро се появяват такива признаци на полиневропатия, като:

• отслабване на ръцете;
• хаотично движение на мускулите;
• невротрофични разстройства;
• повишена сърдечна честота;
• подуване;
• тахипнея и други

След напускане на вегетативно състояние, личността отпада. Основните признаци на нарушения след освобождаването:

• екстрапирамидни нарушения;
• психични разстройства, проявяващи се с липса на интерес към реалността около пациента, агресия, амнезия, деменция.

Степен на увреждане

Дифузната аксонова мозъчна увреда може да бъде с три степени на тежест:

• easy - продължителността на кома от 6 до 24 часа, TBI е незначителна;
• умерена - кома е повече от 24 часа, но черепно-мозъчното увреждане е умерено;
• тежка - продължителна кома, значителни лезии, изстискване на мозъка.

Тежкото увреждане се характеризира с масивни аксонални увреждания, което води до кървене в мозъка. WCD може да доведе до кома, продължителна с години и смърт.

Не е възможно да се възстанови първоначалното състояние на мозъка след излизане от такава кома, единици са се върнали към повече или по-малко нормален живот след такива наранявания.

Извършване на диагноза

Диагнозата на дифузното мозъчно увреждане се прави след компютърна томография, резултатите от която в острия период се характеризират с увеличаване на обема на мозъчните полукълба, намаляване или компресия на латералните разстояния и основата на мозъка. В бялото вещество, тялото и тялото са малък кръвоизлив.

По време на прегледа има гръмотевично развитие на признаци на ДАП и дегенерация.

ЕЕГ в синдрома на WCT разкрива промени в подкорковете и мозъчния ствол, диенцефалния синдром. При анализа на кръвта се наблюдава рязко увеличаване на серотонина, значително намаляване на допамина и скок в адреналина, което предполага терапия, насочена към намаляване на симптомите на симпатико-адреналин.

В резултат на това компютърната томография определя повишеното вътречерепно налягане или, напротив, намалява или отсъства. В този случай свържете сензора. Ако КТ на изтичането на CSF е нормално, тогава вътречерепното налягане ще бъде нормално.

Подкрепа на жертвите

След дифузна мозъчна травма често се диагностицират субдуларни цереброспинални течности в мозъчните полукълба, които впоследствие се резорбират и не се налага хирургично отстраняване.

Аксоналните мозъчни увреждания най-често се третират консервативно. Неврохирургията се извършва с комбинация от аксонови фрактури и увреждания с фокални лезии, които повишават компресията и провокират хидроцефен синдром.

В комата на пациента, те са свързани с вентилатора, хранени парентерално и се прилагат следните лекарства:

• да се установи правилния киселинно-алкален и водно-електролитен баланс;
• ноотропни и вазоактивни;
• елиминиране на хипертония или хипотония;
• антибиотици за изключване на съпътстващи инфекции.

За възобновяване на психо-емоционалната сфера се прилагат психостимуланти.

След напускане на кома:

• За нормализиране и подобряване на състоянието на централната нервна система се прилагат ноотропи и съдови медикаменти, ноотропите също са важни за последващата рехабилитация;
• предписват лекарства за подобряване на метаболизма и биостимулантите;
• провеждане на физическа терапия за предотвратяване на парези;
• Пациентът се занимава с логопедична терапия.

Хормоналните лекарства за WCT не се предписват от безполезност. След операцията, ако тя все още се е състояла (имаше компресия на мозъка със съпътстващи травми), инжектирайте наркотици, които предотвратяват образуването на оток, съдови агенти, ноотропи, антихолинестераза, психотропни (за да се избегне развитието на агресия и депресия) и невротрансмитери.

По време на възстановителния период се извършва същата терапия, както след възстановяване от кома.

Резултатът от сериозна вреда и последиците от него

Прогнозата и ефектите от дифузно аксонно увреждане зависят от степента на аксонова лезия на мозъка и тежестта на вторичните симптоми като повишено вътречерепно налягане, хиперхидроза, подуване на менингите, психични разстройства, развитие на деменция и др.

Резултатът зависи и от това как терапевтичните методи, насочени към елиминиране на ефектите на WCT - вторични наранявания и усложнения - помагат.

Но, трябва да се каже, че понякога е възможно да се възстанови напълно или почти изцяло, да се върнат умствени функции, да се върнат към нормални дейности, да се премахнат всички неврологични нарушения, дори ако човек е в кома трета степен (тежка) и след дълго време е в вегетативно състояние. Тенденцията към самолечение винаги е налице в мозъка и са известни по-тежки нарушения, в които е възстановена.

Но, за съжаление, по-често в оцелелите, последващият ход на синдрома на DAP може да следва два сценария:

• възстановяване от кома;
• преход към вегетативно състояние.

При първия вариант се отварят очите на пациента и се извършва проследяване на обекти и фиксиране на погледа на обекта. Това може да има както спонтанен изход, така и насочен от организирани стимули, звукови и болезнени манипулации.

Тогава пациентът се връща в съзнание, изпълнява исканията, адресирани до него, словесният багаж се разширява, започва да общува. Неврологичните патологии бавно регресират.

При пациенти, излезли от вегетативно състояние, се развиват екстрапирамидни симптоми, придружени от психични разстройства (деменция, нестабилност на настроението, устойчивост, объркване). При втория вариант смъртта след определено време е неизбежна поради изчерпването на невротрансмитерите и соматичните усложнения.

Съвременните изследвания потвърждават регенерацията на аксоните при децата и младите хора, чиито мозъци все още не са завършили своето формиране. Има възстановяване на неврологичните и умствените процеси. При продължителна кома е проблематично, увреждането е гарантирано.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

Дифузната аксонова мозъчна увреда е вариант на тежка травматична мозъчна травма, чийто основен субстрат са дифузни разкъсвания или разкъсвания на аксони. Клинично, от първите минути на нараняване, има кома със симптоми на стволова лезия, която може да се превърне в вегетативно състояние. Диагнозата се извършва чрез травматична история, клинични прояви и томографски данни. Лечението на кома се състои в извършване на механична вентилация и интензивни грижи, след напускане на кома се използват съдови, ноотропни, метаболитни препарати, физиотерапевтични упражнения, психостимулиране и корекция на речта.

Дифузно аксонно мозъчно увреждане

Дифузното аксонно увреждане на мозъка като отделен тип тежка ТБИ е описано през 1956 г., терминът е предложен през 1982 г. Дифузното аксоново увреждане (АТФ) се характеризира с удължено коматозно състояние, възникващо от момента на TBI. Морфологичният му субстрат е разкъсване на аксоните и малки фокални кръвоизливи, дължащи се на травма, дифузно дифузно разпределени по мозъчните структури. Най-типичните зони на увреждане са мозъчният ствол, бялото вещество на полукълбото, тялото на калциевата обвивка и перивентрикуларните области. ДАП преобладава основно сред младите хора и децата. В детска възраст, придружени от по-тежки неврологични нарушения и по-дълбока кома.

Някои автори предполагат разделянето на WCT по тежест. Лека степен съответства на кома продължителност от 6-24 часа, умерена - кома по-дълга от един ден, но без груби стволови прояви. Тежкото дифузно аксонално увреждане се характеризира с продължителна кома със симптоми на декортикация и измама. Във всеки случай ДАП е сериозно състояние с висок риск от преход към вегетативно състояние и смърт. В тази връзка ефективното му лечение остава актуален въпрос за практическата травматология и неврологията.

Причини и морфология на дифузните аксонови увреждания

DAP възниква поради наранявания, причинени от ъглово ускорение на главата. Може да няма директен контакт на главата с твърд предмет. Ето защо, редица пациенти с WCT нямат фрактури на черепа или други зрителни увреждания. Наблюденията показват, че ускорението в сагиталната равнина причинява основно съдови увреждания с образуването на кръвоизливи в мозъчната субстанция, докато ускорението в наклонените и страничните равнини причинява аксонова травма.

Причините за ДАП са предимно наранявания на автомобили, падане от височина (catatrauma) и баротравма. Именно с такива наранявания се появява ъгловото ускорение на главата. В същото време по-мобилните полукълба на мозъка се въртят, а по-фиксираните стволови секции се усукват. Освен това е възможно взаимното изместване на отделните слоеве или части от мозъка. Дори и малкото изместване на мозъчните структури може да доведе до частично или пълно разкъсване на аксоните, както и до малки съдове.

Морфологично, за DAP има 3 патогномонични признака: лезия в corpus callosum, поражение в мозъчния ствол и дифузно разкъсване на аксоните. Първите 2 признака са макроскопски и първоначално имат вид на нормален кръвоизлив (хематом) с размер до 5 mm. Понякога те приличат на разкъсваща тъкан, краищата на която са напоени с кръв. Няколко дни след TBI, лезиите се трансформират в области, които са пигментирани в цвят на ръжда, а след това на тяхно място се образуват белези. Лезии в корпусното калциево може да се разделят, за да се образуват малки кисти.

Откриването на аксонно увреждане е възможно само чрез специално микроскопско изследване на мозъчната тъкан (по имунохистохимичен метод и със сребърно импрегниране), което дава възможност да се видят множество аксонови топки, разположени в местата на скъсване на нервните влакна. По-нататъшни промени се характеризират с макрофагална реакция с появата на реактивни микроглиоцити и астроцити. Липсата на сегментирани ядрени елементи рязко отличава модела на DAP от промените, които настъпват по време на мозъчната контузия. След 2-3 седмици се наблюдава фрагментация и демиелинизация на увредените аксони. Освен това процесът на демиелинизация има тенденция да се разпространява по протежение на пътеките, а колкото по-дълга е комата и вегетативното състояние, толкова по-често се среща.

Симптоми на дифузно аксонално увреждане

Отличителна черта на WCT, в сравнение с клиниката на други TBI, е дългосрочна умерена или дълбока кома, която се появява веднага след нараняване. При възрастни съотношението на случаите на умерена до дълбока кома е 63% до 37%, при децата - 43% до 57%. Средната продължителност на комата варира от 3 до 13 дни.

Типични за кома в ACD са постурални тонични реакции, които се предизвикват от различни стимули, периодична моторна стимулация на фона на адинамия. Характерни стволови симптоми: намаление или пълна загуба на фотореакция и рефлекси на роговицата, анизокория, различно разположение на зениците по хоризонтала, нарушение на дихателния ритъм и дихателна честота. В допълнение, често в неврологичния статус се откриват променливи спонтанен нистагъм, втвърдени мускули на врата и симптом на Керниг, автономни симптоми (хиперхидроза, артериална хипертония, хиперсаливация и др.).

Нарушения на движението обикновено са представени от груба пирамидална екстрапирамидна тетрасиндром. За по-голямата част от жертвите ръцете с висящи ръце са прикрепени към тялото и са огънати в лактите (т.нар. „Кенгурови крака“). Сухожилията отначало се издигнаха, после намалиха или напълно паднаха. Често има патологични стоп-знаци. Нарушения на мускулния тонус варират от генерализирана хипотония до хорметония, имат тенденция да се променят, често асиметрични или дисоциативни по природа.

Възможности за резултати от дифузно аксонално увреждане

При преживелите пациенти по-нататъшното протичане на WCT може да върви в две посоки: извън кома и преход към вегетативно състояние. В първия случай отварянето на очите започва, придружено от проследяване и фиксиране на погледа. Тя може да бъде спонтанна или провокирана от различни стимули (звук, болка). Постепенно настъпва възстановяване на съзнанието, осъществяването на прости инструкции става възможно, словесният контакт се разширява. Този процес е съпроводен с бавна регресия на неврологичните прояви.

Дългата кома в повечето случаи води до преход към вегетативно състояние, което може да бъде устойчиво или преходно в природата и да продължи от 1-2 дни до няколко месеца. При появата на вегетативно състояние се казва отварянето на очите, което не е придружено от фиксиране на погледа и проследяване. Има признаци за отделяне на полусферични и стволови структури - променливи, необичайни, променящи се фокални симптоми. При персистиращи вегетативни състояния се развиват невротрофични разстройства (включително рани) и вегетативно-висцерални нарушения (тахикардия, хипертермия, лицева хиперемия, тахипнея и др.). Съществена роля в появата на последната играе лезията на соматичните органи, която се явява като усложнение (мултиорганна недостатъчност) и интеркурентни инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика на дифузни аксонални повреди

Механизмът на получената травма на главата с ъглово ускорение на главата, началото на кома веднага след нараняването и характерните черти на неговата клиника свидетелстват в полза на ДАП. Отличителна черта е липсата на конгестивни промени в дисковете на зрителния нерв по време на офталмоскопия при пациенти с DAP, дори в случай на продължителна кома. Въпреки това, за невролог и травматолог е доста трудно да диагностицират клинично ASD.

Надеждната диагноза „дифузно аксонно увреждане” позволява наличието на патогномонични макроскопични признаци на ЯМР или КТ на мозъка. На КТ и ЯМР на мозъка в острия период се определя от подуване на мозъка с намаляване на вентрикулите и субарахноидалните пространства; често се натрупва натрупване на течност през предните дялове. По-трудна е диагностиката на леки и умерени степени на ДАП, при които обикновено липсват макроскопични признаци, мозъчен оток и кръвоизлив не са много силно изразени, а в някои случаи томографската картина не се различава значително от нормата. В такава ситуация те разчитат на типична томографска динамика - регресия на кръвоизливи и оток с тенденция за увеличаване на вентрикулите, последваща вентрикуломегалия и увеличаване на дифузната атрофия на мозъчните структури.

Третиране на дифузно аксонално увреждане

Пациентите с DAP в състояние на кома изискват продължителна механична вентилация, парентерално хранене и интензивна терапия, насочени към поддържане на хомеостазата и основните системи на тялото, спиране на мозъчния оток, предотвратяване на инфекциозните усложнения. В случай на епизод с изразено моторно възбуждане, понякога е необходимо да се прибягва до терапевтична употреба на анестезия. След напускане на комата е препоръчително да се започне психостимулиращо рано за ранна регресия на психо-емоционални разстройства, тренировъчна терапия за възстановяване на двигателната активност и предотвратяване на ставни контрактури, корекция на говорната реч при нарушения на речта. За подобряване на функционирането на централната нервна система се предписват ноотропни (ницерголин, пирацетам, кортиксин, гама-аминобутирова киселина) и съдови (винпоцетин, цинаризин) лекарства. Ако е посочено, схемата на лечение включва антихолинестеразни (неостигмин, галантамин) агенти и невротрансмитери (levadopa, piribedil).

Хирургичното лечение не е показано. Извършва се само при наличие на съпътстващи интракраниални лезии (субдурални или интрацеребрални хематоми, огнища на смачкване, депресирани фрактури на черепа и др.), Които са опасни за развитието на компресия на мозъка.

Предвиждане на дифузно аксонно увреждане

Резултатът от ДАП зависи от неговата тежест. Напоследък е направено предположение за възможна регенерация на аксони при деца и увредени млади хора, в полза на което се доказва чрез частично възстановяване на неврологични и психически функции, които са настъпили във времето при пациенти, преминали през DAP. Обаче колкото по-дълго продължава комата и по-грубите неврологични симптоми се придружават, толкова по-голяма е вероятността за изразено увреждане, ако жертвата оцелее. Дифузно аксонно увреждане с кома, продължило не повече от 7 дни, води до добро възстановяване или умерено увреждане. DAP с кома повече от 8 дни, като правило, води до груба инвалидност или преход към вегетативно състояние.

Остатъчните остатъчни ефекти след прехвърления DAP са пареза и парализа, мнестични нарушения, психични разстройства, нарушения на речта, булбарнен синдром, екстрапирамидни нарушения. При пациенти, излезли от вегетативно състояние, преобладават екстрапирамидни симптоми: вторичен паркинсонизъм и малки хиперкинези, придружени от тежки психични разстройства (деменция, афективни разстройства, амнезийно объркване, аспантан). Устойчивото вегетативно състояние води до смърт поради изчерпване на невротрансмитерните реакции и появата на соматични усложнения.

Дифузно увреждане или аксонално мозъчно увреждане (APD)

1. Мозъчни промени в травмата 2. Клинична картина 3. Изход от кома 4. Прогноза и перспективи 5. Прекратяване на вегетативно състояние

Невроните имат процеси, които се наричат ​​дендрити и аксони. Благодарение на аксоните, информацията може да премине от тялото на неврон към други клетки или органи. Когато настъпи травматично напрежение и последващото аксиално разкъсване на мозъка, се казва, че е настъпило дифузно аксоново увреждане. Най-често се случва в резултат на автомобилни инциденти, когато се случва ротационно ускорение на мозъка - поради внезапно ъглово или транслационно изместване на главата спрямо тялото (няма пряк механичен ефект).

Дифузното увреждане на мозъка е причина за смъртните случаи при пътнотранспортни произшествия в приблизително 17% от случаите. Той е един от най-трудните, трудни за диагностика (включително и след смъртта) и лечение. Повечето оцелели стават инвалиди.

Този термин е въведен през 1982 г. от J. Adams. Подробно описание на синдрома е дадено през 1956 г. от S. Strych въз основа на наблюдения на пациенти, които са били в вегетативно състояние.

Мозъчни промени в травмата

Дифузните аксонови мозъчни увреждания могат да бъдат два вида: хеморагичен и нехеморагичен. В първия случай МРТ изображенията показват фокуси на линейно и овално кръвоизлив на границата на бяло и сиво вещество, без локален оток. Вторият тип не може да бъде диагностициран: няма промени в снимките, въпреки че човекът е в кома.

В ранните етапи на смъртта (до около десет дни от нараняване) се открива удебеляване на краищата на разкъсаните аксони (те също се наричат ​​аксонови топки). Процесите, намиращи се в близост до местата на промените, обикновено са неравномерни и се оцветяват неравномерно при боядисване на тъканите с препарати. Осевите цилиндри на нервните влакна в АТР обикновено са извити, с разширени отоци.

По време на продължително състояние след нараняване аксоните се влошават. Месец по-късно, миелиновата обвивка на нервните влакна на бялото вещество (където има прекъсване на процесите), може да се повреди дегенерацията на нервната тъкан на CNS и ANS. Диагностицирана атрофия, както и разширяване на страничните вентрикули на мозъка.

Клинична картина

Дифузното увреждане на мозъка винаги започва с продължителна кома. Началото на такова състояние веднага след нараняването с различни нарушения на стволови функции, тонични реакции дава основание за незабавно поемане на WCT.

В същото време често настъпва декортикация - пълно дезактивиране на функциите на мозъчната кора, както и различни промени в мускулния тонус (хипотония или атаки на спонтанни мускулни контракции). Настъпват брутни нарушения (намаляване, пълно отсъствие) на някои рефлекси. В повечето случаи се наблюдава менингеален синдром.

Има няколко признака, които определят менингеалния синдром. Най-честата скованост на врата, понякога спинална. Има и други симптоми: невъзможност за изправяне на крака в коляното, когато се огъва в тазобедрената става, пасивно сгъване на крака, привеждане на главата на пациента в гърдите, натиск върху срамната става или сгъване на другия крак.

Също така вегетативни нарушения винаги се проявяват: повишена слюнка и изпотяване, повишена телесна температура. Дихателните процеси често са нарушени, което изисква свързване към вентилатор.

Излез от кома

Процесът на WCT се характеризира с преход от кома към гранично или стабилно вегетативно състояние. Очите на пациента са отворени - с или без дразнещ стимул. Признаци на проследяване или фиксиране на окото не се наблюдават.

Вегетативният живот е състояние, което може да продължи няколко дни, седмици, месеци. Характеризира се с появата на редица неврологични симптоми, показващи прекъсване на връзката между полукълбите на терминалния мозък и дълбоките мозъчни структури. Това се проявява чрез различни окуломоторни, зенитни, орални, булбарни, пирамидални и екстрапирамидни явления. Наблюдавани са тонични спазми в крайниците, хаотични движения на главата, мускулно напрежение на предната коремна стена, синдром на повръщане и др.

Често, по време на вегетативния живот след ДАП, се появяват лицеви синкинезии, които могат да бъдат изразени чрез дъвчене, поглъщане или прозяване на автоматизъм, удари.

Ако настъпи изход от това състояние, тогава започва да се развива екстрапирамиден синдром. В този случай тя се проявява в бавни и неволни движения, тяхната некоординираност, обедняване на речта и походка с широко раздалечени крака.

Наличието на редица рефлекси е решаващ критерий за диагностициране на "вегетативно състояние", а не "мозъчна смърт". Във втория случай човекът няма никаква реакция дори на силни стимули, а възможността за спонтанно дишане също се изключва.

Съзнанието на пациента във всички периоди е помрачено или объркано. При пациенти с АКТ почти винаги се наблюдава психическо и физическо изтощение и астеничен синдром.

Прогноза и перспективи

Оцеляването и последиците след получаване на такава вреда зависят от много фактори. Хирургично лечение на пациенти, диагностицирани с дифузно аксонно мозъчно увреждане, не се извършва: няма предмет, който да бъде отстранен или ремонтиран.

При пациентите често се развива хипермоларен синдром - когато плазменият осмоларитет започва да надвишава 300 mmol / kg, а този на натрия - 145 mmol / kg. Ако има умерено увеличение, тогава вероятността за оцеляване на жертвата от ДАП нараства. При нива на осмоларитет над 330 mmol / kg има вероятност от смърт.

Други фактори, влияещи върху оцеляването и степента на увреждане на пациента:

• продължителността и тежестта на комата (колкото по-дълго тя продължава и колкото по-дълбока, вероятността за благоприятен изход намалява);
• подуване и подуване, които често могат да придружават TBI, драстично намаляват шансовете за успешно разрешаване на ситуацията;
• пълно или частично разкъсване на аксоните (във втория случай вероятността за оцеляване и възстановяване е по-висока).

Учените считат такъв метод за диагностика и лечение като транскраниална стимулация на мозъка, която е възможна за въвеждане в терапевтични мерки в случай на WCT. Предполага се, че с негова помощ степента на оцеляване на жертвите ще бъде по-висока. Смисълът на процедурата е неинвазивно стимулиране на мозъчната кора с помощта на къси магнитни импулси.

Край на вегетативно състояние

С връщането на съзнанието и изчезването на неврологичните нарушения, съществува възможност за частично възстановяване на психичните функции и физическото състояние на жертвата. За подпомагане на пациента се осигурява лечение, което включва:

• ноотропти;
• лекарства, които засягат метаболизма;
• лекарства, които коригират киселинно-алкалния и водно-електролитния баланс;
• антибиотици (за предотвратяване на инфекция).

Ранната рехабилитация, която включва лечебна гимнастика и класове на логопедия, увеличава шансовете за възстановяване на функциите.

Така дифузното аксонно увреждане на мозъка в повечето случаи е фатално нараняване, което най-често се среща при пътнотранспортни произшествия. Голямото разкъсване на аксоните води до кома, която може да бъде фатална, вегетативно състояние - през целия живот или с освобождаване от нея. Негативните последици са неизбежни: оцелелите остават инвалиди и страдат от невъзможността да възстановят напълно неврологичните и умствените функции. DAP е трудно да се диагностицира и не отговаря на специфично лечение: терапията е насочена към предотвратяване на развитието на усложнения и отстраняване на основните симптоми.

Дифузно аксонно увреждане на мозъка (DAP). Причини, симптоми, лечение, прогноза.

Дифузното аксоново увреждане (DAP), ICD-10 код - S06.2 (подчерк на вътречерепна травма - S06) е изключително тежко мозъчно увреждане (GM), което възниква в резултат на многократни разкъсвания на аксон (дълги цилиндрични процеси на пренос на неврон или нервни клетки) нервни импулси от клетъчното тяло към други неврони или органи, които се иннервират).

Среща се, когато при директна инсулт с черепно-мозъчно увреждане (TBI), мозъкът се движи вътре в черепа под формата на ускорение, а след това се забавя в съчетание с ротация или ротация, често комбинирана с малки фокални кръвоизливи.

Този тип интракраниална травма е описан за първи път в средата на миналия век от Стрих, който наблюдава пациенти в вегетативно състояние (има безопасност на вегетативните и двигателните рефлекси, но умствената активност отсъства) и терминът е въведен двадесет години по-късно от Адамс.

Обичайно е да се разграничават три вида GM HS:

• Първият тип (I) е увреждане на аксоните на бялата материя на дясното и лявото полукълбо на ГМ, корпус мозолата (съвкупността от нервни влакна, свързващи двете полукълба), мозъчния ствол (е обединението на мозъка, медията, междинния мозък и моста) център за моторна координация и регулиране на баланса);
• Вторият тип (II) - в допълнение към горното увреждане, характерно за първия тип, все още съществуват лезии на corpus callosum от местен характер;
• Третият тип (III) - допълващ предишното увреждане на първия и втория тип, локални промени в дорсолатералните (пост-латерални) места в ростралните участъци на ГМ ствола (неговите най-високи участъци по отношение на подлежащите структури, например в средния мозък и понтите) се появяват.

Сред причините са основните направления на ускорението, причиняващи WCT:

• Ускорение на сагиталния тип (приложената сила действа като "стрела", преминаваща отпред назад) - в почти всички случаи води до WCT и е първият тип;
• Ускорение, възникващо в челната плоскост (силата, действаща към момента на приемане на TBI, е перпендикулярна на сагиталната равнина, т.е. разделя предната част на тялото от гърба);
• Ускорение на наклонен тип - е комбинация от сагитални и фронтални ускорения.

Когато възникнат такива механизми, полукълбите на ГМ, които са най-подвижни, се движат по отношение на мозъчния ствол, който е фиксиран, в резултат на което дългите аксони, свързващи кортикалните части на мозъка със субкортикалните структури и стъблото на ГМ, се опъват и усукват.

Дифузно увреждане на аксоните върху ЯМР на мозъка. Източник на изображението: uziprosto.ru

Това, от своя страна, е причината разрушаването на неврофиламентен комплекс (набор от микротубули, отговорни за нормалното функциониране на аксоновия транспорт) да се увеличи в рамките на няколко часа след нараняването, което нарушава аксоплазмения ток (процесът на преместване на вещества от аксон до периферни структури) временно блокира възбуждането и води до разтваряне на влакна (лизис) и тяхното разрушаване (дегенерация на валера).

В същото време в бялото вещество на ГМ се появяват кръвоизливи от петехиален тип (до 2 мм в диаметър), което показва увреждане на малките съдове, които придружават аксоните. В крайна сметка резултатът от DAP е пълна несъответствие между кората на полукълба на ГМ и основните нива на централната нервна система (ЦНС).

Клинични прояви и симптоми на WCT.

В клиничната картина на WCT основната роля принадлежи на дългосрочно нарушение на съзнанието под формата на кома с различна степен на тежест (умерена, дълбока или трансцендентна).

Характерни са симетрични или асиметрични симптоми:

• декортикация (също като вегетативно състояние) или измама (пълна липса на рефлекси и двигателна активност);
• вариабилност на промените в мускулния тонус - от тотална мускулна хипотония (понижаване на тонуса) до хормотония (периодично възникващи тонични спазми със силно повишаване на тонуса на мускулите на крайниците);
• груби стволови нарушения под формата на парализа на поглед нагоре, анизокория (различен диаметър на зениците), дивергенция на очите във вертикална и хоризонтална (дивергенция на осите на виждане),
• отслабване на зенитните реакции към светлина, наличието на двустранни патологични признаци (рефлекси, които обикновено не се откриват, например, хобот);
• менингеален синдром (силно главоболие, страх от светлина и звук, повишен мускулен тонус на шията и други специални симптоми).

Освен това, значително се нарушават жизнените функции (дишане и кръвообращение) и се наблюдават промени в вегетативната система (анормални стойности на кръвното налягане, усещане за сърцебиене, повишено изпотяване и слюноотделяне и др.).

След дълго време обикновено се наблюдава трансформация на кома в стабилно или преходно вегетативно състояние. При напускане са характерни остатъчни симптоми на екстрапирамидна природа (тремор или бърз тремор на крайниците; хорея - случайни движения на гърлото; акатизия - неприятно чувство на тревожност, принуждаване постоянно да се извършват движения и др.) И нарушения на психичните процеси (чувствителност, възприятие, емоции, памет),

Третиране на дифузно аксонално увреждане

По правило хирургичното лечение не се извършва при пациенти с АСД. Изключение е наличието на съпътстващо увреждане на фокален характер, което може да причини компресия на мозъка (фрактури на костите на депресирания тип, хематоми на двете мембрани и вътре в мозъка).

Освен това в интензивно-анестезиологичното отделение се провежда консервативно лечение с задължителна корекция на водно-електролитния и киселинно-алкалния баланс, както и микроциркулацията. Такива пациенти за дълго време трябва да извършват изкуствена вентилация на белите дробове (AVL) в режим на хипервентилация, поддържайки метаболитни процеси чрез използване на парентерално (интравенозно) хранене, нормализиране на хомеостазата (вътрешна среда на тялото), осмотичен и колоиден кръвен състав.

За подобряване на функционалното състояние на ЦНС се прилагат ноотропни (пирацетам) и съдови лекарства. Трябва да се помни, че докато лежите дълго време, възникват различни усложнения (хипостатична пневмония, рани от натиск, тромботични слоеве), които изискват непрекъснато профилактика (предписване на антибактериални и противогъбични лекарства, антикоагулантна терапия за разреждане на кръвта, ежедневна грижа и лечение на кожата и антисептични лигавици, навременна смяна на леглото и бельото, промяна на позицията на тялото на всеки 1-2 часа или използване на специални надуваеми матраци сови).

След стабилизиране на общото състояние, пациентите могат да бъдат подложени на по-нататъшно лечение в условията на катедрата по неврохирургия и неврология.

Рехабилитация.

Рехабилитационното лечение трябва да бъде изчерпателно. Колкото по-скоро се стабилизира състоянието и започнат рехабилитационните дейности, толкова по-добре. Тя включва мултидисциплинарен екип, чиято работа е насочена към възстановяване на неврологичните заболявания.

Такава работа е възможна, когато пациентът се връща в съзнание, когато разбира същността и важността на случващото се и следва всички препоръки.

Подобна рехабилитация е най-продължителна и скъпа. Липсват специализирани рехабилитационни центрове за преодоляване на това състояние. Прочетете за центъра, където можете да отидете и къде получават такива пациенти.

Връщане на съзнанието на предишното ниво, за съжаление, е рядкост. Пациентът често е в такова състояние в продължение на години и повечето от терапевтичните мерки са сведени до предотвратяване на усложнения, които могат да възникнат в легналите (рани от натиск, застойна пневмония, инфекции на пикочните пътища, контрактури и др.)

Последици и прогноза на дифузно аксонно мозъчно увреждане.

За съжаление, в повечето случаи пациентите с подобни нарушения остават в вегетативен статус или са с увреждания (около 40%). Смъртта е характерна за 20% от пациентите.

От тях само около 10% от жертвите могат да се възстановят почти напълно, други 25% могат да получат по-лека степен на увреждане. Благоприятната прогноза е силно повлияна от продължаващите рехабилитационни дейности под формата на ранно включване на психотерапевтични упражнения, терапевтична гимнастика и логопедична терапия.

Авторът на статията: лекар-подчинен Белявская Алина Александровна.